手足口病的診斷治療和重癥的早期識別一概述手足口病：〔,〕1957年新西蘭首次報道該病1958年別離出柯薩奇病毒1959年提出手足口病命名1972年美國首次別離出71病毒1973、1978日本二次流行〔71病毒〕1981年我國上海首次報道1995年武漢病毒研究所從手足口病患兒中別離出71病毒1997年馬來西亞流行〔71病毒〕1998臺灣流行2021我國東南部流行71。我國手足口病現狀全國手足口病疫情報告:2021年發病數488955，死亡數1262021年發病數1155525，死亡數3532021年發病數1,402,051,死亡數781,死亡率0.06%2021年丙類傳染病中報揭露病數居前五位的病種依次為手足口病〔1619706例〕、其它感染性腹瀉病、流行性腮腺炎、流行性感冒和風疹，報告死亡數居前三位的病種依次為手足口病、其它感染性腹瀉病和流行性感冒。手足口病是我國傳染病防治的長期課題2021年5月2日納入法定報告病例診斷及治療參考文獻：?手足口病診療指南〔2021年版〕?衛生部辦公廳?腸道病毒71型〔71〕感染重癥病例臨床救治專家共識〔2021年版〕??腸道病毒71型〔71〕感染臨床處置流程圖〔2021年版〕??手足口病預防控制指南〔2021年版〕??傳染病學?第8版手足口病(2021年診療指南〕是由一組腸道病毒〔以柯薩奇A組16型16〕、腸道病毒71型(71)多見〕引起的急性傳染病，多發生于學齡前兒童，尤以3歲以下年齡組發病率最高。病人和隱性感染者均為傳染源，主要通過消化道、呼吸道和密切接觸等途徑傳播。主要病癥表現為手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹。少數病例可出現腦膜炎、腦炎、腦脊髓炎、肺水腫、循環障礙等，多由71感染引起，致死原因主要為腦干腦炎及神經源性肺水腫。病原學引起手足口病的病毒屬于小病毒科腸道病毒屬，包括組的2、4、5、7、9、10、16，B組的1、2、3、4、5型等，腸道病毒71型〔71〕.埃可病毒等。最常見為16及71型早期的病原體A16型，此后71感染與A16感染交替出現成為手足口病的主要病原體。腸道病毒的生物特性對75%酒精及5%來蘇不敏感；對熱敏感，在50℃可被迅速滅活；對紫外線及枯燥敏感；各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活。二、流行環節傳染源：人是本病的傳染源，患者和隱形感染者均為本病的傳染源。發病前數天，感染者咽部與糞便就可檢出病毒，通常以發病后一周內傳染性最強。傳播途徑：腸道病毒可經胃腸道〔糞-口途徑〕傳播，也可經呼吸道〔飛沫、咳嗽、打噴嚏等〕傳播，亦可因接觸患者口鼻分泌物、皮膚或粘膜皰疹液及被污染的手及物品等造成傳播。易感人群：人對人腸道病毒普遍易感。不同年齡組均可感染發病，以5歲及以下兒童為主，尤以3歲及以下兒童發病率最高。顯性、隱性感染后獲得特異性免疫力，持續時間不明確，病毒的各型間無穿插免疫。流行特征該病流行無明顯的地區性，全年均可發生，一般5-7月為發病頂峰。托幼機構等易感人群集中單位可發生爆發。傳染性強、隱性感染比例大〔100：1〕、傳播途徑復雜、傳播速度快，容易出現爆發和短時間內較大范圍流行。

人腸道病毒感染的一般致病機制進入途徑口腔/呼吸道咽喉及下腸胃道傳播扁桃體、深層淋巴結、腸道淋巴結微病毒血癥先天性感染神經系統心臟肝臟、胰臟、腎上腺呼吸系統皮膚及黏膜病毒血癥神經系統抗體產生、病毒血癥消失，病毒感染癥狀改善飛沫、接觸、飲食.肌肉

71致病的特點及發病機制：較強的傳染性：爆發流行。較高的重癥率和病死率(60%～100%)。較為特殊的發病機制：病情加重突然。較難做到重癥病例的早期識別。

.EV71病毒血癥侵入中樞神經系統損害腦干交感神經過度興奮兒茶酚胺大量釋放血中兒茶酚胺含量增高全身血管收縮體循環血液進入肺循環神經源性肺水腫肺出血肺動脈壓增高心率增快、血壓升高皮膚花紋、四肢發涼呼吸淺促、呼吸困難血性泡沫痰精神差嗜睡易驚口腔皰疹皮疹發熱三臨床表現潛伏期：多為2-10天，平均3-5天。〔一〕普通病例表現急性起病，發熱，口腔粘膜出現散在皰疹，手、足和臀部出現斑丘疹、皰疹，皰疹周圍可有炎性紅暈，皰內液體較少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等病癥。局部病例僅表現為皮疹或皰疹性咽峽炎。多在一周內痊愈，預后良好。局部病例皮疹表現不典型，如：單一部位或僅表現為斑丘疹。三臨床表現

〔二〕重癥病例表現：1、皮疹不典型，如：單一部位或僅表現為斑、丘疹。2、少數病例〔尤其是小于3歲者〕病情進展迅速，在發病1-5天左右出現腦膜炎、腦炎〔以腦干腦炎最為兇險〕、腦脊髓炎、肺水腫、循環障礙等，極少數病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遺癥。重癥病例１神經系統：嗜睡、易驚、頭疼、嘔吐、昏迷、抽搐肢體抖動、無力或癱瘓眼球震顫或運動障礙腦膜刺激征陽性腱反射減弱或消失重癥病例２呼吸系統：呼吸淺促、困難呼吸節律改變、口唇紫紺白色、粉紅色或血性泡沫痰肺部痰鳴音、濕羅音重癥病例３循環系統：面色蒼白、四肢發涼、指趾發紺毛細血管再充盈時間延長心率增快或減慢脈搏淺速、減弱或消失血壓升高或下降四實驗室檢查１：正常〔一般病例〕明顯升高〔重癥病例〕２、、升高、、乳酸升高〔重癥病例〕3脊液清亮、壓力增高、增多蛋白正常或輕度增多糖、氯化物正常４病原：特異性71等核酸陽性或別離到71等病毒５血清；特異性71等抗體陽性五物理學檢查１胸X片：肺紋理增多網格狀、點片狀、大片狀陰影２心電圖：竇性心動過速或過緩延長、改變３腦電圖：彌漫性慢波、棘〔尖〕慢波４：腦干、脊髓灰質損害六診斷臨床診斷病例：1.在流行季節發病，常見于學齡前兒童，嬰幼兒多見。2.發熱伴手、足、口、臀部皮疹，局部病例可無發熱。極少數重癥病例皮疹不典型，臨床診斷困難，需結合病原學或血清學檢查做出診斷。〔無皮疹病例，臨床不宜診斷為手足口病。〕六診斷〔二〕確診病例。臨床診斷病例具有以下之一者即可確診。1．腸道病毒〔16、71等〕特異性核酸檢測陽性。2.別離出腸道病毒，并鑒定為16、71或其他可引起手足口病的腸道病毒。3.急性期與恢復期血清16、71或其他可引起手足口病的腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高或陰性轉為陽性。4.71等陽性

(三)臨床分類1.普通病例：手、足、口、臀部皮疹，伴或不伴發熱。2.重癥病例：〔1〕重型：出現神經系統受累表現。如：精神差、嗜睡、易驚、譫妄；頭痛、嘔吐；肢體抖動，肌陣攣、眼球震顫、共濟失調、眼球運動障礙；無力或急性緩和性麻痹；驚厥。體征可見腦膜刺激征，腱反射減弱或消失。〔2〕危重型：出現以下情況之一者①頻繁抽搐、昏迷、腦疝。②呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、肺部羅音等。③休克等循環功能不全表現。鑒別診斷〔一〕其他兒童發疹性疾病鑒別與丘疹性蕁麻疹、水痘、不典型麻疹、幼兒急疹、帶狀皰疹以及風疹等鑒別。〔二〕其他病毒所致腦炎或腦膜炎。單純皰疹病毒等。鑒別診斷〔三〕脊髓灰質炎鑒別重癥手足口病合并急性緩和性癱瘓〔〕時需與脊髓灰質炎鑒別。〔四〕肺炎重癥手足口病可發生神經源性肺水腫，應與肺炎鑒別。〔五〕爆發性心肌炎。以循環障礙為主要表現的重癥手足口病病例需與爆發性心肌炎鑒別。爆發性心肌炎無皮疹，有嚴重心律失常、心源性休克、阿斯綜合征發作表現；心肌酶譜多有明顯升高；胸片或心臟彩超提示心臟擴大，心功能異常恢復較慢。最終可依據病原學和血清學檢測進展鑒別。六、重癥病例的早期識別1.保持高度警覺性。2.重癥病例甄別的關鍵是密切觀測患兒的精神狀態、有無肢體抖動、易驚、皮膚溫度以及呼吸、心率、血壓等，著重詢問周邊有無類似病例以及接觸史。3.查體時注意皮疹、生命體征、神經系統及心肺體征。

具有以下特征，有可能在短期內開展為危重病例：1年齡小于3歲；2高熱持續不退；3末梢循環不良、出冷汗；4呼吸心率明顯增快；5精神差、嘔吐、抽搐、肢體抖動或無力；6明顯增高；7高血糖大于8.3；8高血壓。七處置流程1、普通病例可門診治療，并告知患者及家屬在病情變化時隨診。2、重型病例應住院治療。3、危重型病例及時收入救治。七處置流程門診治療：在家觀察，應告知家屬在病情變化時隨診。詳細交代觀察內容持續高熱精神差、嘔吐易驚、肢體抖動、無力皮膚花紋、四肢涼

臨床診療流程手足口出疹期

2.手、足、口、臀等部位出疹門診治療

1．觀察精神情況、呼吸、脈搏、四肢皮溫2．對癥治療〔物理或藥物降溫等〕3．告知家長觀察要點4．病情變化隨診

臨床診療流程神經系統受累期1.精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、煩躁、肢體抖動、急性肢體無力、頸項強直等神經系統病癥神經系統受累期住院治療主要輔助檢查：1．血常規、血糖2．腦脊液檢查3．胸部X線檢查4．超聲心動圖〔有條件〕5．腦脊髓或檢查〔有條件〕

主要治療：1．對癥支持治療2．脫水降顱壓3．必要時吸氧4．局部患兒需丙種球蛋白〔〕治療

監護：生命體征臨床診療流程心肺功能衰竭前期1.心動過速、呼吸增快、出冷汗、四肢涼、皮膚發花、高血壓治療

主要輔助檢查：1.血常規、血糖、血生化5.超聲心動圖〔有條件〕6.腦脊髓或核〔有條件〕主要治療：1．氧療，呼吸支持2．適量補液3．脫水降顱壓4．應用血管活性藥物米力農、多巴.酚丁胺等5．酌情應用丙種球蛋白()、糖皮質激素監護：1．密切觀察生命體征2．有創監測〔有條件〕臨床診療流程心肺功能衰竭期3.頻繁抽搐、嚴重意識障礙、中樞性呼吸循環衰竭

治療

主要輔助檢查：同心肺功能衰竭前期

主要治療：1．機械通氣/呼吸道管理2．液體療法3．血管活性藥物應用4．臟器功能支持4．并發癥處理5．體外膜氧合〔有條件〕

監護：1．密切觀察生命體征2．有創監測〔有條件〕按丙類傳染病在診斷后24小時內進展報告醫療機構應進展71相關實驗室檢查八、治療〔一〕普通病例。1.一般治療：注意隔離，防止穿插感染。適當休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護理。2.對癥治療：發熱、嘔吐、腹瀉等對癥治療，可中西醫結合治療。抗病毒藥物應用目前尚無確切有效的抗71病毒藥物。利巴韋林體外試驗證實有抑制71復制和局部滅活病毒作用，可考慮使用用法為10-15〔·d〕，分2次靜脈滴注，療程3-5天。重癥病例〔激素、丙球、對癥見指南補充〕

咽拭子標本。采集病人發病3日內的咽拭子標本。用專用采樣棉簽，適度用力拭抹咽后壁和兩側扁桃體部位，應防止觸及舌部；迅速將棉簽放入裝有3-5保存液。標本采集和檢測〔病原學監測〕附:腸道病毒71感染重癥病例臨床救治專家共識2021年版〔指南補充〕重癥病例多由71感染引起，病情兇險，病死率高一、臨床分期根據發病機制和臨床表現將71感染分為5期第1期(手足口病出診期)主要表現為發熱，手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小皰疹)，可伴咳嗽、流涕、食欲不振、局部僅表現為皮疹或皰疹性咽峽炎，多數病例在一周內可痊愈。手足口病的臨床進展及分期第1期痊愈痊愈痊愈痊愈第2期第3期第4期手足口出疹期神經系統受累期心肺功能衰竭前期心肺功能衰竭期普通型重型危重型危重型第5期恢復期痊愈或后遺癥第2期(神經系統受累期)：少數71感染病例可出現中樞神經系統損害，多發生在病情1-5天內，表現為精神差，嗜睡，易驚，頭痛，煩燥，肢體抖動，急性肌無力，頸項強直等腦膜腦炎，腦炎，脊髓灰質炎樣綜合征體征。腦積液為無菌性腦膜炎表現，可無異常，檢查可見異常。此期屬手足口病重癥病例重型。大多數病例可痊愈從第2期開展到第3期多在1天以內，偶有2天或以上的。及早發現治療第2期〔神經系統受累期〕。第3期(心肺功能衰竭前期)多發生在病情5天內，目前認為可能與腦干炎癥后植物神經功能失調或交感神經功能亢進有關。亦有認為是71感染后免疫性損傷是其發病機制之一，本期表現為心率、呼吸增快，出冷汗、皮膚花斑、四肢發涼，血壓升高、血糖升高、外周白細胞升高，心臟射血分數可異常此期屬于手足口病重癥病例危重型，及時發現并正確治療是降低死亡率的關鍵。從第3期開展到第4期僅數小時。手足口病主要死因是神經源性肺水腫和神經源性休克及早識別治療第3期第4期(心肺功能衰竭期)病情繼續開展，出現心肺功能衰竭，可能與腦干腦炎所致神經源性肺水腫、循環功能衰竭有關。以3歲以下為主，臨床表現為心動過速，呼吸急速，口唇紫紺，咳粉紅色泡沫痰，持續血壓降低及休克。亦有病例表現為腦功能衰竭，肺水腫不明顯，出現頻頻抽搐、嚴重意識障礙及中樞性呼吸衰竭。此病例屬于重癥病例危重型，病死率高。第5期(恢復期)體溫逐漸恢復正常，對血管活性藥物的依賴逐漸減少，神經系統受累病癥和心肺功能逐漸恢復，少數可遺留神經系統后遺病癥。二、重癥病例早期識別71感染重癥病例在于及時準確甄別確認第2期、第3期。以下指標可能開展為重癥病例危重型。(一)、持續高熱＞39℃4小時，常規治療效果不佳；(二)、神經系統表現：出現精神萎靡、嘔吐、易驚、肢體抖動、坐立不穩等(三)、呼吸異常：呼吸增快、減慢、節律不整，惹安靜狀態下呼吸超過30-40次，應警覺神經源性肺水腫；(四)、循環功能障礙：出冷汗，四肢發涼、皮膚花斑，心率增快＞140-150次/分，血壓升高、毛細血管再充盈時間＞2秒(五)外周白細胞計數＞15×109，除外其他感染因素。九、疫情報告2021年5月2日、手足口病納入丙類傳染病管理，對符合病例定義的手足口病病例進展報告。在“丙類傳染病〞一欄中填報，24小時內進展。傳染病報卡要求：幼兒園、學校要在單位欄填寫具體名稱班級，便于疾控調查。重癥病例在“備注〞中注明“重癥〞〔專家會診〕，〔我區〕發熱38.5℃以