原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者病史●主訴：因“腰痛4+年，再發20+天”于2016-02-1614?12平診步行入院。●現病史：患者4+年前出現反復腰痛，多可自行緩解，曾就診外院完善檢查，診斷為雙側腎結石，自服中藥治療，間斷有少量結石經尿道排除，20+天前因腰痛再發，就診于貴陽中醫一附院行膀胱鏡取石術時，查甲狀旁腺素257.9pg/ml，鈣3.02mmol/l,磷0.78mmol/l,尿酸420.8umol/l,為系統診治就診于我院門診，以原發性甲狀旁腺功能亢進收入病房。患者病史●既往史：高血壓2+年，最高150/100mmHg,規律服用苯磺酸左旋氨氯地平，馬來酸依那普利，自述血壓控制可。●體查：T36.6℃，P80次/分,R20次/分，BP130/90mmHg，神清合作，慢性病容，體查無異常。既往史：高血壓2+年，最高150/100mmHg,規律服用苯磺酸左旋氨氯地平，馬來酸依那普利，自述血壓控制可。甲狀旁腺●甲狀旁腺一般有四個，緊密附在甲狀腺左右兩葉的背面內側。腺體呈卵圓形、扁平，長5～6mm，寬3～4mm，厚約2mm;重30～45mg;黃褐色，質軟。●分泌甲狀旁腺素●調節體內鈣磷代謝PTH基本功能保鈣排磷促VD3活化調節血鈣水平刺激因素血清游離鈣↓作用●激活骨組織釋放鈣入血，血鈣增加●促進腸鈣吸收(活化VD3)，血鈣進一步增加●抑制腎小管磷重吸收，使尿磷增加血磷降低原發性甲狀旁腺功能亢進癥定義原發性甲狀旁腺功能亢進癥（primaryhyperparathyroidismPHPT，簡稱原發性甲旁亢）是由于甲狀旁腺本身病變引起的PTH合成、分泌過多引起的鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，表現為反復發作的腎結石、消化性潰瘍、精神改變和廣泛骨損害。

原發性甲狀旁腺功能亢進●發病率：在歐美國家有報告達1%，但國內較少見，也無確切的發病率數據。●女性較男性多見，男與女之比例為1：2-4。●多見于20-50歲成年人。病因●原發性甲狀旁腺功能亢進癥是由于甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲狀旁腺激素分泌過多，其病因不明。●腺瘤約占85％，絕大多數為單個腺瘤，常位于甲狀旁腺下級，腺瘤小者埋藏于正常腺體中，大者直徑可幾厘米。●增生約占10～20％，多數4個腺體都增生肥大.●腺癌較為少見，伴有功能亢進的甲狀旁腺癌占2%以下。病理（一）甲狀旁腺病變可分三種●腺瘤約占80％以上。●增生肥大●癌腫包膜、血管和周圍組織有腫瘤細胞浸潤、轉移等。（二）骨骼主要病變●早期僅有骨量減少●骨囊性變●鏡下見骨內膜和骨外膜的骨吸收部位增多，破骨細胞數量增加，形成纖維性囊性骨炎，較大的囊腫常有陳舊性出血而呈棕黃色（棕色瘤）病理●（三）鈣鹽的異位沉積腎臟是排泄鈣鹽的重要器官，常可發生多個尿結石。●腎小管或間質組織中可發生鈣鹽沉積。●此外亦可在肺、胸膜、胃腸粘膜下血管內、皮膚、心肌等處發生鈣鹽沉積。病理病理生理●甲狀旁腺素（PTH）分泌過多●PTH過多使骨質溶解，骨鈣釋放入血，腎小管和腸道回吸收鈣的能力加強，故血鈣增高，抑制腎小管對磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低。●甲旁亢病人臨床上表現為高血鈣、高尿鈣、高尿磷和低血磷。●PTH持續升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基質分解，骨質疏松，骨質軟化●血清堿性磷酸酶常增高，提示成骨細胞活性增加。●鈣磷從尿中排泄增多，導致