病毒性皮膚病

趙恩兵

西安交通大學醫學院

第一附屬醫院皮膚性病學教研室2/1/2023

概論一、病毒的基本概念病毒是一種形小體微、結構簡單、寄生在細胞內以復制方式增殖的微生物。病毒能通過細菌所不能通過的濾器。2/1/2023病毒無完整的細胞結構，最簡單的病毒是由一個單分子核酸(RNA或DNA)為核心，圍以蛋白質衣殼(capsid)所組成。此二者統稱為核殼體（nucleocapsid)。有些病毒在核殼體外還圍繞一層由脂蛋白所組成的囊膜，其全部結構統稱為病毒體或完整的病毒顆粒(virion)。2/1/2023病毒的繁殖是以復制方式進行的。病毒侵入機體感染細胞后，合成病毒轉化的早期蛋白，使細胞中的蛋白質或核酸合成中斷，細胞代謝發生障礙而造成病變或死亡，因而出現各種臨床表現。2/1/2023有些病毒感染細胞后，能在細胞質或細胞核內產生一種特殊的病理結構小體一一包涵體（inclusionbody）。這種包涵體最常見的是由病毒所引起。2/1/2023發現包涵體是病毒正在進行復制或已經復制的場所，某些病毒感染，如傳染性軟疣，其包涵體內含有大量的病毒體。包涵體的有無，可作為病毒感染的指征之一。2/1/2023有些病毒在感染過程中，由于病毒酶或受感染細胞所釋放的溶酶體酶作用使胞膜破壞而互相融合，形成多核巨細胞。此種多核巨細胞是某些病毒感染人體所致病變特征之一。2/1/2023二、病毒性皮膚病的分類病毒性皮膚病的概念：病毒可引起全身性傳染性疾病，只有一小部分以皮膚、黏膜病變為主2/1/2023病毒分類臨床上根據其核酸的組成分為：DNA病毒RNA病毒。病毒性皮膚病主要由DNA病毒引起。2/1/2023不同病毒對組織的親嗜性有差別，如:皰疹病毒有嗜神經及表皮特性，可引起單純皰疹、帶狀皰疹等；人類乳頭瘤病毒有嗜表皮特性，可致各種疣；麻疹病毒呈泛嗜性，除致皮膚病變外，還可引起全身廣泛性組織損傷。2/1/2023病毒感染可通過三種方式侵犯皮膚，即：①直接感染：如疣病毒、傳染性軟疣病毒、原發性單純皰疹是通過直接感染，在表皮內以復制的方式而發病。②系統感染：指在病毒血癥期間感染皮膚，如水痘、麻疹、風疹等。③從體內局部擴散：復發性單純皰疹、帶狀皰疹是由外周神經潛伏的病毒因活躍而擴散至局部皮膚而發病。2/1/2023病毒引起的皮膚病的表現輕重不一，包括：亞臨床感染；輕型局限性感染；全身性重癥感染，特別是重癥病毒性疾?。ㄈ鏏IDS）。2/1/2023根據其臨床表現，病毒性皮膚病分為三型：①皰疹型如單純皰疹、水痘、帶狀皰疹等；②紅斑發疹型如麻疹、風疹等；③新生物型如各種疣等；2/1/2023近來對病毒性皮膚病，皆以所致皮膚病的病毒種類來進行分類。現歸納如下：(一)DNA病毒1．皰疹病毒組(1)單純皰疹病毒單純皰疹、Kaposi水痘樣疹。(2)水痘-帶狀皰疹病毒水痘、帶狀皰疹。2/1/2023(3)巨細胞病毒巨細胞包涵體病。(4)人類皰疹病毒4型(EB病毒)傳染性單核細胞增多癥、慢性EB病毒引起的環狀肉芽腫樣皮疹。(5)人類皰疹病毒6型幼兒急疹。(6)猿皰疹病毒(B病毒)B病毒病。2/1/20232．痘病毒組(1)天花病毒天花、種痘反應、牛型痘、牛痘樣濕疹。(2)副牛痘病毒擠奶人結節、羊痘。(3)傳染性軟疣病毒傳染性軟疣。(4)猴天花病毒猴天花病毒病、yaba猴病毒病。2/1/20233．乳頭多瘤空泡病毒尋常疣、扁平疣、跖疣、尖銳濕疣、疣狀表皮發育不良、鮑溫樣丘疹病、口腔灶性上皮增生。2/1/20234．肝炎病毒所致的皮膚病小兒丘疹性肢端皮炎、乙型肝炎抗原血癥、A型肝炎、丙型肝炎病毒感染皮膚表現。2/1/2023(二)RNA病毒1．副粘病毒(1)麻疹病毒麻疹、非典型麻疹綜合征。(2)風疹病毒風疹、風疹綜合征。(3)呼吸道融合病毒呼吸道融合病毒感染癥。2/1/20232．小RNA病毒(1)柯薩奇(Coxsackie)病毒皰疹性咽峽炎，手、足、口病，口蹄疫，柯薩奇濕疹，柯薩奇病毒疹。(2)埃可(ECHO)病毒?？刹《菊?。3．蟲媒病毒登革熱、西尼羅河熱、白蛉熱、綠猴病、病毒性出血熱。4.腺病毒腺病毒疹。5．細小病毒傳染性紅斑。2/1/2023(三)可能由病毒引起的皮膚病急性發熱性皮膚粘膜淋巴結綜合征(川崎病)、Duke病。2/1/2023三、病毒感染與免疫

(一)非特異性免疫1．完整的皮膚、粘膜是防御病毒的天然屏障2．巨噬細胞對清除血液中的病毒及預防病毒疾病的發生皆起著重要的作用。3．NK細胞能自然殺傷許多病毒感染的靶細胞，其活性可被干擾素增強。2/1/20234．其它因素包括宿主生理變化也會影響病毒的感染，如：(1)發生于嬰兒期及老年人的病毒感染，癥狀皆比較嚴重，而兒童期則較輕(2)情緒緊張可影響病毒的感染。(3)在發疹性病毒性疾病，其皮疹常發生于易受刺激的部位(4)體內酸性代謝物質、發熱及減低組織中氧的張力，皆不利于病毒的繁殖；相反，皮質類固醇的應用及營養不良皆有利于病毒的繁殖。2/1/2023(二)特異性免疫反應1．體液免疫病毒有多種抗原或抗原決定簇，可刺激B淋巴細胞，產生抗病毒抗體。首先產生的IgM型抗體，其免疫作用強。2/1/2023以后再產生IgG抗體:此種抗體產生量多，是抗病毒免疫的主要成分，它與病毒結合后，再固定補體，產生中和病毒的作用，使病毒失去傳染的能力。IgG型抗體尚能通過胎盤，由母體傳給胎兒，使新生兒也具有抗病毒的能力。2/1/2023在粘膜部可產生IgA型抗體，有強大防御呼吸道及消化道病毒的作用。此外，還可產生少量IgD及IgE型抗體。IgE型抗體也有協助抗病毒的作用。2/1/20232．細胞免疫體外測定已證明，大多數病毒，尤其是痘苗病毒，水痘-帶狀皰疹病毒、麻疹病毒及風疹病毒等感染皆與細胞免疫有關，缺乏細胞免疫功能的人，易受此種病毒的感染。2/1/2023四、病毒性皮膚病的診斷目前，病毒性疾病的診斷主要依據臨床表現，為進一步確診，需要實驗室檢查。實驗室檢查包括：病毒分離與鑒定電鏡技術、免疫學診斷和基因診斷。2/1/2023五、治療和預防病毒感染的預防要比治療成功得多，其中疫苗接種非常有效，重組（DNA）技術支撐的病毒疫苗如HSV-2的重組gD2亞單位疫苗已進入臨床試驗階段。2/1/2023抗病毒化學藥物近年來已有很多種類，如三氮唑核苷、阿昔洛韋、萬乃洛韋、泛昔洛韋、更昔洛韋、噴昔洛韋等能特異性地治療和預防某些病毒感染。干擾素（IFN）對所有的病毒感染都具有潛在的作用。IFN-α、IFN-γ在病毒性皮膚病，如帶狀皰疹、尖銳濕疣等病，其療效已被臨床所證實。2/1/2023第一節單純皰疹HerpesSimplex單純皰疹（herpessimplex）是由單純皰疹病毒（Herpessimplexvirus，HSV）所致的皮膚病。臨床以簇集性水皰為特征，有自限性，但易復發。2/1/2023【病因和發病機制】由單純皰疹病毒(HerpessimplexvirusHSV)所致。HSV為DNA病毒，呈球形，由核衣殼及病毒包膜組成。2/1/20232/1/2023根據其抗原性質的不同，單純皰疹病毒可分為：I、II型(簡稱HSVI及HSVII)，（或1、2型，HSV-1、HSV-2）二者基因組同源性為47％～50％。2/1/2023人是單純皰疹病毒唯一的自然宿主，約70％--90％的成人皆曾感染過HSVI。原發性HSVI的感染，主要發生于5歲以內的幼兒，但很少發病于6個月以內的嬰兒，但也偶見于成人。2/1/2023HSV可存在于感染者的皰液、口鼻分泌物及糞便中。其傳染方式主要是通過直接接觸傳染，亦可通過被唾液污染的餐具而間接傳染。主要通過皮膚黏膜微小破損處進入人體。飛沫傳播是HSV-1型的另一重要感染途徑，HSV-2型還可通過性接觸傳播。2/1/2023病毒經鼻、咽、眼結膜及生殖器等粘膜或皮膚破損處而進入人體，在入口處生長繁殖，后經血行或神經通路播散。2/1/2023HSV侵入皮膚、黏膜后，可先在局部增殖，以后可沿神經末梢上行至支配病損區域神經的神經節內并長期潛伏，當受到某種因素激惹后，使機體細胞發生生理變化,則可使處于潛伏狀態的病毒致活，病毒沿感覺神經纖維軸索下行到末梢而感染臨接的皮膚或粘膜上皮細胞，進行增殖而引起復發性局部皰疹，表現為皰疹復發。2/1/20232/1/2023HSV-1型主要引起生殖器以外的皮膚、黏膜及腦部感染，HSVI與大多數非生殖器部位感染有關，感染后常不出現臨床癥狀，但機體可產生相應的中和抗體，有臨床表現的約占10％左右。HSVI可能與唇癌有關。2/1/2023HSV-2型主要引起生殖器部位或新生兒感染，但兩型病毒感染部位并無嚴格界限（原發性生殖器皰疹，約80%由HSVⅡ引起，少數由HSVI所致）2/1/2023HSVⅡ通常發生于青春期以后，多通過性接觸而傳染，損害多發生在生殖器部位，近來發現HSVⅡ與宮頸癌的發病有關。實驗證明，宮頸癌患者血清中有HSVⅡ的補體結合抗體，免疫熒光檢查，在宮頸癌的剝脫細胞中發現HSVⅡ的抗原，但未能直接發現HSVⅡ2/1/2023HSV對外界抵抗力不強，56℃加熱30分鐘、紫外線照射5分鐘或乙醚等脂溶劑均可使之滅活。2/1/2023在原發性感染后4-5d，體內產生中和性抗體和補體結合抗體，這些血清中抗體可使復發性單純皰疹的臨床癥狀減輕及不發生病毒血癥，但不能消除潛伏于神經節中的病毒和阻止單純皰疹的復發或重復感染，故HSV感染后不產生永久性免疫。2/1/2023單純皰疹的復發與細胞免疫功能有很大關系，機體抵抗力降低與皰疹復發有一定聯系。2/1/20232/1/2023【臨床表現】臨床上可分為兩型：(一)原發型(二)復發型2/1/2023(一)原發型單純皰疹指首次感染HSV者。一般潛伏期為2～12天，平均6天。臨床可有以下幾種類型：2/1/20231．隱性或亞臨床感染（incubativeorsubclinicalinfection）初次感染單純皰疹病毒后，約90％感染者可不出現臨床癥狀，其中40％～50％感染者的血清中可檢出相應抗體。2/1/20232．皰疹性齒齦口腔炎（herpesgingivostomatitis）此是原發型單純皰疹最常見的一型。多發于1-5歲的兒童，成人少見。好發于口腔、牙齦、舌、硬腭、軟腭、咽等部位。2/1/2023皮損表現為迅速發生的群集性小水皰，很快破潰形成淺表潰瘍，也可開始即表現為紅斑、淺潰瘍?？谇惶弁摧^明顯。可伴有發熱、咽痛及局部淋巴結腫痛。整個病程約2周。2/1/20233．新生兒單純皰疹（neonatalherpessimplex）70％患者由HSV-2型所致，多經產道感染。是因母親患有生殖器皰疹，致使新生兒出生時由產道被單純皰疹病毒感染。多見于早產兒以及缺乏獲得性母體IgG的新生兒。常在出生后第5～7天發病。2/1/2023新生兒內臟和中樞神經系統感染發病率最高。如不治療，70%以上的新生兒單純皰疹將會播散或引起中樞神經系統感染，新生兒單純皰疹病死率將達65%。新生兒HSV-1感染通常在生后獲得，是與HSV-1口-唇感染的家庭成員直接接觸或住院期間的院內感染所致。2/1/2023表現為：① 皮膚、眼及口腔疾?。虎?腦炎；③ 播散性感染2/1/2023皮膚（尤其是頭皮）、口腔黏膜、眼結膜出現水皰、糜爛。嚴重者可伴有喂養困難、高熱、呼吸困難、黃疸、肝脾腫大。意識障礙等。常在生后9-12天死亡；尸檢：可見肝、肺、腦、消化道、腎上腺、脾等有播散性皰疹病變。2/1/2023抗病毒化療使新生兒單純皰疹病死率降到25%。本型病情兇險，預后極差，易致死亡。少數幸存者，幾乎皆遺留有永久性大腦功能障礙。2/1/20234．皰疹性濕疹（eczemaherpeticum）又名Kaposi水痘樣疹（Kaposi'svaricelliformeruption）。為在異位性皮炎或其它皮膚病基礎上感染單純皰疹病毒所致。在皮損區及其周圍皮膚突然發生多數臍窩狀水皰、膿皰，伴有全身癥狀。2/1/2023常發生于患濕疹或特應性皮炎的嬰幼兒。常由HSV-1所致。多見于軀干上部、頸部和頭部。2/1/2023皮損表現為原皮損處紅腫并出現散在密集水皰或膿皰，融合成片，水皰中央有臍凹，周圍有紅暈；皰疹成批出現，嚴重者可在1周內泛發全身。可伴有發熱等全身癥狀。2/1/20232/1/20235．接種性單純皰疹（inoculationherpessimplex）此乃由于單純皰疹病毒直接接種于擦傷或正常皮膚內所致。接種后，經過5一7d的潛伏期，先在接種處發生一硬性丘疹，而后形成大皰或不規則的散在或群集性水皰，局部淋巴結腫大，但全身癥狀輕微。2/1/2023若接種于指尖，則發生深在性疼痛性水皰，水皰融合后形成蜂窩狀或轉變為大皰，此稱為皰疹性瘭疽(herpeticwhitlow)。此多見于牙科醫生、護士等。2/1/20232/1/20236．皰疹性外陰陰道炎(herpeticvulvo-vaginitis)此是由單純皰疹性Ⅱ型病毒所致，多由性交傳染，比皰疹性口齦炎少見。2/1/2023初起有局部疼痛及排尿困難，外陰、陰道及宮頸等處粘膜紅腫，有白色斑塊，亦可形成潰瘍，上覆有灰黃色偽膜，在外陰附近的皮膚可有散在性水皰。腹股溝淋巴結腫大及有壓痛?？捎邪l熱、肌痛或腦膜炎等。感染HSVⅡ引起男性肛門直腸炎

2/1/20237．播散性單純皰疹(disseminatedherpessimplex)本癥多發于6個月至3歲的兒童，也可發生于營養不良、淋巴肉瘤、異位性皮炎、嚴重灼傷以及使用免疫抑制劑等的患者。2/1/2023初起表現為嚴重性皰疹性口齦炎或外陰陰道炎、高熱，甚至驚厥，繼而全身發生廣泛性水皰，水皰頂部可有臍窩狀凹陷，同時可發生病毒血癥，引起皰疹性肝炎、腦炎、胃腸炎以及腎上腺功能障礙等內臟損害，常因之而死亡。

2/1/20238．皰疹性肝炎(hepetichepatitis)HSV引起的病毒性肝炎較為少見臨床表現有發熱、腹痛，常在皮膚粘膜皰疹后發生黃疸、肝腫大，膽紅素及轉氨酶升高，粒細胞增多或減少，出現非典型淋巴細胞，彌漫性血管內凝血(DIC)及胸部X線檢查異常，大多在1周內循環衰竭和嚴重出血而死亡，確診有賴于肝活檢組織的病毒培養或細胞學檢查。2/1/20239．皰疹性腦膜炎(encephalitisherpes)臨床表現與其它病毒引起的腦膜炎極為相似。有發熱、頭痛、頸項強直、畏光、精神紊亂、昏迷等。2/1/2023死亡率很高。腦脊液檢查淋巴細胞增多，但在血液或腦脊液難以分離出HSV。診斷上，在癥狀出現3d以上，可利用免疫印跡法檢測腦脊液的HSV-IgG抗體或作腦脊液的PCR檢測。2/1/2023(二)復發型單純皰疹指部分患者原發感染消退后受到誘發因素刺激而在同一部位反復發作。常由各種誘發刺激而引起發病，且在同一部位有多次復發的傾向。2/1/2023好發于口周、鼻腔周圍、外陰，也可見于面部或口腔黏膜等部位。發作初期局部常自覺灼熱，隨后出現紅斑、簇集狀小丘疹和水皰，可相互融合。數天后水皰破潰形成糜爛面、結痂繼而愈合。病程1～2周。2/1/2023發病部位的不同，可有不同的臨床表現。1.口唇皰疹(顏面皰疹)(herpeslabiaisherpesfacialis)是最常見的一型。損害好發于皮膚粘膜交界處，如口角、唇緣及鼻孔附近，亦有發生于顏面、唇部者。2/1/2023初起局部往往先有灼熱、瘙癢及潮紅，繼而出現密集成群或數群針頭大小水皰，較原發型的水皰要小且較簇集，破裂后而糜爛，滲液，逐漸干燥結痂，全程經過約l-2周，愈后局部可留有暫時性色素沉著。2/1/20232/1/20232/1/20232．生殖器皰疹(genitalherpes)屬性傳播疾病,見于STD章約在原發型后1-4個月內發生，第一年內可復發4-6次，以后復發次數減少。男性，損害好發于包皮、龜頭或冠狀溝，偶可發生于尿道。女性，損害好發于陰唇、陰阜、陰蒂或宮頸。2/1/20232/1/2023其損害特點，為水皰易破潰糜爛，局部疼痛明顯，有時可繼發感染。但其水皰數目比原發型者要少，持續時間和自覺癥狀比原發者輕，局部淋巴結不腫大，很少有全身癥狀。早孕婦女如患生殖器皰疹易流產。2/1/20233．復發性皰疹性角膜結膜炎(recurrentherpetickeratoconjunctivitis)常見的為樹枝狀角膜炎，同側耳前淋巴結可腫大。初起時只發生表淺角膜渾濁，但反復發作后，可引起瘢痕，而致永久性視力障礙。除角膜外，晶體、視網膜、脈絡膜等亦可受損，發生白內障及視網膜色素改變。2/1/20232/1/2023

實驗室檢細胞學檢查、病毒分離培養、血清病毒抗體測定、PCR檢測等，均有助于診斷。2/1/2023﹝1﹞細胞學檢查皰疹刮取物涂片檢出多核巨細胞和核內嗜酸性包含體，并排除水痘、帶狀皰疹即可確診。﹝2﹞病毒學檢查分離和鑒定出HSV是確診本病最可靠的方法。病毒培養鑒定是診斷HSV感染的金標準。2/1/2023﹝3﹞血清學檢查復發型單純皰疹發作時，體內可存在高水平抗體，但需同時檢查IgG和IgM型特異性抗體，且宜做動態觀察。﹝4﹞分子生物學檢查可行HSV的PCR檢測。2/1/2023【病理變化】原發型單純皰疹與復發型者的病理變化相同。表皮細胞發生氣球變性、網狀變性和凝固性壞死，表皮細胞棘刺松解，導致細胞彼此分離而形成水皰。在氣球狀細胞的胞核中，?？梢姷讲《景w(Lipschuntz小體)。2/1/2023真皮乳頭層有輕度水腫，有輕重不等炎性浸潤。此外，可有紅細胞外滲，中性粒細胞的核碎裂，偶爾有纖維蛋白樣血栓形成而致壞死，2/1/2023

【診斷及鑒別診斷】根據簇集性水皰、好發于皮膚-黏膜交界處及易復發等特點，一般可作出診斷。對某些少見的原發型者，有時需配合特殊的實驗室檢查以助診斷。2/1/2023與帶狀皰疹、膿皰瘡鑒別：1．帶狀皰疹多沿一側皮神經分布排列呈帶狀的簇集性水皰；基底炎癥明顯，常伴有顯著的神經痛；一般不復發。2．膿皰瘡多發于兒童，夏秋季多見，好發于皮膚黏膜交界處，皮損為散在性膿皰，周圍有紅暈，覆膿痂，可自身接種；涂片或培養可見細菌。2/1/2023【預防及治療】【預防】１．對反復發作著，應尋找和去除誘發因素２．目前尚沒有理想的防止單純皰疹復發的方法，有人用單純皰疹I型和Ⅱ型滅活疫苗皮下注射來預防同型單純皰疹的復發。2/1/2023３．頻繁復發者（1年復發6次以上）：為減少復發次數，可應用病毒抑制療法。４．患陰部皰疹的產婦，剖宮產可預防新生感染。５．醫務人員在給患HSV感染患者診療時，可戴手套進行預防。2/1/2023【治療】治療原則：對抗病毒，消除炎癥，縮短病程，預防感染和并發癥，減少復發和傳播機會。2/1/20231． 內用藥物治療目前認為核苷類藥物是抗HSV最有效的藥物。（1）原發型：阿昔洛韋1000mg／d，分5次口服，療程5～10天；或伐昔洛韋2000mg／d，分2次口服，療程10天；或泛昔洛韋750mg／d，分3次口服，療程5天。2/1/2023（2）復發型：最好在出現前驅癥狀或皮損出現24小時內開始治療。阿昔洛韋1000mg／d，分5次口服；或伐昔洛韋600mg／d，分2次口服；或泛昔洛韋250mg／d，分2次口服，療程一般為5天。2/1/2023（3）頻繁復發者（1年復發6次以上）：為減少復發次數，可應用病毒抑制療法：阿昔洛韋600mg／d，分3次口服，或伐昔洛韋500mg／d口服，一般需連續口服6～12個月。2/1/2023（4）原發感染癥狀嚴重或皮損廣泛者：阿昔洛韋15mg／（kg·d），分3次靜滴，療程一般為5天。（５）亦可應用免疫調節劑，如干擾素（IFN）、轉移因子（transferfactor）、胸腺肽(thymosin)等。2/1/20232．外用藥物治療以收斂、干燥和防止繼發感染為主?？蛇x用3％阿昔洛韋軟膏、1％噴昔洛韋乳膏或硫磺爐甘石洗劑；繼發感染時可用0.5％新霉素霜、莫匹羅星軟膏；2/1/2023忌用皮質類固醇軟膏，因可抑制血清中干擾素對原發性齒齦口腔炎應保持口腔清潔，可用中藥金銀花、連翹煎水含漱，以減少繼發感染。2/1/2023３．中醫療法發于頭面部者，一般以清解肺胃熱毒而治，用辛夷清肺飲加減；發于外陰者，則以清熱利濕解毒論治，方用龍膽瀉肝湯加減。2/1/20232/1/20232/1/20232/1/20232/1/20232/1/2023

帶狀皰疹HerpesZoster

【定義】帶狀皰疹（herpeszoster）是由水痘-帶狀皰疹病毒（Varicella-zostervirus，VZV）所引起的，以沿單側周圍神經分布的簇集性小水皰為特征的，常伴有神經痛的急性皰疹性皮膚病。2/1/2023本病常突然發生，表現為成群的密集性小水皰，沿一側周圍神經作帶狀分布，常伴有神經痛和局部淋巴結腫痛，愈后極少復發。

2/1/2023【病因及發病機理]】帶狀皰疹與水痘為同一種水痘-帶狀皰疹病毒（Varicella-zostervirus，VZV）所引起，VZV現已命名為人皰疹病毒3型（HHV-3）。此病毒呈磚形，有立體對稱的衣殼，內含雙鏈DNA分子，只有一種血清型。VZV對體外環境的抵抗力較弱，在干燥的痂內很快失去活性。2/1/2023人是VZV唯一宿主。VZV有親神經和皮膚的特性。在臨床工作中，常發現有些小兒在接觸了帶狀皰疹患者后發生水痘，而有些成人在接觸了水痘患者后患帶狀皰疹。2/1/2023水痘-帶狀皰疹病毒在不同免疫力的人群中，引起兩種獨立的臨床疾病。在無或免疫力低下的人群(多數為兒童)初次感染此病毒后，在臨床上表現為水痘或呈隱性感染，以后此病毒進入皮膚的感覺神經末梢，且沿著脊髓后根或三叉神經節的神經纖維向中心移動，持久地潛伏于脊髓后根神經節的神經元中2/1/2023在各種誘發刺激的作用下，可使之再活動，生長繁殖，使受侵犯的神經節發炎及壞死，產生神經痛。同時，再活動的病毒可沿著周圍神經纖維而移動到皮膚，在皮膚上產生帶狀皰疹所特有的節段性水皰疹。2/1/20232/1/2023偶爾，病毒散布到脊髓前角細胞及運動神經根，引起肌無力或相應區域的皮膚發生麻痹，如面神經麻痹。病毒由脊髓后根神經節侵及交感神經及副交感神經的內臟神經纖維，引起內臟帶狀皰疹。2/1/2023促發因素：促發因素導致機體抵抗力下降，潛伏病毒被激活。

(1)

創傷(2)疲勞

(3)

惡性腫瘤(4)

病后虛弱2/1/2023

(1)

局部外傷(2)

神經系統疾病(3)

急、慢性傳染病(4)

中毒2/1/2023在細胞免疫應答方面。特異性細胞免疫抑制可能是病毒再激活和發生播散的主要原因。2/1/2023有人發現初次感染水痘-帶狀皰疹病毒發生水痘時，只發生一種不完全性免疫反應，產生IgM、“慢”IgG和少量“快”IgG。

當發生帶狀皰疹時，發生完全性免疫反應，除產生"慢"IgG外，尚產生較多的保護性"快"IgG。

故發生水痘后，仍能發生帶狀皰疹，而帶狀皰疹治愈后一般不復發，獲終生免疫。2/1/2023總結：人是VZV唯一宿主。病毒經呼吸道黏膜進入血液形成病毒血癥，發生水痘或呈隱性感染，以后病毒潛伏于脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節內；2/1/2023當機體受到某種刺激（如創傷、疲勞、惡性腫瘤或病后虛弱等）導致機體抵抗力下降時，潛伏病毒被激活，沿感覺神經軸索下行，到達該神經所支配區域的皮膚內復制，產生水皰，同時受累神經發生炎癥、壞死，產生神經痛。病愈后可獲得較持久的免疫，故一般不會再發。2/1/2023

【臨床表現】本癥多好發于春秋季節。多見于成人，兒童較少見。與水痘的流行規律不同，本病常呈散發性。2/1/2023

好發部位：

好發部位依次為：

肋間神經(占53％)、頸神經(常為第2、3、4頸椎，占20％)、三叉神經(包括眼，占15％)及腰骶部神經(占11％)2/1/2023前驅癥狀:一般先有輕度發熱，疲倦無力，全身不適，食欲不振以及患部皮膚灼熱感，或在將要發疹的部位往往有神經痛等前驅癥狀,占92％以上。3％患者可無任何自覺癥狀，此以兒童多見。

但亦有無前驅表現即發疹者。

少數患者先有皮疹而后有痛或癢感。

絕大多數于神經痛后l～4天發出皮疹。2/1/2023經1-4d后，在一定神經分布區域發生不規則的紅斑

繼而出現多數或群集的粟粒至綠豆大的丘皰疹

迅速變為水皰:內容透明澄清，皰壁緊張發亮，外周繞以紅暈

各簇水皰群間皮膚正常2/1/2023

發展及轉歸：

一般在發病后2-5d內不斷有新的皮疹陸續出現。

數日后水皰內容可渾濁化膿，或部分破裂，形成糜爛面，最后干燥結痂，痂脫而愈，可留有暫時性淡紅色斑或色素沉著，不留瘢痕。亦可形成繼發感染。2/1/2023由于機體免疫狀態的不同，本病在臨床上常有不典型的表現：頓挫型帶狀皰疹：免疫功能較強者，可不出現皮疹，僅有神經痛者不全型帶狀皰疹：僅出現紅斑、丘疹，不發生水皰即消退者2/1/2023大皰型帶狀皰疹：免疫功能低下如年老、患惡性腫瘤或長期使用抗癌藥物者可發生大皰出血性帶狀皰疹：皰內容為血性

壞疽性帶狀皰疹：皮損可壞死，愈后可留有瘢痕泛發型帶狀皰疹：同時累及2個以上神經節產生對側或同側多個區域皮損2/1/20232/1/20232/1/20232/1/2023播散型帶狀皰疹：病毒偶可經血液播散產生廣泛性水痘樣疹并侵犯肺和腦等器官在惡性淋巴瘤或年老體弱的病人，在局部發疹后數日內，全身發生類似水痘樣發疹，常伴有高熱，可并發肺、腦損害，病情嚴重，可致死亡，稱為播散型帶狀皰疹。甚至可以引起帶狀皰疹性腮腺炎、肺炎和腦脊髓炎。此型帶狀皰疹極為罕見。2/1/20232/1/2023皮疹多沿某一周圍神經分布,排列成帶狀，發生于身體的一側，不超過中線2/1/20232/1/2023三叉神經分布區，以第1支最為常見，占三叉神經受累的半數以上，尤多見于老年人，癥狀較嚴重，疼痛劇烈，可合并角膜、結膜炎，甚至可損害眼球各部而引起全眼球炎，以至失明。

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發生于三叉神經第一支的帶狀皰疹2/1/20232/1/20232/1/2023當侵犯三叉神經眼支的鼻分支時，鼻尖常見水皰。累及三叉神經上頜支時于懸雍垂、扁桃體部位產生水皰。下領支被累及時，則在舌前部及頰黏膜等處出現水皰。病毒感染如累及前角運動神經元，可引起肌無力或相應部位的皮膚發生麻痹，可持續幾周到幾個月，但大部分皆可恢復。2/1/2023一般只侵犯單側感覺神經節，累及雙側者極為少見。局部淋巴結常腫大。神經痛為本癥特征之一，老年患者常疼痛劇烈，難以忍受，可整夜不能入眠，有時皮損已完全消退，而后遺神經痛可持續數個月至數年。疼痛程度輕重不等，且與皮疹嚴重程度無一定的關系。2/1/2023年齡：通常兒童帶狀皰疹患者沒有疼痛，或疼痛很輕，2／3以上超過50歲，而年老體弱者疼痛劇烈，甚至難以忍受。這可能是由于老年人的神經組織修復過程較慢，因此疼痛亦較持久。

2/1/2023--般在有神經痛的同時或稍后即發生皮疹，但亦有在神經痛4-5d之后才發生皮疹，因而易誤診為心絞痛、潰瘍病、膽道或腎絞痛、闌尾炎、肋肌痛或早期青光眼等。2/1/2023由于病毒侵犯后根神經節的部位、程度，以及運動根及前角細胞發生炎癥變化范圍的不同，尚有下列一些較特殊的類型：

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1.眼帶狀皰疹(herpeszosterophthalmicus)

系病毒侵犯三叉神經眼支

最為常見，占三叉神經受累半數以上

尤多見于老年人

癥狀較嚴重，疼痛劇烈，可合并角膜、結膜炎，可累及角膜，水皰可迅速破潰而形成潰瘍性角膜炎，以后可因瘢痕形成而失明

嚴重者可損害眼球各部而引起發生全眼球炎、腦炎，甚至死亡2/1/20232/1/2023

2.耳帶狀皰疹

(

herpeszosteroticus

)是由于病毒侵犯面神經及聽神經所致。表現為外耳道或鼓膜有皰疹，患側面癱及輕重不等的耳鳴、耳聾等聽覺癥狀。此外尚有舌前1／3處味覺消失、流淚、鼻腭部水皰、眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫等癥狀。2/1/2023當膝狀神經節受累，同時影響面神經的運動和感覺纖維，產生：

面癱

耳痛

及外耳道皰疹三聯征

稱為Ramsay-Hunt綜合征2/1/20232/1/2023

3.帶狀皰疹性腦膜腦炎(zostermeningoencephalitis)

病毒本身直接從脊髓神經前、后根向上侵犯到中樞神經系統所致。

2/1/2023多發生于發疹時或發疹后3-4d，但亦可發生于發疹以前，大多見于顱神經或頸、上胸脊髓神經節段受侵的病人。表現有頭痛、嘔吐、驚厥或其它進行性感覺障礙，尚可有共濟失調及其它小腦癥狀等。2/1/2023

4.運動性麻痹(motorparalysis)病毒散布到脊髓前角細胞及運動神經根，引起肌無力或相應區域的皮膚發生麻痹，如面神經麻痹。常發生于發疹期或稍后，麻痹的肌肉與支配皮膚的神經常相一致。此種麻痹能持續幾周到幾個月，但大部分皆可以恢復。2/1/2023

5．內臟帶狀皰疹(visceralzoster)病毒由脊髓后根神經節侵及交感神經及副交感神經的內臟神經纖維，引起胃腸道及泌尿道癥狀，亦可發生節段性胃腸炎及單側性膀胱粘膜潰瘍，當侵犯腹膜、胸膜時，則可在這些部位發生刺激性甚至積液等癥狀。2/1/2023

6．帶狀皰疹后遺神經痛（postherpeticneuralgia，PHN）

帶狀皰疹相關性疼痛(zoster-associatedpain,ZAP):帶狀皰疹在發疹前、發疹時以及皮損痊愈后均可伴有神經痛。如果皮損消退后(通常4周后)神經痛持續存在，則稱為!}HI:

2/1/2023

帶狀皰疹常伴有神經痛，但多在皮損完全消退后或1個月內消失。

帶狀皰疹后遺神經痛（postherpeticneuralgia，PHN）:

如果皮損消退后（一般4周后）神經痛持續存在，則稱為PHN。2/1/2023大部分PHN患者主訴下列不同類型的疼痛和感覺異常：

如鉆痛、刺痛、閃痛、灼痛、刀割樣痛、電擊樣痛，

或持續深在性跳痛，

或陣發性異常疼痛，

或痛覺過敏

及難以忍受的瘙癢等。2/1/20232/1/2023病程：兒童及青年人病程一般為2-3周，老年人約3-4周。

愈后極少復發，復發率在０.2％以下。嚴重病例、泛發性患者以及偶見有復發者常伴高熱等全身癥狀，往往提示免疫功能有缺陷及有潛在的惡性疾患。2/1/2023【實驗室檢查】半數患者白細胞總數在5×109／L以下，白細胞偏低的患者在好轉期或痊愈后可以恢復正常。胸段帶狀皰疹宜作x線透視或攝片，因1／3以上病例可發現結核等肺部病變。腦脊液檢查少數患者可有蛋白增高及白細胞增多。2/1/2023【病理變化】神經節內亦有病變，表現為：脊髓神經后根與后根神經節有劇烈炎性反應單發性周圍神經炎脊髓后柱之單側節段性脊髓灰白質炎皮疹處真皮內感覺神經纖維之變性要在皮疹出現后第1-4d才逐漸明顯。2/1/2023【診斷及鑒別診斷】本病根據典型臨床表現即可作出診斷，皰底刮取物涂片找到多核巨細胞和核內包涵體有助于診斷pcr檢測VZVDNA和病毒培養可作為確診依據2/1/2023根據成簇水皰，沿神經分布，排列成帶狀，單側性及有明顯的神經痛等特點，診斷不難。當皰疹尚未出現之前或表現為頓挫性帶狀皰疹時，可能將神經痛疑為其它疾病，需加注意。

2/1/2023有時需和單純皰疹鑒別，后者好發生于皮膚粘膜交界處，多見于發熱性疾病的過程中，且常有反復發作史。2/1/2023【治療】治療原則為：

本病有自限性

治療原則是：抗病毒、止痛、消炎、縮短病程、預防并發癥。2/1/2023

(一)抗病毒藥物：

早期、足量抗病毒治療，特別是50歲以上患者，有利于減輕神經痛，縮短病程。１．核苷類抗病毒藥早期應用可抑制病毒及阻止其播散。阿昔洛韋1000mg／d，分5次口服，療程5～10天，或1200mg／d，分3次口服，療程5天；或伐昔洛韋3000mg／d，分3次口服，療程7天；或泛昔洛韋750mg／d，分3次口服，療程7天。或更昔洛韋。

2/1/2023無環鳥苷(阿昔洛韋)是一種病毒抑制劑，能選擇性抑制病毒的DNA聚合酶，對宿主的細胞毒性甚低。宜早期用藥，可減少新損害形成，減輕急性疼痛，制止病毒的播散和減少內臟并發癥?？伸o脈滴注或口服。5mg／kg，靜脈滴注每日3次，持續給藥5～l0天。2/1/2023２．阿糖腺苷每日15mg／kg靜注10d，早期應用可減少急性痛和后遺神經痛，加速痊愈。3.干擾素高劑量(每日１x10６IU早期應用可作為高危病人活動性感染的輔助治療。2/1/2023

(二)止痛

給予鎮痛劑，如阿司匹林、吲哚美辛、安乃近、芬必得（布洛芬緩釋膠囊）、等，賽庚啶亦可減輕其疼痛，各種安定藥對后遺神經痛有效，如阿米替林2/1/2023最近報道外用0.025％辣椒辣素(capsaicin)霜對帶狀皰疹后遺神經痛有較好的療效。

(三)營養神經的藥物如vitaminB１、B6、vitaminB１２、等2/1/2023

(四)皮質類固醇激素應用有爭議，多認為及早合理應用糖皮質激素可抑制炎癥過程，減輕背根神經節的炎癥后纖維化。病程在7天內的老年體健患者，若無禁忌癥，可口服潑尼松30mg／d，療程7天。2/1/2023(五)針刺療法有明顯的消炎止痛作用，對后遺性神經痛亦有療效。(六)音頻電療法、激光照射或磁穴療法可消炎止痛。(七)中醫中藥治療熱盛者清火利濕，用龍膽瀉肝湯加減；濕盛者健脾除濕，用除濕胃苓湯加減；2/1/2023(八) 局部治療以消炎、干燥、收斂、防止繼發感染為原則?？赏庥冒⑽袈屙f乳膏、噴昔洛韋乳膏、2％龍膽紫溶液，或復方地榆氧化鋅油外涂。

2/1/2023若有繼友感染，可用新霉素軟膏、莫匹羅星軟膏外擦。有糜爛滲出、壞疽性潰瘍時，可用0．1％新霉素溶液或0．1％依沙吖啶溶液濕敷。2/1/2023對眼帶狀皰疹可用阿昔洛韋滴眼液、阿昔洛韋眼膏、0．1％-0．5％皰疹凈滴眼液。眼部處理：如合并眼部損害須請眼科醫師協同處理?？赏庥?％阿昔洛韋眼膏、碘苷（皰疹凈）滴眼液。2/1/2023

疣(Verruca,Warts)疣（verruca，wart）是由人類乳頭瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）感染皮膚黏膜所引起的良性贅生物，臨床上常見有尋常疣、扁平疣、跖疣和尖銳濕疣等，疣狀表皮發育不良也被認為與HPV感染密切相關。2/1/2023疣的分類如下：1．傳統的分類是根據疣的臨床表現及部位，將疣分為：尋常疣、扁平疣、跖疣、生殖器疣(尖銳濕疣)及疣狀表皮發育不良。2/1/20232．組織學分類公認的有：①包涵疣(蟻丘疣)，在棘細胞層上部見有豐富、透明、均質性、嗜酸性大的包涵體，見于深在性過度角化掌跖疣；②局灶性空泡化及角化不全的乳頭狀疣，見于尋常疣、表淺性鑲嵌型掌跖疣及尖銳濕疣；③表皮上部彌漫性空泡化疣，見于扁平疣、某些疣狀表皮發育不良；④"發育不良"空泡化疣，見于某些疣狀表皮發育不良。2/1/2023[病因及發病機理]HPV屬乳頭瘤病毒科，是一種DNA病毒，組織培養尚未成功。近來利用核酸雜交技術，HPV已被證實有100種以上，其中近80種與人類疾病相關。本病傳染源為患者和健康帶病毒者。2/1/20232/1/2023主要經直接或間接接觸傳播。疣是通過直接接觸傳染，生殖器疣一般都是通過性接觸傳染，但亦有報道疣尚可過污染物，如針、刷子等而間接傳染，此外，外傷對HPV感染也是一個重要的因素，如跖疣常好發于足部著力點，在胡須部位的疣常由于剃須而發生播散。2/1/2023人是其唯一宿主，宿主細胞是皮膚和粘膜上皮細胞，病毒的成熟與細胞的角化程度有關，完整的病毒只見于不全角化的上皮細胞中。

2/1/2023而人類乳頭瘤病毒有嗜表皮特性，可致各種疣。HPV通過皮膚黏膜微小破損進入細胞內并復制、增殖，致上皮細胞異常分化和增生，引起上皮良性贅生物。人群普遍易感，發病高峰為16～30歲，免疫功能低下及外傷者易患此病。2/1/2023疣的病程與機體免疫有重要的關系，且細胞免疫對疣的防御機制起主要作用2/1/2023【臨床表現】一般潛伏期6周～2年，平均4個月。常見臨床類型有：（一）尋常疣(verrucavulgaris)多發生于青少年。好發于手背、手指、足和甲緣等處，亦可發生于身體其他部位。2/1/20232/1/20232/1/20232/1/20232/1/20232/1/2023初起為針尖大的丘疹，漸漸擴大到豌豆大或更大，呈圓形或多角形，表面粗糙，角化明顯，觸之硬固，高出皮面，灰黃、污黃或污褐色，繼續發育呈乳頭樣增殖，遇有摩擦或撞擊時易于出血。2/1/2023數目不等，初起多為單個，可長期不變，但亦有逐漸增多至數個到數十個，有時數個損害可融合成片。一般無自覺癥狀，偶有壓痛。偶可引起細菌感染。

2/1/2023發生在甲周者稱甲周疣（periungualwart）；發生在甲床者稱甲下疣（subungualwart）；病程慢性，約65％的尋常疣可在2年內白然消退。疣消退時常有下列預兆：突然瘙癢，疣基