PCI主要并發癥防治措施郭軍鳳PCI主要并發癥防治措施

一、急性冠狀動脈閉塞二、無復流三、冠狀動脈穿孔四、支架血栓形成五、支架脫載六、出血七、血管并發癥八、對比劑導致的急性腎損傷(contrastinducedacutekidneyinjury，CIAKI)一、急性冠狀動脈閉塞

急性冠狀動脈閉塞大多數發生在術中或離開導管室之前，也可發生在術后24h。可能由主支血管夾層、壁內血腫、支架內血栓、斑塊和或嵴移位及支架結構壓迫等因素所致。主支或大分支閉塞可引起嚴重后果，立即出現血壓降低、心率減慢，甚至很快導致心室顫動、心室停搏而死亡。上述情況均應及時處理或置入支架，盡快恢復冠狀動脈血流。二、無復流

靶病變部位無夾層、血栓、痙攣或高度殘留狹窄存在時，冠狀動脈血流急劇減少（TIMI血流0－1級）的現象被稱為無再流現象，發生率約有5%－10%。也有人將TIMI血流2級（冠脈血流受損程度較輕）的情況也歸入無再流現象。

無再流現象實質為微血管功能嚴重失調，盡管壁外冠脈再通，但心肌細胞仍不能得到血流灌注。其機制可能包括血管痙攣、氧自由基介導的內皮損傷、遠端血栓栓塞、紅細胞或中性粒細胞造成的毛細血管堵塞、細胞內或間質水腫伴壁內出血等因素。

二、無復流

無再流現象的臨床表現多樣，梗死相關動脈完全閉塞，患者壁外冠狀動脈再通后發生無再流者常表現為胸痛不緩解，心電圖抬高的ST段無明顯回落。對梗死相關動脈已再通的急性心肌梗死患者，若由于球囊擴張或支架置入等導致無再流現象，患者可再次出現劇烈胸痛，ST段再次抬高，并出現嚴重心律失常甚至并發心原性休克。

二、無復流

推薦冠狀動脈內注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類、硝普鈉、腺苷等藥物，或應用血栓抽吸及置入IABP，可能有助于預防或減輕無復流，穩定血液動力學。關于給藥部位，與冠狀動脈口部給藥比較，經灌注導管在冠狀動脈靶病變以遠給予替羅非班可改善無復流患者心肌灌注。三、冠狀動脈穿孔

冠狀動脈穿孔是少見但非常危險的并發癥。發生穿孔時，可先用直徑匹配的球囊在穿孔處低壓力擴張封堵，對供血面積大的冠狀動脈，封堵時間不宜過長，可間斷進行，對小穿孔往往能奏效；如果穿孔較大或低壓力擴張球囊封堵失敗，可置入覆膜支架封堵穿孔處，并停用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(glycoproteinⅡb/Ⅲareceptorinhibitor,GPI)，做好心包穿刺準備。監測活化凝血時間(activatedclottingtime，ACT)，必要時應用魚精蛋白中和肝素。若介入手段不能封堵破口，應行急診外科手術。若出現心臟壓塞則在維持血液動力學穩定的同時立即行心包穿刺或心包切開引流術。指引導絲造成的冠狀動脈穿孔易發生延遲心包填塞，需密切觀測，若穿孔較大，必要時應用自體脂肪顆粒或彈簧圈封堵。無論哪種穿孔類型，都應在術后隨訪超聲心動圖，以防延遲的心包填塞發生。四、支架血栓形成

支架血栓形成雖發生率較低(30d內發生率0.6%，3年內發生率2.9%)[108]，但病死率高達45%[109]。與支架血栓形成的相關危險因素主要包括：(1)高危患者：如糖尿病、腎功能不全、心功能不全、高殘余血小板反應性、過早停用DAPT等；(2)高危病變：如B2或C型復雜冠狀動脈病變、完全閉塞、血栓及彌漫小血管病變等；(3)操作因素：置入多個支架、長支架、支架貼壁不良、支架重疊、Crush技術，支架直徑選擇偏小或術終管腔內徑較小、支架結構變形、分叉支架、術后持續慢血流、血管正性重構、病變覆蓋不完全或夾層撕裂等操作因素；(4)支架自身因素：對支架藥物涂層或多聚物過敏、支架引起血管局部炎癥反應、支架斷裂、血管內皮化延遲等。支架內血栓的預防措施包括：(1)術前及圍術期充分DAPT和抗凝治療，對高危患者或病變，可加用GPI，但應充分權衡出血與獲益風險。(2)選擇合適的介入治療方案。應權衡利弊，合理選用球囊擴張術、BMS或DES置入術；支架貼壁要盡可能良好，建議高壓力釋放支架(必要時選用后擴張球囊)，盡量減少支架兩端血管的損傷；對選擇性患者，可選用IVUS指導。(3)強調術后充分使用DAPT。一旦發生支架血栓，應立即行冠狀動脈造影，建議行IVUS或OCT檢查，明確支架失敗原因，對血栓負荷大者，可采用血栓抽吸，可應用GPI持續靜脈輸注48h。球囊擴張或重新置入支架仍是主要治療方法，必要時可給予冠狀動脈內溶栓治療，應檢測血小板功能、了解有無高殘余血小板反應性，以便調整抗血小板治療，對反復、難治性支架血栓形成者，必要時需外科手術治療。五、支架脫載

支架脫載較為少見，多見于病變未經充分預擴張(或直接支架術)、近端血管扭曲(或已置入支架)、支架跨越狹窄或鈣化病變阻力過大且推送支架過于用力時，或支架置入失敗、回撤支架至指引導管內時，因支架與指引導管同軸性不佳、支架與球囊裝載不牢，導致支架脫載。術前充分預判病變特點及預處理病變(如鈣化病變采取旋磨術預處理等)，是防止支架脫落的有效手段。六、出血

圍術期出血是引發死亡及其他嚴重不良事件的主要危險因素[110]。大出血(包括腦出血)可能直接導致死亡，出血后停用抗栓藥物也可能導致血栓事件乃至死亡。出血的預防措施包括：所有患者PCI術前均應評估出血風險(Ⅰ，C)，建議用CRUSADE評分評估出血風險；建議采用橈動脈路徑(Ⅰ，A)；對出血風險高的患者(如腎功能不全、高齡、有出血史及低體重等)，圍術期優先選擇出血風險較小的抗栓藥物，如比伐蘆定、磺達肝癸鈉等；PCI術中根據體重調整抗凝藥物劑量；監測ACT，以避免過度抗凝。出血后是否停用或調整抗血小板和抗凝藥物，需權衡出血和再發缺血事件風險進行個體化評價。出血后通常首先采用非藥物一般止血措施，如機械壓迫止血；記錄末次抗凝藥或溶栓藥的用藥時間及劑量、是否存在肝腎功能損害等；估算藥物半衰期；評估出血來源；檢測全血細胞計數、凝血指標、纖維蛋白原濃度和肌酐濃度；條件允許時行藥物的抗栓活性檢測；對血液動力學不穩定者靜脈補液和輸注紅細胞；必要時使用內鏡、介入或外科方法局部止血；若出血風險大于缺血風險，盡快停用抗栓藥物。若上述方法效果不滿意，可進一步采用藥物治療的方法：應用魚精蛋白中和肝素，以硫酸魚精蛋白1mg/80～100U肝素劑量注射，總劑量一般不超過50mg；魚精蛋白可中和60%的低分子量肝素(low-molecular-weightheparin，LMWH)，LMWH用藥不足8h者，可以硫酸魚精蛋白1mg/100U抗Xa活性劑量注射，無效時可追加0.5mg/100U抗Xa活性。在停用阿司匹林或替格瑞洛3d、氯吡格雷5d后，應再次權衡出血和再發缺血事件的風險，適時恢復適度的抗栓治療[111,112]。七、血管并發癥

血管并發癥主要與穿刺點相關，其危險因素有女性、年齡≥70歲、體表面積<1.6m2、急診介入治療、外周血管疾病和圍術期應用GPI[113,114]。股動脈穿刺主要并發癥及其防治方法如下：(1)穿刺點及腹膜后血腫。少量局部出血或小血腫且無癥狀時，可不予處理。血腫較大、出血過多且血壓下降時，應充分加壓止血，并適當補液或輸血。若PCI后短時間內發生低血壓(伴或不伴腹痛、局部血腫形成)，應懷疑腹膜后出血，必要時行超聲或CT檢查，并及時補充血容量。(2)假性動脈瘤。多普勒超聲可明確診斷，局部加壓包扎，減少下肢活動，多可閉合。對不能壓迫治愈的較大假性動脈瘤，可在超聲指導下向瘤體內注射小劑量凝血酶治療。少數需外科手術治療。(3)動靜脈瘺。少部分可自行閉合，也可作局部壓迫，但大的動靜脈瘺常需外科修補術。(4)動脈夾層和(或)閉塞。可由指引導絲或導管損傷血管內膜或斑塊脫落引起。預防的方法包括低阻力和(或)透視下推送導絲、導管。拔管綜合征拔管綜合征是冠狀動脈支架術后常見的并發癥，表現為心率減慢、血壓下降伴惡心嘔吐，出冷汗，嚴重時發生心跳停止，搶救不及時可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能與疼痛和血容量偏低有關。1.我們一般拔管前向患者做好解釋工作，告知可能出現的臨床表現，解除其恐懼心理，尤其是女性患者。2.拔鞘管之前建立靜脈通路，補充血容量，同時備好升壓、解痙、擴血管及抗心律失常等急救藥品，遇到特別緊張和疼痛敏感的常予利多卡因局部鎮痛。3.拔管時壓迫止血力度以能觸摸到足背動脈波動為準，注意兩側股動脈有傷口時，嚴禁同時拔管按壓。同時避免暴力拔管。4.拔管后30分鐘內，應密切觀察血壓、心率及心電圖的變化，面色及表情，詢問有無頭暈及惡心的感覺，以減少或避免拔管綜合征的發生。

5.處理原則：拔管綜合征多為良性經過，但合并嚴重瓣膜病及冠心病者可出現嚴重后果。若患者出現癥狀，囑其保持臥位，血壓正常而以心率慢為主者可給予阿托品0.5-1mg靜推；若有血壓降低則可以給予多巴胺5－10mg靜推，同時靜脈快速補液。并嚴密觀察病情變化。橈動脈穿刺主要并發癥及其防治方法如下。(1)橈動脈術后閉塞：發生率<5%。術前常規行Allen試驗檢查橈、尺動脈的交通情況，術中充分抗凝，術后及時減壓，能有效預防橈動脈閉塞和PCI后手部缺血。(2)橈動脈痙攣：較常見，穿刺時麻醉不充分、器械粗硬、操作不規范或指引導絲進入分支，均增加痙攣發生概率。橈動脈痙攣時，嚴禁強行拔出導管，應首先經動脈鞘內注射硝酸甘油200～400μg、維拉帕米200～400μg或地爾硫5mg(必要時反復給藥)，直至痙攣解除后再進行操作。(3)前臂血腫：可由親水涂層導絲穿孔橈動脈小分支或不恰當應用橈動脈壓迫器引起，預防方法為透視下推送導絲；如遇阻力，應做橈動脈造影。術后穿刺局部壓迫時應注意確壓迫血管穿刺點。(4)筋膜間隙綜合征：少見但后果嚴重。當前臂血腫快速進展引起骨筋膜室內壓力增高至一定程度時，常會導致橈、尺動脈及正中神經受壓，進而引發手部缺血、壞死。因此一旦發生本征，應盡快外科手術治療。(5)假性動脈瘤：發生率低于0.01%[115]，若局部壓迫不能奏效，可行外科手術治療。八、對比劑導致的急性腎損傷(contrastinducedacutekidneyinjury，CIAKI)

可應用AGEF評分系統評估CIAKI的風險。影響AGEF評分的因素包括：年齡、eGFR和LVEF。其計算公式為：AGEF評分＝年齡/LVEF(%)＋1(如eGRF<60ml·min-1·1.73m-2)。有研究顯示，AGEF評分≤0.92、0.92～1.16和>1.16的CIAKI發生率分別為1.1%、2.3%和5.8%。AGEF評分增高是CIAKI發生的獨立預測因素[116]。水化療法是應用最早、被廣泛接受、可有效減少CIAKI發生的預防措施。對CKD合并慢性心力衰竭患者，可在中心靜脈壓監測下實施水化治療，以減少CIAKI的發生[117]。近年來，包括薈萃分析[118]、PRATO-ACS研究[119]、尤其是納入2998例中國患者的TRACK-D研究(瑞舒伐他汀10mg/d)[120]等提示，他汀治療對預防CIAKI有一定效果。預防CIAKI的措施詳見表6。