動脈血液氣體分析和酸堿測定一、血氣分析指標二、酸堿平衡調節三、血氣分析臨床應用2021/8/121一、血氣分析指標

動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力。正常范圍12.6～13.3kPa(100-0.33*年齡±5)，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）2021/8/122

pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

2021/8/123

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子所產生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2

代表肺泡通氣功能：

（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。2021/8/124

碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。

代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3—

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當HCO3—

>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;2021/8/125

肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2

正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。2021/8/126

動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數。正常值95%～98%。

P50

：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。2021/8/127

二、酸堿平衡的調節機體代謝產生固定酸和揮發酸，但是由于體內

1.化學緩沖系統

2.細胞內外電解質的交換

3.肺腎的生理調節機制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內變動，保證人體組織細胞賴以生存的內環境的穩定。2021/8/128

1.緩沖系統：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關聯；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。2021/8/129

2.細胞內外液電解質交換：酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內，細胞的3k+進入細胞外。鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現一種變化，紅細胞內產生H2CO3增多，解離的HCO3—與細胞外液Cl—進行交換，緩解細胞外酸中毒。2021/8/12109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:29:03PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/8/1211

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調中的調節過程當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調節到達完全代償所需時間約3～6h。2021/8/1212

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調中的調節過程：呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收腎調節到達完全代償所需時間5～7d。2021/8/1213血氣分析4看簡易判定方法

2021/8/1214

血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是依據Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血氣分析儀可提供多個血氣指標，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。2021/8/1215一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動脈血中[H]+濃度的負對數，正常值為7.3～57.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常：可能確實正常或代償性改變。

pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。2021/8/1216

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但1.不能發現是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調；2.不能區別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數值均正常范圍內。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區別這兩種情況。2021/8/1217二、看原發因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調

原發性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；

3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征2021/8/1218

原發因素的判定：①

由病史中尋找—重要依據②

由血氣指標判斷—輔助依據

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4種原發性獲酸情況，則HCO3—↓為原發性變化，而H2CO3↓為繼發性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。

2021/8/1219三、看“繼發性變化”：是否符合代償調節規律定單純性或混合性酸堿紊亂。

在單純性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分數中確定一個變量為原發性變化后，另一個變量即為繼發性代償性反應。而在混合性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分數中確定一個變量為原發性變化后，另一個變量則為又一個原發性變化，為討論方便，稱為“繼發性變化”。2021/8/1220

在酸堿紊亂時，機體代償調節（繼發性變化）是有一定規律的。

代償規律包括：1.方向

2.時間

3.代償預計值

4.代償極限2021/8/12211.

代償方向：應同原發性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發性）如————單純性（不一定是）代謝性

H2CO3↓（繼發性）酸中毒

HCO3—↑（原發性）又如————則為混合性代堿合并呼堿

H2CO3↓（原發性）

2021/8/1222

2.

代償時間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數分鐘，慢性者需3～5天。2021/8/1223

名稱

原發性改變繼發性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代償預計值：繼發改變是可以用圖表和經驗公式計算代償名詞解釋“繼發性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。2021/8/1224

單純性酸堿紊亂代償預計公式

原發失衡原發改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。2021/8/1225

例1.敗血癥并發感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預計PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2<預計PaCO2診斷：代酸合并呼堿

例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算,預計HCO3—14mmHg

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿

例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

預計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼酸合并代堿且實測HCO3—

>45mmol/L極限2021/8/1226四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數學思維的產物，它是用數學方法處理血漿電解質數值歸納出的一個新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。2021/8/1227

當高AG性代酸時，AG的升高數恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—

的概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。當潛在HCO3—

>預計HCO3—示有代鹼存在。

AG在二重酸堿失調中應用

例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血氣電解質為：pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。

AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

診斷：慢性呼酸并代酸

2021/8/1228

例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO3—20mmHg，Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4

潛在HCO3—=實測HCO3—

+ΔAG=20+4=24

預計值=24-ΔAG=24-4＝20

診斷：潛在HCO3—>預計值HCO3—

提示代酸合并代堿。2021/8/1229

AG在三重酸堿失調中應用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿

⑵計算AG定代酸

⑶計算潛在HCO3—

>預計值HCO3—定代堿。

例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質為：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L