常見呼吸系統疾病臨床診療與進展第一頁，共八十七頁，2022年，8月28日內容摘要一、支氣管哮喘（BronchialAsthma）

概述；診斷；冶療； 二、慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 概述；診斷；冶療；

三、社區獲得性肺炎（CAP） 概述；診斷；冶療； 四、急性細菌咽扁桃體炎治療及 抗生素含理應用第二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

一、支氣管哮喘 診療策略第三頁，共八十七頁，2022年，8月28日（一）概述

Ⅰ、定義；多種細胞及其組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。如無及時合理防治，隨病程延長，可發生氣道狹窄與重塑。如及時、合理防治可有效控制發作與發展?！叭蛳乐蝿撟h（GINA）”為目前防治哮喘的重要指南。第四頁，共八十七頁，2022年，8月28日Ⅱ、流行病學

全球約1．6億病人，是呼吸糸統 常見病、多發病

各國患病率1%~13%

我國患病率1%~4%,城市多于農村

兒童3%~5%，老年比例上升。

第五頁，共八十七頁，2022年，8月28日（二）病因 Ⅰ、遺傳因素； Ⅱ、激發因素： 環境空氣； 感染； 食物、藥物； 氣侯、運動； 精神、情緒； 月經、妊娠；第六頁，共八十七頁，2022年，8月28日（三）診斷Ⅰ、診斷標準：

※典型臨床表現；反復發作喘息（氣促、胸悶、咳嗽）多于夜間或凌晨發生，可有接觸過敏原。發作時肺部聞及哮鳴音。癥狀經治療或可自行緩解。排除相似疾病（心源性、肺癌、過敏性肺炎）

※癥狀不典型；激發試驗、支氣管舒張 試驗、肺功能晝夜呼氣峰值流 速（PEF）變異率≥

20% ※變異型；第七頁，共八十七頁，2022年，8月28日Ⅱ、哮喘分期與嚴重程度分期；急性發作期、慢性持續期、緩解期。急性發作期嚴重程度；輕、中、重、危重。臨床；意識、體位、呼吸頻率、語言、 出汗、 呼吸輔助肌參與、哮鳴音、心率、 血壓、奇脈、SaO2。檢驗；血、尿常規、血氣分析、電介質、 ECG及X光胸片。分析有否合并并發癥和水電解質紊亂。第八頁，共八十七頁，2022年，8月28日嚴重程度判斷依據臨床特點輕度中度重度危重體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話連續成句常有中斷單字不能講話精神焦慮/尚安靜時有焦慮/煩躁常有焦慮/煩躁嗜睡、意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸輕度增加增加>30次/分輔助呼吸常無有常有胸腹矛盾運動哮鳴音散在呼氣末響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率<100次/分100～120次/分>120次/分脈率變慢或不規則奇脈———→無———→可有——→

常有有SaO2(吸空氣)>95%91～95%≤90%第九頁，共八十七頁，2022年，8月28日（四）治療

目的：控制癥狀防治病情惡化，盡量維持 正常肺功能與活動功能， 避免死亡。 原則：持續抗炎治療、 輔以支氣管舒張治療。

急性加重期；兩者并重。

急性重癥治療：全面治療加特殊療法。第十頁，共八十七頁，2022年，8月28日Ⅰ、一般措施

1.消除惡化誘因、脫離過敏源2.開通氣道及氧療、嚴密觀察3.處理并發癥：氣胸、縱膈氣腫、 糾正水電解質酸堿紊亂。第十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日Ⅱ、特異性治療策略哮喘導致氣道阻塞： （1）支氣管痙攣：

β2＋茶堿+抗膽堿藥

（2）粘膜水腫：糖皮質素（GC）

抗炎劑控制第十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日（一）支氣管舒張劑藥物治療目標；緩解癥狀。（1）首選β2受體激動劑(β2-AG)

作用機制；直接作用氣道β2受體,激活 腺苷酸環化酶,使細胞內的 環磷腺苷(CAMP)↑ 游離Ca2+↓支氣管平滑肌 松弛解除痙攣。第十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

常用藥（口服、吸入）短效（４～６ｈ）：舒喘靈（沙丁胺醇）博利康尼（特布他林）口服2·4~2.5mgTid長效（10～12h）：美普清（丙卡特羅）

50μgBid或QN

班布特羅（邦備）10mgQN吸入：定量氣霧劑、干粉、持續霧化、按需吸入。

第十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

重癥常用藥（吸入、靜脈聯用）吸入；舒喘靈1mg+N.S5ml霧化吸入30分鐘重復，或用舒喘靈５mg+N.S20ml持續吸入45分鐘。靜脈；舒喘靈0.5mg+N.S100ml

滴速2-4ug/min第十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日（2）茶堿類（靜脈、口服序貫）

先負荷量：氨茶堿0.125-0.25+N.S40ml

緩慢靜注后，接靜滴，

滴速20～35mg/Kg/h。

癥狀緩解后，改口服緩釋茶堿（長效） 舒弗美/多索茶堿0·2Bid

注意事項；茶堿用量每天不超過1g。了解茶堿用藥史。（）（）第十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日（3）抗膽堿藥（吸入）異丙托溴胺（異丙托平）；膽堿能(M)受 體拮抗劑，阻斷節后迷走神經通 路，降低迷走神經興奮性，舒張支 氣管及減少痰液分泌。并能與β2 激動劑聯合吸入有協同作用。常用藥；可必特氣霧劑、溶液， 愛喘樂溶液及氣霧劑。第十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日（二）抗炎治療1、糖皮質素（G.C）是當前控制哮喘最有 效的治本藥物。作用機制：抑制炎癥細胞遷移和活化抑制細胞因子的生成與釋放抑制炎癥介質合成與釋放 增強平滑肌細胞對β2受體 的反應性。

第十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日治療哮喘作用機制*

抗炎：抑制哮喘發作時氣管炎癥中 每一個環節。

①抑制氣道黏膜中炎癥細胞趨化聚集； ②抑制炎癥細胞活性與炎癥介質釋放， 減少氣道上皮細胞損傷。 ③抑制炎癥介質致炎活性 ④減少速激肽受體表達，N原性炎癥 反應第十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日治療哮喘作用機制*抗過敏：抑制細胞免疫； 減少氣道中肥大細胞數； 抑制Ⅲ型變態反應，使IgG、

IgA和IgM合成*抗滲漏：氣道微血管通透性 上皮細胞黏液分泌第二十頁，共八十七頁，2022年，8月28日治療哮喘作用機制*松弛氣道平滑?。孩贇獾榔交〖毎ち鲃有允荏w表達，防止受體下調

②抑制磷脂酶AA

、收縮平滑肌介質合成*降低氣道高反應性（BHR）；

對不同刺激物所致BHR均有效。

第二十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日 GC哮喘治療

制劑選擇：重癥病例宜早靜脈全身用藥。

重度發作：首選甲強龍作用快， 1h起效，4～6h達高峰。

用法與用量：療效呈劑量依賴，首劑甲強 龍125mg+N·S100mldrip/30min 維持量：40～80mgq4-8h，2～3天 癥狀援解，改口服美卓樂后漸減 劑量，一個月后改表面激素。

第二十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

第4天美卓樂16-12mg/d×2-3d8mg/d×3-5d4mg/d×7d4mg/god×7d，不超過7天 ＋表面激素（激素依賴者延長減 量時間，遞減20％至停藥） 如減量過程中復發，重加大量劑 為復發前加倍量。改口服用法與用量

第二十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日中度發作期GC用法與用量口服法；強的松30～60mg/d≤10mg加吸入劑

美卓樂16～32mg/d≤4mg加吸入劑

吸入劑：規則使用1周才明顯見效，推薦長期 使用抗炎治療最有效。用法：Bid吸入

必可酮（倍氯米松） 布地奈德（普米克都保）

輔舒酮（氟地卡松）（長效）

舒利迭（干粉吸入）（沙美特羅50μg

＋氟地卡松(250μg～500

μg)

第二十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日2、白三烯受體拮抗劑（LTRA）

LTRA分泌↑↑平滑肌收縮細胞因子

黏液分泌↑細胞趨化血管滲漏↑第二十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日藥物L·T調節劑：調節L.T的生物活性發揮 抗炎及舒張支氣管平滑肌。

孟魯司特

10mgq.d

安可來

20mgq.d

順爾寧

10mgq.n第二十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日3、其他用藥色甘酸鈉：非G.C抗炎藥，部分抑制炎癥細胞釋放介質，預防過性哮喘發作。其他：酮替芬及H1受體拮抗劑（氯雷它 定）對輕癥哮喘有一定療效。基因治療：個體基因變異會影響哮喘患 者對藥物的反應性第二十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日（三）其他救治措施腎上腺素應用：氯氨酮、利多卡因硫酸鎂碳酸氫鈉人工通氣第二十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日

預防

哮喘發作與下列因素密切有關；

突然仃藥；呼吸道感染：合胞病毒、鼻病毒過敏源：吸煙與被動吸煙：氣侯突變、情緒激動：第二十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日二、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）診療策略第三十頁，共八十七頁，2022年，8月28日（一）概述1、定義：COPD是一種呈進行性加重 氣流受限，不完全可逆的慢性呼吸系統常見病。與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。隨病程進展肺功能進行性減退。嚴重影響患者的生產力和生活質量。第三十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日2、流行病學特點患病率，死亡率高。成為全球性健康問題。WHO統計常見病死因4位。中國城市第4位。農村第1位。沉默殺手，中到重度才被發現。反復加重進行性發展。

第三十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日3、發病機制：未完全清楚多數觀點：氣道、肺組織、肺血管慢性炎癥 激活：肺巨噬細胞、T淋巴細胞、 中性粒細胞介質釋放：LTB4、IL-8、TNF-a破壞肺組織 促進持續炎癥發展。環境與生活方式：大氣污染，長期吸煙， 損傷肺組織。第三十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日4、診斷高危病史：吸煙史臨床癥狀體征：不完全可逆氣流受限肺功能檢測：吸入支氣管舒張藥，第1秒用力呼氣量/用力肺活量 （FEV1/FVC）<70%及FEV1<80% （預計值）（COPD程度）。 目前用6秒用力呼氣量代替FVC， 即FEV1/FEV6第三十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日診斷及鑒別診斷慢性支氣管炎：支氣管壁慢性 非特異性炎癥肺氣腫：肺部終末細支氣管遠端氣腔異常，持久擴張，伴肺泡壁及細支氣管破壞。COPD：肺功能出現氣流受限不完全可逆鑒診：支哮、支擴、肺結核、肺癌、代償 性肺氣腫、老年性肺氣腫、 先天性肺氣腫。第三十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日COPD嚴重程度分級及治療分級特征治療0級慢性咳嗽咳痰，接觸危險因素避危險因素肺功能正常防治一級FEV1/FVC<70%,FEV>=80%預計值按需給短效支輕氣管擴張劑二級FEV1/FVC<70%,50%<=FEV1<80%給一種或多種長中可有或無癥狀效支氣管擴張劑規律治療+康復治療三級FEV1/FVC<70%，30%<=FEV1<50%二級治療+吸入糖皮重預計值，可有或無癥狀質激素

四級FEV1/FVC<70%,FEV1<30%預計值三級治療+氧療極重或FEV1<50%預計值，伴呼吸衰竭或右心衰。

第三十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日（二）COPD穩定期治療

目標：延緩病情進展，延長壽命， 減少癥狀，提高生活質量1、防誘因：教育勸導戒煙， 離開污染環境， 重視營養；（呼吸功能?耗 能?厭食、營養狀態差） 預防感染；接種流感或肺炎 球菌疫苗。第三十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日2、對癥治療①支氣管擴張劑β2

腎上腺素受體激動劑；

可必特氣霧劑200μg/噴 規律給藥1-2噴/次qid，

按需8-12次/24h

第三十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日①支氣管擴張劑

抗膽堿藥：異丙托溴胺（愛喘樂） 氣霧劑200μg/噴/次3-4次/天

茶堿類：舒弗美：0.2Bid

多索茶堿：0.2Bid 氨茶堿：o.1Tid

②祛痰藥：中西藥第三十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日穩定期COPD中

支氣管擴張劑的應用支氣管擴張劑是COPD疾病治療和管理的核心按需或常規使用可以預防或減少癥狀的發生優先應用吸入性治療。使用原則是：抗膽堿能類藥物，2受體激動劑，茶堿。單一或聯合使用。常規使用長效支氣管擴張劑更有效，更方便。支氣管擴張劑的選用，取決于病人個體的反應。第四十頁，共八十七頁，2022年，8月28日抗膽堿能藥物作用機制：通過抑制正常的膽堿能介導的支氣 管收縮，發揮支氣管舒張作用， 適用于長期的COPD治療和緩解急 性支氣管痙攣。異丙托溴銨作為吸入型抗膽堿能藥而普遍應 用，作為四元銨復合物，很少吸 收，不損害粘液纖毛清除功 能，幾乎無副反應。安全性評價:耐受性好。主要不良反應為口苦第四十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日抗膽堿能藥物異丙托溴銨（商品名：愛全樂）起效時間：15分鐘-30分鐘，作用時間長可維持6－8小時副作用小長期吸入可提高COPD患者生活質量噻托溴銨長效，作用時間長達24小時以上已在某些國家上市摘自中國COPD治療指南第四十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日※老年COPD患者用藥策咯（一）老年人生理功能特點：

生理性老化改變：胸部、膈肌、肺泡結構。環境污染刺激；病理性損害。免疫功能下降：肺泡巨噬細胞吞噬功能下降，易呼吸道感染不易 局限→

MOF第四十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日藥代動力學特點：

給藥途徑藥物吸收；◎口服吸收-----藥效下降，緩釋片 療效保證。◎皮下或肌注血藥濃度下降，起效慢?！蜻x用靜脈或霧化吸入。

第四十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日藥物分布：老年人水分及肌肉組織下降，脂肪 比例升高水溶性藥物濃度升高，脂溶性效應 延長。如鎮靜安眠藥持久作用，對哮喘、COPD使用鎮靜劑尤應慎重。

第四十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日藥物代謝與排泄：

肝代謝下降、腎血流下降半衰期長，應適當減少劑量及延長給藥 間隔時間。臨床用藥注意事項：多數有基礎疾病，生理性功能低下。用藥問題復雜性：藥物不良反應， 藥物間的相互作用。合理用藥：安全有效、恰倒好處。

第四十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日抗膽堿能藥物+2激動劑異丙托溴銨+沙丁胺醇（商品名：可必特）不同作用機制與作用時間的藥物聯合使用，可增強支氣管舒張作用，減少副作用治療COPD(中-重度）穩定期/急性發作期的核心治療藥物。可作為緩解哮喘急性發作的首選藥物替代沙丁胺醇起效更快（5分鐘起效）作用時間更長（6-8小時）臨床作用更強(對FEV1的改善優于其中的單一成分)摘自中國COPD治療指南第四十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日抗膽堿能支氣管擴張劑的優勢起效雖略慢于2受體激動劑，但對FEV1改善 優于 2受體激動劑，且持續時間長。安全性好，敏感性不隨年齡變化。無明顯心血管副作用。急性加重期必不可少，穩定期維持治療 的基礎用藥。適合長期使用，改善肺功能。與受體激動劑聯合治療，效果加成， 不增加副作用。應為COPD治療的首選支氣管擴張劑。第四十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日③長期康復氧療（LTOT）：

并呼衰患者可提高生活質量和生存時間

適應癥：低氧血癥（PaO2≤55mmHg）、 肺動脈高壓、心衰、 RBC?（HCT＞55%）

方法：鼻導管吸氧1-2L/min

時間：15h/d

目標：

PaO2≥60mmHg，SaO290%

第四十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日3、康復治療①體育鍛煉；②呼吸鍛煉；③呼吸肌鍛煉；④心理治療；第五十頁，共八十七頁，2022年，8月28日（三）COPD急性加重

（AECOPD）治療1、臨床表現：氣流受限基礎病史咳嗽加劇、痰量增多 出現膿痰、粘痰 呼吸急促加重（氣喘） 胸部發緊第五十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日2、

加重原因氣管—支氣管感染

①病毒或細菌感染

細菌感染：痰量明顯增加，呈膿性。

鑒別并發癥：肺炎、充血性心衰、 氣胸、胸積液，肺血栓 栓塞，心律失常。

第五十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日3、診斷與嚴重性評價(1)診斷：①臨床表現：氣促加重伴喘息、 咳嗽加劇，可發熱，胸悶。

痰：量，黏度，色。耐力降低，X線異常。第五十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日(2)嚴重程度評價體征：①神志變化②發紺，外周水腫，體循環淤血，呼吸輔助肌運動，胸腹矛盾運動。④血氣：PaO2<50mmHgPaCO2>70mmHg,PH<7.30⑤血常規、D二聚體檢測、電解質、血糖、ECG、胸部X片。篩查肺血栓栓塞；D二聚體陽性，低血壓，低氧血癥。

第五十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日(3)院外治療①適當增加支氣管舒張劑的數量與頻度可必特局部用藥。②全身使用糖皮質激素（G.C）③抗感染第五十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日◆

GC在AECOPD中的應用①緩解喘息癥狀，提高生活質量， 延緩COPD進展。

COPD患者大部分有高氣道反應性，潛在感染因素，長期應用β受體興奮劑及年齡較大，呈β受體下調狀態。第五十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日GC在AECOPD中的應用②應用GC可有效提高β受體功能，抑制β受體下調，強大抗炎（感染性和非感染性），抗毒血癥（發熱、無力、食欲下降），減輕氣道分泌與水腫，解除氣道痙攣。第五十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日GC在AECOPD中的應用③

適應癥：COPD急性加重； 重度呼衰；呼吸興奮劑，支氣管擴張劑，GC三聯用法：序貫：靜脈全身用藥2-3天改口服用量：

甲強龍5-10mg/kg/d，癥狀控制改 美卓樂口服、頓服、隔日頓服， 一般療程1個月。長效表面激素應用；第五十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日◆抗感染最常見的獨立病原體:流感嗜血桿菌、 肺炎球菌、卡他莫拉菌。病情較嚴重的患者與難治性革蘭陰性 腸桿菌和假單胞菌的感染有關。肺炎支原體感染在AECOPD中的比率 達到14％。第五十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日慢性支氣管炎急性發作的病原治療

第六十頁，共八十七頁，2022年，8月28日新喹諾酮類的優點

口服及靜脈雙種制劑，切換方便， 實現續貫療法。生物利用率優良和理想藥效學特性。支氣管粘膜、肺上皮襯液和肺泡巨嗜 細胞濃度高。快速殺菌，起效迅速。第六十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日新氟喹諾酮類在AECOPD應用新氟喹諾酮類藥有生物利用率高（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）?？诜湛?、半衰期長、藥物組織濃度高，尤其在肺泡巨噬細胞及氣道上皮細胞中的濃度更高，十分適宜于呼吸道感染的治療，故又被稱為“呼吸”喹諾酮類藥物。第六十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日新氟喹諾酮類在AECOPD應用AECOPD治療中需使用支氣管舒張劑甚至糖皮質激素來減輕癥狀。要求抗菌藥物后效應（PAE）：新氟喹諾酮類藥物對革蘭陽性和革蘭陰性菌均具有較長的PAE。

治療方法與用量：序貫療法（左氧氟沙星0.5ivdripqd癥狀改善改口服）第六十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日三、社區獲得性肺炎（CAP）診療策略第六十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日最新病原學與臨床合理用藥

中國呼吸道感染門診治療協作組 (CROTC)，組織中國成人社區獲得性肺炎(CAP)

致病原流行病學調查結果，于2005年7月9公布。第六十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日CAP概況CAP為一種常見的高致死率呼吸道感染疾病，嚴重威脅人類健康。CAP治療原則；及時和準確的抗感染國際上90年代以來，對CAP治療制定了指南，結束了在CAP治療中的濫用抗生素。我國于1998年制定了CAP診治指南，制定依據多來自專家共識和國外文獻，缺少大規模前瞻性隨機對照研究。第六十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日為推動中國CAP診治指南的更新，CROTC自2003年12月開始在國內進行了為期1年的成人社區獲得性肺炎致病原流行病學調查；7座城市、12家醫院參與。特點：①覆蓋面廣，全年監測； ②不限制入選前是否應用抗生 素符合國內臨床研究實際； ③研究過程中建立了完善的質 量追蹤系統和有效的溝通平臺； ④研究采用了嚴謹科學的統計方 法，通過獨立的第三方統計來完善 數據管理計劃，建立標準數據庫。第六十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日入組665例患者，其中完成致病原檢測的為610例，故CAP致病原譜分析在610例樣本中計算。調查結果顯示：入選病例病原體檢出率達53.11％，其中單獨細菌感染為20.65％，單獨非典型病原體感染為20.98％，混合感染為11.48％。肺炎支原體是最常見的病原體，其次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌(表1)。在診斷為細菌感染的患者中，非典型病原體檢出率為10.2％(62／610)，占細菌感染的32.0％(62/192)。第六十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日表1．常見病原體

病原體株數(％)肺炎支原體

126(20.66)肺炎鏈球菌

63(10.33)流感嗜血桿菌

56(9.18)肺炎衣原體

40(6.56)肺炎克雷伯桿菌

37(6.07)嗜肺軍團菌

31(5.08)金黃色葡萄球菌23(3.77)大腸桿菌10(1.64)卡他莫拉菌8(1.31)綠膿桿菌6(0.98)第六十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日表2．71株肺炎鏈球菌的敏感性

抗生素

R%I%S%青霉素G22.81419.75577.5阿莫西林/11.412.86895.8克拉維酸頭孢克羅1318.3811.35070.4頭孢曲松

0022.86997.2阿奇霉素5273.211.41825.4克林霉素4462002738左氧氟沙星

45.6006794.4加替沙星

45.6006794.4莫西沙星

11.422.86895.82

第七十頁，共八十七頁，2022年，8月28日結論●非典型病原體，尤其是肺炎支原體感染占重要地位。●

肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見的 致病菌?！?/p>

非典型病原體和細菌的混合感染多見，提示在 治療CAP時應選擇能夠同時覆蓋主要致 病菌及非典型病原體的藥物。●

肺炎鏈球菌對大環內酯類抗生素耐藥率高，新

氟喹諾酮類藥物同時覆蓋CAP常見致病 菌和非典型病原體，均有較強的活性， 可作為中國CAP患者的理想選擇。第七十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日新氟喹諾酮類在CAP中應用

病原體以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、軍團菌、肺炎支、衣原體多見，常為多種病原體同時感染或序貫感染，肺炎衣原體與其他病原體的合并感染引起的CAP占很大比例。發病年齡大和經常為多重病原體感染的特點，在CAP治療時，需要抗菌譜廣、高效、簡便、經濟、安全的治療藥物，左氧氟沙星在一定程度上符合這樣的需要。

第七十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日新氟喹諾酮類在CAP中應用

采用對典型和非典型致病菌均有效的藥物可顯著降低因CAP入院的老年患者的30天住院病死率。 左氧氟沙星治療者病死率下降最明顯。

患者可以良好耐受，因而左氧氟沙星可大劑量使用。左氧氟沙星注射液的滴注時間應在60分鐘以上。對病重患者可以采用先靜滴，病情緩解后改口服的序貫用藥方式，可節省醫療費用，增加患者依從性。

第七十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日新氟喹諾酮類在CAP中應用

改口服治療的標準：咳嗽和呼吸道癥狀改善；體溫＜37.8℃至少8小時；白細胞計數正常；能充分進食。

第七十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日頭孢菌素類抗生素在CAP中應用

用藥時間：頭孢菌素屬時間依賴性抗素， 殺菌作用主要取決于血和組織中 藥物濃度大于MIC的時間。

應用原則：縮短用藥間隔，減少每次用 量，保持血藥濃度在60%以上時 間大于MIC。需每日用藥2~3次。

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