水、鈉代謝障礙

正常水、鈉代謝水、鈉代謝障礙正常水、鈉代謝

體液的容量和分布體液的電解質成分體液的滲透壓水鈉平衡水與電解質平衡的調節(jié)40%5%15%與含量跨細胞液（transcellularfluid）：是由上皮細胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細胞液、穿細胞液，或分泌液（secretedfluid）。

體液的總量的分布因胖瘦、性別、年齡不同而有所差別。

體液：由機體里的水及溶解于水的物質（電解質、低分子有機化合物、蛋白質等）組成。（按照成人體重60%計算）

小兒體液的特點：①按單位體重計算，年齡愈小，體液越多；②總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大；③代謝旺盛，水的交換率高；④調節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質紊亂。

體液中的電解質分布Na+Cl-HCO3-K+HPO42-蛋白質

（ECF)（ICF）陽離子陰離子血Na+：130~150mmoll/L血Cl-：104mmol/L血HCO3-:24mmol/L血K+：3.3-5.5mmol/L細胞外液細胞內液

電解質的功能

1、維持體液的滲透壓和酸堿平衡。2、維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成。

3、參與新陳代謝和生理功能活動。

血漿滲透壓指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mmol/L。血漿總滲透壓包括血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓。

（1）血漿膠體滲透壓：主要指血漿蛋白質分子所產生的滲透壓。

特點：①分子量較大，分子個數較少，產生的滲透壓較低，大約是1.5mmol/L。②不能透過血管膜，所以在維持血管內外滲透壓方面起重要作用。③白蛋白分子量小，數量多，是構成膠體滲透壓主要成分。

（2）血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒(主要是電解質離子Na+、Cl-等決定)所產生的滲透壓。

特點：①占血漿滲透壓的絕大部分，能自由通過血管膜。②不能自由通過細胞膜，在維持細胞內外滲透壓方面起重要作用。

體液滲透壓：主要由體液內溶質分子或離子數目決定正常成年人每日水分出入量（ml/24h)水的攝入水的排出3505001501500合計2500250010001200300水平衡（純水）（純水）最低排尿量500ml/d

（35g÷6~8g%）水四大生理功能

（1）促進物質代謝

（2）調節(jié)體溫

（3）潤滑作用

（4）結合水:與蛋白質、粘多糖、磷脂等以結合形式存在

鈉平衡：體鈉分布骨（40%）：不可交換ECF（50%）130~150mmol/LICF（10%）體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排返回水、電解質調節(jié)：1.神經調節(jié)：

口渴中樞－下丘腦視上核側面，當血漿晶體滲透壓增高時，口渴中樞N細胞脫水引起口渴感。2.體液調節(jié)：

ADH、ALD、ANP抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的調節(jié)作用

ADH的作用部位是遠端小管和集合管。它由下丘腦視上核和室旁核的神經元分泌，并在神經垂體貯存。ADH提高腎遠端小管和集合管對水的通透性，從而使水分的重吸收增加（V2受體）遠端腎小管管周膜腺苷酸環(huán)化酶（+）含小泡

醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的調節(jié)作用

ALD是腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素。其主要作用是促進腎遠端小管對Na＋的主動重吸收，同時通過Na＋-K＋和Na＋-H＋交換而促進K＋和H＋的排出。隨著Na＋主動重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保鈉保水、排鉀的作用。

心房利鈉肽（ANP）：一組由心房肌細胞產生的多肽，約21~33個氨基酸組成水、鈉代謝障礙脫水水腫脫水（dehydration）概念：各種原因造成體液容量的明顯減少(體液丟失量>體重的2%以上或體液攝入減少)，導致機體功能和代謝紊亂的病理過程。分類：按血中Na+濃度可將脫水分為三類高滲性脫水：失水>失鹽，血清Na+↑，血漿滲透壓↑。低滲性脫水：失水<失鹽，血清Na+↓，血漿滲透壓↓。

等滲性脫水：失水=失鹽，血清Na+

、血漿滲透壓正常。

（一）高滲性脫水：

（hypertonicdehydration）1.概念：體液丟失，水的丟失大于鈉的丟失血清Na+>150mmol/L血漿滲透壓>310mosm/L

2.原因和機制：（1）攝水不足：無水可飲：水源斷絕有水不能飲：口咽食道病變，厭食、年老體弱等。（2）失水過多：呼吸道失水↑：過度通氣皮膚失水↑：大量出汗胃腸道失水↑：嘔吐、腹瀉腎失水↑：中樞性尿崩癥、使用大量滲透性

利尿劑（甘露醇、尿素、山梨醇）失水>失鈉細胞外液滲透壓

細胞外液量

口渴血鈉濃度ADHALD尿量尿鈉細胞內水外移細胞內脫水晚期或重癥血容量

血壓ALD尿量尿鈉補充早期3.對機體的影響：⑴細胞內脫水：失水>失鹽，血Na+增高，血漿滲透壓增高，細胞內水轉移到細胞外。⑵口渴感：血漿滲透壓增高刺激口渴中樞。⑶尿的改變：血漿滲透壓增高刺激滲透壓感受器，使ADH分泌增加；尿量減少比重增加。輕癥或早期，血鈉升高抑制ALD分泌，尿液濃縮，尿Na+增高重癥或晚期，血容量明顯減少，ALD分泌增加，尿Na+減少⑷脫水熱：⑸中樞NS癥狀：腦細胞內脫水，使腦體積縮小，顱骨與腦皮質之間的血管張力變大，導致V破裂，引起局部腦出血；腦細胞內脫水，使腦細胞功能障礙－精神錯亂、意識模糊、譫妄、驚厥、昏迷、死亡。⑹血壓改變：早期可不下降；晚期下降。高滲性防治原則：先治療原發(fā)疾病及時補水：能口服盡量口服適當補鈉：充分補水，適當補鈉（二）低滲性脫水：（hypotonicdehydration）

1.概念：體液丟失，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mosm/L。2.原因和機制：治療不當，體液丟失情況下只補充水

（1）經腎丟失：（尿中鈉增高）①長期連續(xù)使用排鈉利尿劑：速尿、噻嗪②腎上腺皮質功能不全：ALD分泌減少③腎實質性疾病：影響腎濃縮功能④腎小管酸中毒：腎小管泌H+,H+-Na+交換（2）腎外丟失：①經消化道②經皮膚③液體在第三間隙積聚低滲性脫水早期：低滲性脫水的患者可以通過丟掉一部分尿量維持血漿滲透壓穩(wěn)定細胞內水腫血Na+血漿滲透壓3.對機體影響：⑴周圍循環(huán)衰竭出現(xiàn)較早：細胞外液滲透壓下降，水份進入細胞內，細胞外液量減少；ADH分泌減少，腎臟重吸收水份減少；無口渴感造成細胞外液量降低。出現(xiàn)直立性昏倒、休克、急性腎功能衰竭等表現(xiàn)。⑵組織間液量丟失更為嚴重：組織間膠體滲透壓小于血漿膠體滲透壓，組織間液進入血管內。出現(xiàn)皮膚彈性差、眼窩凹陷、面容消瘦、嬰幼兒前囟門凹陷－出現(xiàn)脫水貌。⑶早期尿量不減少；晚期尿量減少。⑷尿鈉降低或消失：血Na+降低及血容量減少使醛固酮分泌增加，腎臟重吸收Na+增加。(排除腎性失鈉）⑸中樞NS癥狀：腦細胞水腫，顱內高壓，腦功能紊亂引起頭痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡。⑹無口渴感：細胞外液滲透壓下降，口渴中樞無興奮。哭時少淚，口唇干防治的原則：首先治療原發(fā)疾病輕癥一般補充等滲液（機體與體外排水為主，鈉較少且鈉調節(jié)作用強大）重癥或急性患者若細胞外液丟失過多，腦細胞水腫癥狀明顯，可小劑量補充高滲鹽水。（三）等滲性脫水（isotonicdehydration）1.

概念：體液丟失，水和Na+成比例地丟失，血鈉130-150mmol/L,血漿滲透壓280-310mosm/L。2.原因和機制：等滲體液丟失（1）小腸液的大量丟失：（2）大量胸腹水形成及抽放：（3）大面積燒傷，血漿滲出：

3.對機體的影響：（1）主要丟失細胞外液，血漿容量和組織間液↓，ADH↑→尿量↓、尿比重↑；ALD↑→尿Na+↓。（2）等滲性脫水不經處理，由于不感蒸發(fā)可轉變成高滲性脫水；只補充水可轉變成低滲性脫水。失鈉=失水細胞外液容量減少細胞內液變化（-）組織間液血容量脫水征ALD\ADH尿量尿鈉下降低滲性高滲性等滲性三種類型脫水比較水腫（edema）概念：過多的體液聚積在組織間隙或體腔中的病理現(xiàn)象。分類：1.按水腫波及范圍：全身性、局部性2.按水腫發(fā)生的部位：器官性、積水3.按水腫發(fā)生的原因：心性、腎性、肝性、炎性、淋巴性、營養(yǎng)性、變態(tài)反應性水腫等水腫的發(fā)病機制血管內外液體交換平衡失調

(組織液生成大于回流)體內外液體交換平衡失調

(鈉水潴留)二、水腫發(fā)病機制：（一）、血管內外液體交換失平衡毛細血管流體靜壓2.33kp組織間液流體靜壓-0.87kp血漿膠體滲透壓3.72kp組織間液膠體滲透壓0.67kp

平均實際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=[2.33-(-0.87)]-(3.72-0.67)=3.20-3.05=0.15kp有效流體靜壓有效膠體滲透壓毛細血管（1）血管內外液體交換失衡：①毛細血管流體靜壓增高：靜脈壓↑、血栓形成、動脈充血等。②血漿膠體滲透壓降低：蛋白質吸收↓

合成↓、喪失↑、分解代謝↑。③微血管壁通透性增加：化學、物理、生物、免疫等損傷微血管壁。④淋巴回流受阻：淋巴管道堵塞及摘除。（2）體內外液體交換失衡（鈉水潴留）①腎小球濾過率GFR下降:1）廣泛的腎小球病變：2）有效循環(huán)血量明顯減少：②腎小管重吸收鈉水增加:1）近曲小管重吸收鈉、水增加:腎小球濾過分數增加（filtrationfraction,FF）心房利鈉肽降低（atrialnatriureticpeptide,ANP）2）遠曲小管和集合管對鈉水重吸收增高：醛固酮增加；ADH增加。

當有效循環(huán)血量減少時，由于濾過率下降不如腎血流量明顯，則FF升高，Na+、H2O濾出相對增加，促使近曲小管重吸收Na+、H2O（1）腎小球濾過分數增加濾過率FF=腎血流量心房利鈉肽（ANP）：一組由心房肌細胞產生的多肽，約21~33個氨基酸組成醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的調節(jié)作用

ALD是腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素。其主要作用是促進腎遠端小管對Na＋的主動重吸收，同時通過Na＋-K＋和Na＋-H＋交換而促進K＋和H＋的排出。隨著Na＋主動重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保鈉保水、排鉀的作用。

抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的調節(jié)作用

ADH的作用部位是遠端小管和集合管。它由下丘腦視上核和室旁核的神經元分泌，并在神經垂體貯存。ADH提高腎遠端小管和集合管對水的通透性，從而使水分的重吸收增加水腫特征：（1）皮下水腫皮膚特點：

凹陷性水腫（pittingedema）：

組織間隙液體增加>原體重10％，超過膠體網狀物吸附水能力，有游離液體存在，用手指按壓，游離液體向周圍散開，形成凹陷。隱性水腫（recessiveedema）：

組織間隙液體量增加<原體重10％，在膠體網狀物吸附水能力范圍內，因此無游離液體存在，無凹陷出現(xiàn)；但體重增加。

（2）全身性水腫分布的特點：組織結構特點：重力與體位因素：局部血液動力因素：水腫液的性狀漏出液滲出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低（＜2.5g%）高（3~5g%）細胞數少（＜500/dl）多(大量白cell）原因炎性積液：由感染、惡性腫瘤、外傷、變態(tài)反應性疾病、結締組織病

非炎性積液：由血漿滲透壓、心力衰竭、肝硬化、靜脈瘀血

水腫對機體的影響有利：炎性水腫不利：1.細胞營養(yǎng)障礙。2.生命活動的重要器官水腫可引起致命后果。3.主要臟器水腫可引起功能障礙。

心力衰竭心輸出量減少體靜脈回流受阻、淤血

有效循環(huán)體靜脈壓肝、胃腸血量減少增高淤血

腎血流量毛細血管淋巴回流血漿膠體減少流體靜壓↑受阻滲透壓

GFR↓ANP↓R-A-A活性↑FF↑ADH↑

鈉、水潴留組織液生成＞回流

水腫鉀代謝紊亂（一）概述：1.機體內鉀的含量和分布:含量：50-55mmol/kg體重分布：細胞內液：98%（140-160mmol/L）細胞外液：2%（4.2mmol/L左右）（血清鉀：3.5-5.5mmol/L比血漿鉀高0.3-0.5mmol/L）

2.鉀的吸收與排泄：攝入鉀50-200mmol/日，90％在腸道吸收，10％糞便排出；80-90％腎臟排出，其余由糞便及汗液排出。

如不攝入鉀，腎臟也要排出10mmol以上鉀/日。3.鉀的生理功能：①維持細胞新陳代謝:合成1g糖原需0.36-0.45mmol

鉀、合成1g蛋白質需30mmol鉀。②保持細胞靜息膜電位:③調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡。（二）低鉀血癥（hypokalemia）1.概念：血清鉀濃度<3.5mmol/L，稱為低K+血癥。

缺鉀（potassiumdepletion）：指細胞內鉀的缺失、體內鉀的總量↓。

低血鉀與缺鉀可以同時發(fā)生，但并不一定同時發(fā)生，如低血鉀時不一定有缺鉀。

2.原因和機制：（1）鉀的攝入不足：（2）鉀的排出過多：①經消化道失鉀：嚴重腹瀉、嘔吐等②經腎失鉀：長期大量應用利尿劑某些腎臟疾病醛固酮（ALD）過多鎂缺乏－Na+-K+-ATP酶功能低下③經皮膚失鉀：大量出汗（3）鉀分布異常（細胞外鉀向細胞內轉移）：①堿中毒②胰島素過量使用③低鉀性周期性麻痹

④甲亢：Na+-K+-ATP酶過度激活⑤鋇中毒：鉀通道阻滯，鉀外流受阻。

引起低血鉀，但不引起缺鉀。3.對機體的影響：①對骨骼肌的影響:引起弛緩性麻痹超極化阻滯（hyperpolarizedblocking）

胃腸道平滑肌：出現(xiàn)肌無力、麻痹，胃腸道功能減弱，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。②對心肌細胞的影響：興奮性增高傳導性降低自律性增高收縮性增強嚴重低鉀血癥收縮性減弱②對心肌細胞的影響：

血K+↓胞膜對K+通透性↓K+外流↓靜息電位負值減小興奮性↑對Ca2+內流抑制↓2期進入細胞Ca2+↑Na+通道開放緩慢0期Na+內流↓0期除極化↓傳導性↓自律細胞4期Na+內流加速快反應自律細胞4期自動除極化↑自律性↑興奮－收縮偶聯(lián)↑嚴重心肌代謝障礙、心肌變性壞死收縮性↑

→收縮性↓血K+↓↓

心電圖改變：

T波低平、U波增高、

ST段下降、QRS波增寬。心功能改變：心律失常對洋地黃類藥物毒性的敏感性增高③酸堿平衡變化：

代謝性堿中毒，反常性酸性尿。（三）高鉀血癥（hyperkalemina）1.概念：血清鉀濃度高于5.5mmol/L2.原因和機制：①鉀攝入過多：含鉀藥物及庫血②腎臟排鉀減少：急、慢性腎衰少尿或無尿，GFR↓。醛固酮缺乏（Addison病）大量保鉀利尿劑的應用③鉀分布異常（細胞內鉀向細胞外轉移）：酸中毒組織細胞分解（缺氧、嚴重溶血、組織損傷）高鉀性周期性麻痹3.對機體的影響：①對骨骼肌的影響：輕度高鉀：感覺異常，肌肉疼痛，肌束震顫。重度高鉀：弛緩性麻痹，去極化阻滯。②對心肌細胞的影響：興奮性：輕度高血鉀－增高嚴重高血鉀－降低傳導性降低自律性降低收縮性降低

②對心