頑固性心室電風暴1例1一般資料女性患者，87歲，主因發憋、氣短，不能平臥1天，于2015年10月30號12：00入院，住院號：051947。既往有“慢性支氣管炎”病史40余年，有“冠心病”史2年，發現“糖尿病”史1年余，未規律服藥，無高血壓病史，無傳染病史，無食物及藥物過敏史。入院查體：T36.8C、P110次/分、R26次/分、BP150/90mmHg神清語利，貧血貌，口唇略紫紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺底可聞及濕性音，大氣管旁可聞及哮鳴音，心律齊，心率110次/分，A2>P2心尖部聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，無心包摩擦音；腹軟，無壓痛，肝臟右鎖骨中線肋下 2cm,肝頸靜脈回流征（+），莫菲氏征（-），肝區叩擊痛（+），雙下肢指凹性浮腫（+）。實驗室檢查：血常規WBC2O.5<109/L、NE84%HGB79g/L、PLT309X109/L,GLU17.98mmol/L,K+3.41mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值，C02CPBUNCr均正常值，動脈血氣分析PH7.39、PO233mmHgPCO237.8mmH，gNT-proBNP9695pg/mL;ECG示竇性心動過速、完全性左束支傳導阻滯（LBBB（見圖1）;心臟彩超示左室稍擴大，LVEF35%心包少量積液；胸部CT示肺氣腫伴炎變、雙側胸腔少量積液、心臟體積增大。初步診斷：（1）冠心病，心功能W級，竇性心動過速、偶發室性早搏，LBBB；（2）慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、肺部感染；（3）2型糖尿病；（4）低鉀血癥；（5）貧血（中度）；（6）心衰性心包腔及胸膜腔積液。120mmHg左右；于15：40時電擊除顫后3min仍示室性逸搏心律，在胸外心臟按壓同時靜脈注射腎上腺素1mg，瞬時恢復竇性心律，停止使用多巴胺；復查K+3.23mmol/L、Mg2+0.96mmol/L，當日靜脈補氯化鉀4.0g,硫酸鎂2.5g;從30日16:00?31日18:14,此間先后極不規則的發生VF17次（見圖3，為其中1次體表ECG），其中7次經單純胸外心臟按壓30?80次（平均60次）即可恢復竇律,其中10次室顫發作，胸外心臟按壓100次（1min）無效，需360J1次電擊除顫恢復竇律，此間 Am累計用量達2150mg,心室電風暴（VES控制不佳，故停用Am于18：15開始用用艾司洛爾注射液，先靜脈緩慢（5min）推注200mg（負荷量），繼之以50?300ug/（kg?min）靜脈持續泵入，從31日18：15?11月1日9:00,此間先后發作VF38次，其中18次經短時胸外心臟按壓即可恢復竇律,其中20次需360J1次電擊除顫方可恢復竇律；于1日10:38再度出現VF,360J電擊1次復律后立即給予美托洛爾注射液5mg稀釋成50mL,5min靜脈推注完畢，繼續靜脈泵入艾司洛爾維持量；于 1日14:30雖無VF發作也再次靜脈推注美托洛爾5mg，同時口服美托洛爾片25mg,2次/d,繼續靜脈泵入艾司洛爾維持量6h，未再發生VF。于11月1日15:21ECG示竇律、LBBB波形消失，HR66次/分、ST-T改變、QTc440ms（見圖4）;11月2日查ALT23U/L、AST31U/L;a-HBDH491U/L、LDH741U/L、CK629U/L、CK-MB18U/L；K+4.11mmol/L、Mg2+0.69mmol/L;GLU7.9mmol/L;尿糖（-）;于11月8日（住院10天）病情明顯好轉，應其親屬要求，帶擴冠、降糖、維護心功能等口服藥物出院，一周后電話隨訪病人一般狀況良好。2討論心室電風暴（Ventricularelectricalstorm ,VES又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD風暴，2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》（ACC/AHA/ESC定義的VES是指24h內自發的室速/室顫》2次，并需要緊急治療的臨床癥候群[1]。本例病人在入院后4h初始發生室顫（VF，在之后的42h20min內極不規律的先后共發生VF56次，其中25次經單純胸外心臟按壓術（按壓30?80次，平均60次）即可恢復竇律，其中胸外心臟按壓術100次（1min）無效31次，需360J1次電擊除顫才能恢復竇律，故該病例當屬頑固性 VES。本病例VES如此頑固，探究其促發因素可能有：（1）心肌缺血及心力衰竭：因為心肌缺血是最常見的促發因素，大多數患者有冠心病，急性心肌缺血發作通常是VES的首要促發條件；心力衰竭時心功能失代償，交感神經過度激活，心肌應激性增加，心電不穩定性增加，容易促發心律失常。（2）電解質紊亂：利尿劑可能造成低血鉀，兒茶酚胺過度激活，可能會使VES—觸即發，且極易促發復發性VT/VF[1]。當血鉀濃度降低時，細胞膜內外的鉀濃度差增大，膜電位降低，由于膜電位降低接近閾電位，則興奮性升高，心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低，使舒張期自動除極速度加快，自律性增高，加上鈉離子內流使心肌興奮性增高，故誘發各種心律失常[2]。（3）“慢阻肺”急性肺部感染，肺通氣差，致使血氧更差，呼吸衰竭與心力衰竭形成惡性循環圈，導致心肌對洋地黃類耐受性差，更易發生室性心律失常。（ 4）希普氏系統傳導異常：本例病人入院時有LBBB后來一度出現頻發室早二聯律；當房室傳導阻滯伴束支傳導阻滯， H波分裂，HV間期》70ms等均為發生VES的電生理基質；動物試驗研究認為希普氏系統傳導異常參與VES的形成，起源于希普系統的異位激動不僅能觸發和驅動VT/VF的形成，而且由于其逆向傳導阻滯，阻滯了竇性激動的下傳，促使VT/VF反復發作，不易終止[3]。（5）胺碘酮（Am的不良反應：尤其是在低鉀情況下使用 Am會使復極離散度增加，故VT/VF更加頑固和惡化[1]。（6）兒茶酚胺類藥物的作用：B2受體介導的兒茶酚胺效應在生理狀態下雖然并不重要，但在心力衰竭和心肌梗死的發生發展過程中起著不可忽視的作用，可導致惡性心律失常，故認為腎上腺素可能通過B2受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發 VES[3]。對本例頑固性VES治療成功的主要體會：（1）嚴密監護，及時發現、及時搶救是治療成功的基礎。（2）直流電除顫是搶救惡性心律失常的有效重要工具，但過度頻繁使用易致心肌損傷，心肌細胞內鈣超載，鉀流失，心肌細胞凋亡，導致進行性心功能衰竭，而加重心律失常，故在治療VES過程中不能完全依賴電復律，必須電復律與藥物治療相結合。（3）胸外心臟按壓術與電復律相結合，電除顫需要時間準備，而胸外心臟按壓術既簡便又快捷，放電前要給予胸外心臟按壓術，放電后一時不能恢復心跳必須行胸外心臟按壓術，只有這樣才能保證不中斷重要臟器的基本血供。本例病人先后共發生56次VF，其中有25次（占44%經單純胸外心臟按壓術（以100次/min的頻率按壓，按壓深度4?5cm經30?80次，平均60次）后即可恢復竇律。（4）適時補鉀補鎂：利尿劑是唯一能把心衰病人水腫消失的基石藥，使用利尿劑需要有預見性的適當補充鉀鎂液，治療VES時適當補鉀補鎂更顯重要，因為補鉀使鉀離子向細胞內流增多，促使鈉、鈣離子向細胞內流減少，血管內皮細胞和平滑肌細胞內鈉、鈣離子濃度降低，血管內皮細胞和平滑肌細胞膜電位升高，血管內皮細胞和平滑肌細胞興奮-偶聯作用下降，減少了對兒茶酚胺的激動，減弱了由交感神經興奮引起的心跳加快，降低血壓和心率[4]。（5）積極治療原發病、控制促發因素：本例病人心肌缺血、心力衰竭、肺部感染、低血鉀等是其主要病因，在應急救治VES之同時采取了相應的措施，較短時間心肌供血改善， LBBB消肖失，住院10天，心功能恢復I級出院。（6）盡早靜脈應用B受體阻滯劑：本病例治療第一階段靜脈給Am多達2150mg,對VES幾乎無效；第二階段用艾司洛爾有效，但不夠理想；第三階段美托洛爾（突擊量）+艾司洛爾（維持量）效果滿意。臨床研究證實Am能有效抑制復發性VF，與B受體阻滯劑聯合使用治療VES能快速有效控制；當頑固性VES發作時體內兒茶酚胺可增加100?1000倍，可以完全逆轉I類、山類抗心律失常藥物的電生理作用，部分削弱Am延長心室復極的作用，使其抗心律失常藥物的藥效明顯下降，甚至無效；對于心衰患者出現VT/VF推薦使用，但對于復極異常者，并且使用Am后QTc明顯延長發生VT/VF而停用[3]。B受體阻滯劑能逆轉VES的各種離子通道的異常，抑