補充說明12：5.3劇烈運動后肌肉酸痛是乳酸大量積累引起的嗎？新教材?人教版?必修一一.劇烈運動后肌肉酸痛是乳酸大量積累引起的嗎？P一95人教版高中生物學教材必修1在“細胞呼吸原理的應用”中指出∶“提倡慢跑等有氧運動的原因之一是不致于因劇烈運動導致氧的不足，而使肌細胞因無氧呼吸產生大量乳酸。乳酸大量積累會使肌肉酸脹乏力”。中學教師往往解釋并拓展為由于肌細胞在劇烈運動中因無氧呼吸產生大量乳酸堆積在肌肉組織，酸性的乳酸會刺激機體產生肌肉酸痛的感覺。運動后肌肉酸痛真是乳酸“作祟”嗎?要了解這個問題，首先要弄清楚肌肉酸痛的種類。一.光合作用的嚴謹表述1.急性肌肉酸痛少數人劇烈運動后會立刻出現肌肉酸痛，這種疼痛叫急性肌肉酸痛，通常會很快消失；多數人的肌肉酸痛常在運動后8—24h內出現并持續增強，且在24——48h達到高峰。”，這種叫延遲性肌肉酸痛。Dorpat通過研究發現劇烈運動過程中肌肉強力收縮，造成肌肉組織血流中斷，導致多余的代謝廢物（可能是乳酸或K等）不能及時從肌肉排出。代謝廢物積累到一定量，便刺激周圍神經產生酸痛感覺。當運動強度下降或者停止時，肌肉收縮減小而血流量增加，及時帶走了肌肉代謝廢物，不再刺激神經末梢從而酸痛感消失。已有實驗確切證明，運動導致骨骼肌疲勞的發生的確伴隨著乳酸濃度的劇增，乳酸會水解釋放出H+。因此人們也自然地認為乳酸是劇烈運動時肌肉細胞因無氧呼吸而產生的重要代謝廢物，同時也是刺激神經細胞產生酸痛的罪魁禍首。對于急性肌肉酸痛，目前學術界比較一致認為是由于肌肉局部缺血所致一.光合作用的嚴謹表述1.急性肌肉酸痛少數人劇烈運動后會立刻出現肌肉酸痛，這種疼痛叫急性肌肉酸痛，通常會很快消失；多數人的肌肉酸痛常在運動后8—24h內出現并持續增強，且在24——48h達到高峰。”，這種叫延遲性肌肉酸痛。但是Park等對先天性缺乏磷酸酶的病人（這些人體內不會產生乳酸和丙酮酸堆積的現象）研究時發現，他們在劇烈運動過程中依然有嚴重的急性肌肉酸痛現象。Schwane等的研究結果顯示，受試者（七名健康男性）進行水平跑步運動大約2.5分鐘后，被檢測到血液中乳酸含量有明顯提高，但只有個別人出現局部肌肉輕微疼痛現象；在進行下坡跑步時，受試者血液中并沒有出現乳酸濃度增加的過程，但在運動結束后都迅速出現了多組肌群同時酸痛的現象；且酸痛程度隨著時間增加而持續增加。由此可見，目前的研究成果均顯示急性肌肉酸痛可能跟乳酸并無直接關系。對于急性肌肉酸痛，目前學術界比較一致認為是由于肌肉局部缺血所致一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛以前認為延遲性肌肉酸痛是"乳酸堆積"所引起的。持續疼痛的幾天也是乳酸緩慢代謝的時間。但是現代研究發現，乳酸在運動結束后不超過一小時便被迅速代謝掉，而延遲性肌肉酸痛則出現在運動后的8——24h，因此“乳酸堆積”很可能與延遲性肌肉酸痛無關。一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛（1）機械損傷學說Hough首次提出"機械損傷學說"。他發現劇烈運動后肌肉細胞中與收縮有關的成分，特別是Z-線和肌節結構有可能全部斷裂。位于肌肉結締組織、肌腱連接處以及小動脈和毛細血管周圍的傷害感受器興奮，導致痛敏現象產生。血清中相關酶的含量檢測結果支持了這一理論。Z線的中斷及肌細胞膜的破壞，會使肌細胞內可溶性酶，如肌酸激酶（CK，主要分布于骨骼肌、心肌細胞內）進入細胞間液中。正常情況下血漿中肌酸激酶含量僅100IU/L左右，而劇烈運動后，可以增至4000IU/L。這些測量結果證明，劇烈運動導致肌細胞受損，膜通透性大大增加，胞內物質外溢。但是血清中肌酸激酶含量達到峰值的時間（大約在運動后五天左右）和肌肉疼痛峰值時間有明顯的差異。所以機械損傷理論往往只被認為是延遲性酸痛機制的部分解釋。一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛（2）急性炎癥學說在“機械損傷”理論基礎上，人們進一步提出了“急性炎癥學說”。Kim通過查閱大量關于肌肉酸痛與炎癥反應的文獻，梳理了引起延遲性肌肉酸痛的炎癥反應的大致過程。劇烈離心運動會造成肌肉細胞形態學上的損傷。一些信號蛋白釋放進入受損肌肉組織，激活了嗜中性粒細胞和巨噬細胞等炎性細胞，并穿過通透性增加的毛細血管，浸潤于受損位點。同時，受損組織中血管緩激肽、白細胞三烯、前列腺素物質等急劇增加。血管緩激肽與細胞上的B2受體結合。肌細胞膜上鈣離子通道又被激活，胞外鈣離子通過鈣離子通道進入胞內，造成胞內鈣離子異常增加，激活肌細胞內的磷脂酶，該酶分解肌細胞膜上的磷脂分子，造成肌細胞膜溶解性損傷，進一步損壞了肌肉細胞。在這種情況下，諸如P物質（又叫SP，被認為是引起疼痛的神經遞質）等神經遞質大量釋放。受損處的花生四烯酸在環氧合酶和脂氧合酶的催化下，分別轉變成前列腺素和白細胞三烯。前列腺素和血管緩激肽以及P物質被認為是產生延遲性肌肉酸痛的潛在物質。它們通過作用于肌肉組織周圍的Ⅲ和Ⅳ型傳入神經纖維末梢的疼痛受體（傷害感受器），從而引起酸痛。一.光合作用的嚴謹表述2.延遲性肌肉酸痛（2）急性炎癥學說在“機械損傷”理論基礎上，人們進一步提出了“急性炎癥學說”。Kim通過查閱大量關于肌肉酸痛與炎癥反應的文獻，梳理了引起延遲性肌肉酸痛的炎癥反應的大致過程。另一方面，白細胞三烯能增加血管通透性，導致更多的嗜中性粒細胞黏附在損傷位點的血管內皮細胞上。聚集的嗜中性粒細胞在發揮吞噬作用過程中，產生呼吸暴發（通常指嗜中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞等免疫細胞遇到病原性異物激活后釋放大量活性氧的現象，是吞噬細胞的氧依賴性殺菌重要途徑之一，在免疫系統中起重要作用），釋放大量自由基，這些自由基會對細胞膜造成進一步的損傷，從而繼續增強炎癥反應。炎性細胞在損傷位點被激活的同時，血管中各種滲出物質致使肌肉周圍壓力增加，Ⅲ和Ⅳ型傳入神經纖維敏感性增強，此時肌肉腫脹的現象開始出現。當這些刺激通過脊髓傳入大腦皮層時，肌肉酸痛的感覺便開始出現。一.光合作用的嚴謹表述2.神經生長因子的作用隨著研究的深入，人們發現延遲性肌肉酸痛跟神經生長因子（NGF）密切相關。已報道有許多實驗證明神經生長因子可以引起疼痛反應。前面提到，劇烈的離心運動造成的肌肉損傷會導致炎癥細胞聚集在損傷處。諸如巨噬細胞等能大量分泌NGF，作用于傷害性感受器表面受體，從而激活細胞內信號通路，使膜上相關離子通道開放閾值降低，同時加快細胞內離子通道蛋白合成，并向細胞膜轉移，增加膜上離子通道數量。這些變化降低了神經元動作電位閾值，提高神經元的興奮性，從而產生痛覺過敏。一.光合作用的嚴謹表述2.神經生長因子的作用因此，肌肉損傷、炎癥反應、肌肉腫脹、神經生長因子與延遲性肌肉酸痛之間可能存在聯系（圖1）。由于細胞之間作用及生化反應的復雜性，現在的研究成果依然沒能完全揭示延遲性肌