核醫學在血液與淋巴系統中的應用非放免分析核醫學檢查血容量測定紅細胞壽命測定Scilling試驗尿素呼氣試驗血容量測定原理：應用同位素稀釋法，將己知量的放射性核素標記的紅細胞作為示蹤物注入靜脈，經一定時間待其在血循環中均勻混合后，取血測定單 位紅細胞體積的放射性活度，按照稀釋原理與注入的放射性總活度相比，即可算出血容量。計算公式Vl×Cl=V2×C2,V2=Vl×Cl/C2V2=unknownvolumeVl=volumeoftracerinjectedCl=Concentrationofinjectedisotope(counts/min/ml)C2=Concentrationofsampleobtainedafteradequatemixing(counts/min/ml)測量示蹤劑的要求

示蹤劑在被測量的系統內不能變化（或轉變為有毒）；加入待測系統的容量應當小到可以忽略，（或為已知，可被納入計算中）；待測系統不能改變示蹤劑；示蹤劑在待測系統內必須混合均勻；示蹤劑必須滯留在待測系統內示蹤劑紅細胞容量：99Tcm-RBC、

51Cr-RBC血漿容量： 131I-HAS、

111InCI99mTc-RBC標記紅細胞測量法

采用體外標記方法。靜脈注射8ml99mTc-RBC，20、30min后各取血2.5ml，1ml作紅細胞壓積，1ml進行放射性測量得凈計數率。注射剩余的99mTc-RBC混懸液取lml稀釋200倍，分別測量。血漿容量測定標準制備。加一定劑量的125I-HSA至1000ml生理鹽水中，徹底地混勻后，吸出3ml放入計數瓶中。給病人注射一定量的125I-HSA，使之參與循環。 在20m時，從病人注射點對側的靜脈抽出20ml全血放入肝素（抗凝）管中。抽取幾次樣本（如30、45、和60m），繪制在半對數坐標紙上。獲得4份血樣本，平均計數及相應的記錄。將全血樣本離心，準確吸出3ml血漿放入計數管。記錄樣本和標準管的1分鐘計數。正常值

北京協和醫院紅細胞容量正常值

男：30.9±2.9ml/kg體重

女：23.8±1.8ml/kg體重相對紅細胞增多

在相對紅細胞增多中，血漿容量被縮小，即使紅細胞容量正常，也造成紅細胞壓積上升。引起這種情況的原因包括：利尿劑的使用、燒傷病人、體液損失（嘔吐或腹瀉）等疾病。真性紅細胞增多癥 真性紅細胞增多是一種紅細胞的異?？寺》敝常煅杉毎梢允苡绊懀@樣白細胞和血小板的升高也同時可見。本病如不治療，通常由于栓塞并發癥，預后較差（平均存活1～1/2年）。真性紅細胞增多癥診斷標準MajorMinor

IncreasedRBCmassIncreasedPltcount>400kArterialO2saturation>91%IncreasedWBCcount>12kSplenomegalyLAPscore>100SerumB12>900pg/ml繼發性紅細胞增多

抽煙高海拔位置肺部疾病心臟病呼吸睡眠暫停惡性病變（腎、肝和腦的惡性腫瘤能產生紅細胞刺激因子，結果導致紅細胞生成增加）。紅細胞壽命測定 原理：RBC壽命110天左右，采用放射性核素標記自身紅細胞，注入體內后觀察紅細胞在血循環的消失率，即可描繪出紅細胞的存活曲線，并推算出紅細胞的壽命。 當51Cr結合進入RBC后，每天自發洗脫率約1％。另外，所標記的大群細胞有一平均壽命跨度，從衰老細胞（壽命期望值～0天）到不成熟的RBC（壽命期望值～120天）。RBC的這一平均壽命和從細胞的洗脫，導致有效的51Cr半衰期約25～35天（RBC的平均壽命是60天）。示蹤劑51Cr－RBC劑量：100μCi

（51CrT1／2＝27.8days）標記方法抽20ml血，加抗凝劑，放入無菌瓶中；再向瓶中加50uCiCr-51，在室溫下溫育30m。正六價的Cr-51即穿過紅細胞膜，與細胞結合。注入50mg抗壞血酸，將六價鉻還原成三價鉻，即可阻止標記過程。還原Cr-51的另一重要性是當紅細胞破壞后，三價鉻的形式不能再與其他紅細胞結合。用針筒抽出15ml的標記紅細胞，然后秤重。檢查方法 自患者肘靜脈取血8ml，加入ACD液及51Cr，在室溫下輕搖30分，再加入Vit.C100mg，輕搖15分后，將標記紅細胞注入體內。24小時后開始取血。一般每周2—3次。結果判斷 正常人51Cr－RBC半壽期為25—35天。17—25天者為輕度異常，<17天為明顯異常。假陽性（半壽期的異常減少）可發生于各種情況，包括標記時細胞處理不當，RBC的非溶血性丟失（胃腸道或泌尿系的血液丟失）。假陰性:壽命期延長的結果，見于試驗期間病人被輸血，這增加了被測容積的量。紅細胞破壞部位測定 靜脈注射51Cr－RBC后，不斷有一部分紅細胞隨著自身衰老或損傷，在肝、脾等部位破壞而沉積下來。用體外測定方法可以估測紅細胞在體內的破壞部位。 如果51CrRBC的半壽期減少到正常以下，這一檢查可用于測定脾臟是否存在有病理意義的RBC破壞，并且可以對脾切除的治療效果進行判斷。為這一理由，脾臟相對于其他紅細胞可能的破壞位點，如血池或肝臟（正常情況下堆積衰老標記紅細胞的51Cr），應當有有意義的、急進性的攝取升高。測定方法 與RBC壽命測定同時進行。用儀器定時測定心前區、脾區與肝區的放射性計數。 將探頭對準肝臟（右第九、十肋間，前腋窩線與鎖骨中線之間，探頭向下傾斜15○）、脾臟（左第九、十后肋間，后腋窩線）、和心前區（左第四肋間，胸骨左邊4cm，探頭向內傾斜15○）。這些臟器的計數應當在注射后1、2和3天開始采集，而后每周三次，持續兩周，直到51CrRBC的半壽期試驗能完成。在每一個時間間隔，得到脾/心、肝/心、脾/肝比值。

正常值： 脾／心＜1.5， 肝／心＜1.0， 脾／肝＜2.0。臨床意義：溶血性貧血的診斷，脾功能與貧血關系的判斷。骨髓顯像 原理： 骨髓中造血細胞與吞噬細胞在正常與大多數情況下分布一致。靜脈注射的放射性膠體被全身吞噬細胞吞噬后，其全身圖像可間接反映造血細胞的分布。顯像劑放射性膠體：99mTC-硫化得膠體，10—15mCi造血系統原料：59Fe,反映紅細胞生成細胞的功能與分布檢查方法靜脈注射后15-30分進行全身顯像。適應證

再生障礙性貧血（再障）的診斷與鑒別診斷；檢測白血病全身骨髓的分布和活性，觀察化療后骨髓緩解過程和外周骨髓有無存留病灶；真性紅細胞增多癥的輔助診斷與及療效觀察；提示骨髓穿刺和活檢的有效部位骨髓梗塞、多發性骨髓瘤和骨髓轉移灶的定位診斷。

正常影像

正常人造血骨髓分中央和外周骨髓，其分布與活性因年齡而異。新生嬰兒；10歲以下兒童；11-15歲少年；16歲以上正常人：外周骨髓僅肱骨頭和股骨上端1/4-1/3可顯影，中央骨髓可清晰顯影，髓含量隨年齡而減，各部位活性不均勻，通常骶、髂關節＞腰椎＞胸骨＞盆腔骨＞肋骨＞肩胛骨和顱骨，而外周骨髓更次之。異常影像

中央及外周骨髓顯影差或不顯影，造血組織總容量減少。中央及外周骨髓顯影明顯增強，伴外周骨髓擴張，造血組織總容量增加。中央骨髓彌漫性抑制，顯影差，外周骨髓向遠心端擴張，常見局限性島狀活性灶，呈不規則散在或對稱性節段分布。骨髓顯影不良，出現髓外造血，髓外見局灶性放射活性增加，肝脾增大。骨髓局灶性放射性減低或增高，見于骨髓局限性病變。男，17歲，C767919，貧血、鼻衄1月，血常規三系降低，骨穿：骨髓增生極度低下，淋巴細胞比例增多，粒、紅兩系比例減少。臨床診斷：再障。男性，23歲，牙齦出血1年，乏力半年，骨髓活檢考慮為再障，血相三系降低骨髓增生極度抑制男，21歲，頭暈、乏力、上腹不適8個月，肝肋下3cm，脾肋下平臍，三系降低，骨穿示骨髓纖維化男，18歲，血小板減少6年，三系減少1年。骨穿：非造血細胞團，巨核細胞及血小板少見。全身多發灶性增生灶女，79歲，9個月前因藥物過敏出現血三系降低，骨穿及骨髓活檢示MDS女，68，血小板減少6個月，胸骨后疼痛1周，強的松60MG無效。骨穿：骨髓增生明顯活躍，紅系有病態造血。疑診：MDS?骨髓增生明顯活躍女，34歲，發熱1月，骨穿示有核細胞少，巨核細胞、血小板少見，臨床疑為AA適應證與臨床價值4.真性紅細胞增多癥的輔助診斷，臨床分期及療效觀察。

早期全身骨髓增生，活性增強，隨病情進展，相繼出現離心性外周骨髓擴張和進行性脾腫大；晚期骨髓纖維化，活性抑制或不顯影。男，63歲，臨床確診為“真紅”。男，68歲，骨穿確診為真紅，化療及P-32治療后12年，出現骨髓纖維化。目前：脾大。適應證與臨床價值5.白血病病情評估與化療后殘余病灶監測。急性白血病骨髓顯像呈多樣性變化，典型的是中央骨髓活性彌漫抑制和外周骨髓擴張。中央骨髓的抑制程度與白血病細胞所占比例相關。肝脾腫大，脾明顯增大者可伴發脾梗死?；熀?，擴張的外周骨髓易有白血病灶殘存，骨髓顯像是追蹤這些殘余病灶的唯一有效手段。6.貧血的鑒別診斷。

急性溶貧顯像可正常或中央骨髓活性輕度增強；慢性溶貧中央骨髓活性明顯增強和外周骨髓呈離心性擴張，伴脾腫大；失血性、缺鐵性貧血骨髓呈生理代償性擴張；結合臨床有助于貧血的鑒別診斷。骨髓增生重度抑制男，23歲，急淋化療9療程后，骨髓涂片示有核細胞極少，無法分類適應證與臨床價值7.骨髓活檢時穿刺點的定位。 可提供活性骨髓分布的部位，提高穿刺的成功率。8.骨髓局限性疾病的定位。骨髓炎、骨髓梗塞、多發性骨髓瘤、放療后照射野內的骨髓損傷，有局限性放射性減低或缺損。腫瘤骨轉移灶早期多屬骨髓轉移，顯像可見陽性病灶。脾顯像

原理：利用脾內單核吞噬細胞對放射性膠體顆粒吞噬作用，或利用牌單核吞噬細胞具有選擇性攝取并吞噬放射性標記的變形紅細胞的功能，而使脾顯影。顯像劑：放射性膠體：99Tmc-硫化得膠體放射性標記的變性紅細胞適應證：檢查脾的大小、形態與功能；脾占位病變的診斷；左上腹腫塊的鑒別診斷副脾的診斷脾梗塞的診斷淋巴顯像 注入機體皮下組織間隙的放射性標記的膠體或高分子物質，不能通過毛細血管基底膜而主要經過毛細淋巴管吸收，隨淋巴液向心性引流至流經淋巴結與淋巴管，而使其顯影，部分隨淋巴液歸入體循環，被肝脾等網狀內皮系統清除。用核醫學顯像方法可以顯示各級淋巴（鏈）的分布、形態及淋巴引流功能狀態。表1.常用淋巴顯像劑類別

名稱顆粒大?。╪m）

用量（MBq）

最佳顯像時間（h）

膠體99mTc-硫化銻5～1537～742～699mTc-植酸鈉4～1237～742～4蛋白99mTc-HSA74～222≤2高聚物99mTc-脂質體2037～742～699mTc-右旋糖酐6～774～222≤2顯像劑

99Tcm-硫化銻膠體l-2mCi，

99Tcm-DX檢查方法 為顯示不同引流部位的淋巴結，應采用不同部位的皮下注射方法，分為盆腔與腹膜后、胸骨旁、腋窩、頸部等部位。注射后囑病人多活動，l小時后進行顯像。

表2常用淋巴顯像部位的注射點及體表標志

顯像部位

注射點

體位

與標志點前位

側位

后位頭、頸

雙耳后乳突皮下或上下齒咬合線對應頰粘膜下

下頦尖，胸骨上緣

外耳孔

上肢，腋

雙手Ⅰ、Ⅱ或Ⅱ、Ⅲ指蹼皮下肩峰，胸骨上緣

腋窩前，后緣中心

胸部

肋下1～2cm腹中線旁3～4cm雙腹直肌后鞘前

劍突、胸骨上緣

髂嵴、尾骨尖

盆，髂內

肛門周3，9點或肛－尾骨尖連線中點皮下

恥骨聯合，臍、劍突

尾骨尖，坐骨結節

腹膜后，腹股溝，髂外，下肢

雙足Ⅰ、Ⅱ趾蹼皮下

同上

同上

其他

根據具體部位皮下或粘膜下

按需

按需

適應證

了解引流淋巴結的解剖分布及生理功能;了解惡性淋巴瘤的累及范圍;淋巴水腫的診斷;乳糜外溢的定位診斷（乳糜胸、乳糜腹、乳糜心包、乳糜尿）;其他累及淋巴系統的良性疾病檢測。病人準備和注意事項

(1)

根據臨床診斷和檢查要求，選擇顯像部位和方式。一般應先全身顯像，后對重點部位局部顯像。(2)檢查前向病人闡明檢查目的和顯像劑注射方式，觀察選定注射點，避免注射誤入血管、肌腱或其它臟器。(3)肢體遠端給藥后應鼓勵病人活動肢體。(4)了解有關病史，尤其應掌握近期發生的可能干擾淋巴顯像結果的因素。(5)

密切結合臨床。乳糜外溢最好在乳糜試驗陽性時檢查，當日應進食，必要時檢查前2～3天脂餐誘發；乳糜胸、腹水量多的病人應在檢查前日抽胸、腹水，安放開放引流管的患者須在注射顯像劑前關閉；乳糜尿患者須在發作期檢查。(6)雙側比較顯像時，患側給藥顯像在先，后以同樣方法條件顯示對側，增強可比性。正常影像（局部影像）

(1)頸淋巴結前位像，可見雙耳后淋巴結，下接兩條大致對稱的淋巴結鏈，內側為頸深，外側為頸淺淋巴結。側位像則見耳后淋巴結下呈“人”行兩條淋巴結鏈，前支為頸深、后支為頸淺淋巴結。(2)腋及鎖骨下淋巴結，前位像示腋下淋巴結群自下向上呈“八”形向頸根部鎖骨下淋巴結延伸，兩側大致對稱。側位像腋部淋巴結近似菱形分布。鎖骨上淋巴結一般不顯影。(3)胸廓內（胸骨旁或內乳）淋巴結像，胸骨兩側第1-6肋間隙前端有3-7個淋巴結呈鏈狀排列，胸廓上部分布較密集。約20％正常人兩側之間存在交通支。局部影像(4)腹股溝及腹膜后淋巴結，前位像顯示雙側腹股溝淋巴結，髂外、髂總和左右腰干淋巴結鏈，向中線交匯呈倒“Y”形，分布大致對稱，連續性好。乳糜池位于第一腰椎水平，右上方可見肝影。部分人左、右腰干之間有交通支。(5)盆腔淋巴結后位像，一般每側僅顯示1－2個閉孔淋巴結或直腸旁淋巴結。前位像可見髂內、髂總和腰淋巴結，兩側位置可不對稱，但大小及顯影強度較接近。全身影像

雙下肢深淋巴管顯影清晰，兩側腹股溝、髂外、髂總、腰干淋巴結鏈顯影，連續性良好，大致對稱，胸導管和左靜脈角清晰可見，肝、脾顯影。胸、腹腔內無異常放射性增高區。雙上肢深淋巴管顯影清晰，兩側腋窩、鎖骨下淋巴結對稱顯影，左右靜脈角和肝脾顯影。異常影像1.顯影明顯延遲，2－4h后引流區淋巴管或淋巴結影像很淡。2.顯像劑始終滯留在注射局部，無淋巴回流，肝、脾不顯影。3.正常為雙側對稱的淋巴結構，呈現數量、大小、形態、分布的顯著不對稱。4.正常情況下顯影的淋巴結（管）缺如或明顯稀疏，淋巴結鏈中斷。5.淋巴管迂曲擴張或狹窄梗阻，破裂形成瘺道，淋巴液滲漏至胸腹腔或相關的臟器內，或向組織間隙返流。6.形成異常的側支淋巴通路或引流途徑，導致顯示不應顯影的淋巴結或異常放射性增高區。適應癥與臨床價值

1.了解局部引流淋巴結（管）的分布與功能狀況。2.原發性淋巴瘤的累及范圍與分期，療效和預后評估。淋巴顯像時病變淋巴結明顯增大,放射活性減低或缺失，甚至周圍組織內有放射性彌散。對確定臨床分期、病變范圍，選擇化療方案和放療布野及評估療效預后有參考價值。女，27歲，80年發現頸部淋巴結腫大，確診為“何杰金氏淋巴瘤”，放化療后緩解。86年，右側腹股溝出現包塊，B超：腹主動脈旁淋巴結。活檢：符合惡性淋巴瘤。適應癥與臨床價值3.判斷惡性腫瘤淋巴系統轉移的途徑、臨床分期，評價療效和預后。淋巴顯像可以揭示腫瘤淋巴結轉移。文獻報道總的靈敏度約在70～80％，特異性為90％左右。有可能提示病變波及范圍，協助臨床分期、選擇治療方案和估測預后。男，46歲，發現陰莖包塊6個月，左腹股溝包塊2個月。診斷：陰莖癌，左腹股溝淋巴結轉移。男，67歲，陰莖Ca術后1月，右側腹股溝淋巴結活檢，病理：高分化鱗癌。擬行雙側腹股溝淋巴結清掃術。適應癥與臨床價值4.配合腫瘤前哨淋巴結的定位活檢及淋巴結清掃術后效果判斷。5.診斷淋巴水腫，區分梗阻類型，選擇手術病人，為手術方案提供依據及療效監測。(1)鑒別非淋巴性與淋巴性水腫。女，61歲，子宮內膜癌。行宮體癌半根治術及淋巴清掃術后7年。顯像診斷：右下肢淋巴水腫。淋巴水腫的診斷側枝回流型皮膚回流型混合回流型無回流型雙大腿淋巴腫女，63歲，子宮內膜癌根治術后出現雙下肢腫脹。左下肢

淋巴腫女，37歲，產后出現左腿疼痛后逐漸腫脹，彩超：靜脈回流通暢。淋巴顯像(3)為制定治療方案、選擇手術病人提供依據。側支回流型梗阻最輕，是淋巴管－靜脈吻合術的最佳對象；混合回流型尚有開放淋巴管可與靜脈吻合，也有較好療效；皮膚回流型和無回流型，無開放的淋巴管，可作病變組織切除術。淋巴顯像6.定位診斷乳糜外溢，為手術治療提供依據，監測療效或預后。因滲漏部位不同而形成乳糜胸、乳糜心包、乳糜腹、乳糜尿等，淋巴顯像對此可定性、定位診斷及療效監測。本科對部分乳糜胸、腹水顯像結果的統計表明，該法定性診斷的靈敏度為82％，特異性100％，準確性88％，顯像陽性患者中約66％（21/32）可確定滲漏部位，所以可作為診斷乳糜外溢的常規檢查。補充說明以下幾點。

淋巴顯像(1)能判別胸外淋巴瘺合并乳糜胸的胸水來源，有重要的診斷治療意義。

男，62歲，食管癌術后2周，左側胸腔大量積液，乳糜試驗陽性。結扎胸導管后胸水消失。男，30歲，右側胸腔積液4個月，乳糜試驗陽性。結扎胸導管后胸水消失。1hANT45minPOST90minPOST

女，46歲，左側乳糜胸。淋巴造影及手術證實為腹膜后血管淋巴瘤所致乳糜胸，手術切除血管淋巴瘤后胸水明顯減少。

女，38歲，右側腹股溝淋巴囊腫第2次手術（用大網膜包裹囊腫）后出現左側大量胸水，乳糜試驗陽性，結扎胸導管后胸水不減，行胸膜粘連術后，胸水消失。術前顯像：乳糜液由右側腹股溝淋巴囊腫部位漏出，沿大網膜間隙向上向左經隔面彌散至左胸腔。男，71歲。胸腹腔血性積水5年，胸水為著?？拱A及化療無效。既往：9年前膽囊摘除術。

胸腔顯像

胸腹腔顯像

女，30歲，乳糜胸腹水。腹腔顯像證實胸水來自腹腔。經保守治療后好轉。5hANT

5hPOST

ANT6hPOST胸腹腔顯像

淋巴顯像(2)乳糜心包罕見，顯像時可見來自胸導管胸段或主動脈弓附近自心底向心尖彌散的放射性異常。女，37，胸悶20年，乳糜心包。1hANTANTafteroperationRAOLAO女，37歲，活動后胸悶、氣短1年，發現心影增大。UCG：大量心包積液。心包穿刺為血性乳糜液，乳糜試驗陽性。(3)形成乳糜腹水的病變部位較多，合并滲漏較常見，但少量乳糜腹水或小淋巴管擴張破裂引起的乳糜溢出定位較困難。男，6歲，發現腹水3年，加重半年。男，6歲，乳糜腹。顯像1：乳糜腹水，雙腰干淋巴管漏可能性大。顯像2：中心靜脈營養、低脂飲食3個月，腹水消失，但見乳糜腸漏。顯像3：行腰干擴張淋巴管與精索靜脈吻合術，術后淋巴顯像未見異常。女，14歲，外陰腫、尿道旁流乳白色液4年，曾在8所醫院診斷為：大陰唇彈性纖維化假黃瘤、大陰唇橡皮腫等，行2次大陰唇、會陰部淋巴管切除術無效。顯像所見：盆腔腹膜后淋巴異常，會陰部淋巴腫。手術證實：髂總A、V周圍大量叢狀密集的擴張淋巴管，雙側連成片。行盆腔腹膜后淋巴管橫斷、結扎，雙側卵巢V近端與淋巴管吻合。術后明顯改善。腸道淋巴返流女，27歲，閉經7月，雙下肢浮腫6月，CT:肝腎間隙可見一囊性包塊。實驗室檢查：低蛋白血癥，血淋巴細胞減少，大便蘇丹染色（＋）。淋巴管造影：腹膜后淋巴管擴張，向左側小腸返流，向肝實質返流，胰頭附近有擴張淋巴管。行右髂外淋巴管和腹壁下靜脈吻合術，術后病情明顯好轉，血清白蛋白上升，浮腫消退。男，36歲，左下肢腫脹30年。自6歲始反復左下肢紅腫、發熱，抗感染治療有效。男，64歲，左側腹股溝淋巴瘤術后出現乳糜腹水及乳糜陰囊6年。陰囊淋巴腫