20232023急性急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南〔2023〕ST段抬高型心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI〕是冠心病的嚴峻類型，為致死致殘的主要緣由。興盛國家經過數十年標準化的心血管疾病預防，STEMI的發生率已明顯下2023—2023STEMI4倍〔男性患者4.6/1018/101.9/108/10萬2023年開頭，農村地區12hSTEMI70.8%承受再灌注治療，但縣級醫院的再灌注治療率明顯較低[1,2,3]。2023年我國制定了《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]，為寬闊醫務工作者的臨床實踐供給了重要的指導。隨著的循證醫學證據不斷積存，歐洲心臟病學會、美國心臟病學會和美國心臟協會等先后對STEMI診斷與治療指南和抗血小板治療指南進展了修訂，第四版“心肌梗死全球定義“已公布。同時，我國也已完成多個STEMI大樣本流行病學調查和隨機比照臨床試驗STEMI中華醫學會心血管病學分會動脈粥樣硬化和冠心病學組及中華心血管病雜志編輯委員會組織專家，在復習相關資料和爭論進展根底上，結合我國具體狀況，對2023ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》作一更，以期提高我國STEMI的診斷和治療水平。本指南對治療的推舉以國際通用方式表示：Ⅰ類推舉指已證明和/或全都公認某治療措施或操作有益、有效，應當承受；Ⅱ類推舉指某治療措施或操作的有效性尚有爭論，其中Ⅱa類推舉指有關證據和/或觀點傾向于有效，應用該治療措施或操作是適當的，Ⅱb類推舉指有關證據和/或觀點尚不能充分證明有效，需進一步爭論；Ⅲ類推舉指已證明和/或全都公認某治療措施或操作無用和/或無效，并對某些病例可能有害，不推舉使用。證據水平A級指資料來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析；B級指資料來源于單項隨機臨床試驗或多項大規模非隨機比照爭論；C級指資料來源于專家共識和/或小型臨床試驗、回憶性爭論或注冊登記。心肌梗死定義和分型依據第四版“全球心肌梗死定義“標準，心肌梗死是指急性心肌損傷[血清心臟肌鈣蛋白〔cardiactroponin，cTn〕增高和/1次高于正常值上限〔99百分位值〕]，1急性心肌缺血病癥2〔〕發病理性Q4〕的存活心肌喪失或室壁節段運動特別的影像學證據〔〕脈造影或腔內影像學檢查或尸檢證明冠狀動脈血栓。5型。1型：由冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性裂開或侵蝕，血小板激活，繼發冠狀動脈血栓性堵塞，引起心肌缺血、損傷或壞死。須具備心肌損傷和至少一項心肌缺血的臨床證據。2型：與冠狀動脈粥樣斑塊急性裂開或侵蝕、血栓形成無關，為心肌供氧和需氧之間失平衡所致。3型：指心臟性死亡伴心肌缺血病癥和發生缺血性心電圖轉變或心室抖動〔ventricular，，但死亡發生于獲得生物標志物的血樣本或在明確心臟生物標志物增高之前，尸4〔percutaneouscoronaryintervention，PCI〕相關心肌梗死〔4a型、冠狀動脈內支架或支撐物血栓形成相關心肌梗死〔4b型〕及再狹窄相關心肌梗死〔4c型。5型：為冠狀動脈旁路移植術〔coronaryarterybypassgrafting，CABG〕相關的心肌梗死。首次心肌梗死8d內再次發生的心肌梗死稱為再梗死，8d后則稱為復發性心肌梗死tl。1型心肌梗死的診斷和治療。診斷和危急分層診斷和危急分層STEMI患者治理從首次醫療接觸〔firstmedicalcontact，FMC〕開頭，應最大限度地提高再灌注效率。一、初始診斷STEMI的初始診斷通常是基于持續性心肌缺血病癥和心電圖檢查。病癥和病史：I典型的缺血性胸痛為胸骨后或心前區猛烈的壓榨性苦痛〔通常超過0n，可向左上含服硝酸甘油不能完全緩解。應留意典型缺血性胸痛等同病癥和非特異性病癥。〔CABG或PCI治療史、高血壓病、糖尿病、外周動脈疾病、腦血管疾病〔缺血性卒中、顱內出血或蛛網膜下腔出血、高脂血癥及吸煙等。此外，還應記錄早發冠心病家族史、消化道系統疾病〔包括消化性潰瘍、大出血、不明緣由貧血或黑便、出血性疾病、外科手術或拔牙史以及藥物治療史〔他汀類藥物及降壓藥物、抗血小板、抗凝和溶栓藥物應用史等。體格檢查：應親熱留意患者生命體征。觀看患者的一般狀態，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁擔憂、頸靜脈Killip分級法評估心功能〔表1。心電圖：對疑似I的胸痛患者，應在C后0n內記錄2導聯心電圖〔ⅠB，推舉記錄8導聯心電圖，尤其是下壁心肌梗死需加做R和9導聯〔B。I的特征性心電圖表現為ST段弓背向上型抬高〔呈單相曲線〕伴或不伴病理性Q波、R波減低〔正后壁心肌梗T段變化可以不明顯，常伴對應導聯鏡像性T段壓低。但I早期多不消滅這種特征性轉變，而表現為超急性T波〔特別高大且兩支不對稱〕轉變和/ST段斜直型上升，并進展為ST-T融合，伴對應導聯的鏡像性ST段壓低。對有持續性胸痛病癥但首份心電圖不能明確診斷的15~30min內復查心電圖，對病癥發生變化的患者隨時復查心電圖，與既往心電圖進展。建議盡早開頭心電監護，以覺察惡性心律失?！并?。某些狀況下心電圖診斷可能有困難，需結合臨床狀況認真推斷。包括〔〕左束支傳導阻滯eh，：存在B的狀況下，心電圖診斷心肌梗死是困難的〔〕右束支傳導阻滯teh：可能影響早期缺血、損傷性T〕心室起搏：起搏信號和其引起的心肌除極、復極特別也可干擾STEMI的心電圖診斷，建議與既往心電圖〔4〕略微ST段抬高型心肌梗死：ST段抬高幅度<0.1mV，常伴對應導聯鏡像性輕度ST段壓低。⑤正常心電圖：一些急性冠狀動脈閉塞的患者無ST段抬高的初始心電圖表現，這可能與消滅病癥后心電圖檢查時間有關，應留意覺察心電圖超急性期T波轉變。一些靜脈橋和局部左主干的急性閉塞，心電圖也可能無ST段抬高。有典型缺血性胸痛或等同病癥患者，心電圖消滅STEMI。左主干病變的心電圖轉變、WellendeWinter綜合征應視STEMI的等同心電圖轉變。血清學檢查和影像學檢查：病癥和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標志物和/或影像學檢查結果，應盡早賜予再灌注及其他相關治療。推舉急性期常規檢測心肌損傷標志物水平，優選cTn，但不應因此延遲再灌注治療〔Ⅰ于急性胸痛患者的鑒別診斷和危急分層〔ⅠC。鑒別診斷：STEMI應與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病〔如反流性食管炎〕等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴峻撕裂樣苦痛伴有呼吸困難或暈厥的患者，無論心電圖是STEMIA型夾層前方可啟動抗栓治療。急性心包炎表現為發熱、胸膜刺激性苦痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，局部患PRST肺栓塞常表現為呼吸困難、血壓降低和低氧血癥。氣胸可以表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部苦痛，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性STEMISTEMI的心電圖特征和演化規律。危急分層：危急分層是一個連續的過程。有以下臨床狀況應推斷為高?！掣啐g：尤其是老年女性；〔2〕有嚴峻的根底疾?。喝缣悄虿　⑿墓δ懿蝗?、腎功能不全、腦血管病、既往心肌梗死或心〕重要臟器出血病史：腦出血或消化道出血等〕大面積心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死、下壁合并右心室和/〔5〕合并嚴峻并發癥：惡性心律失常[室性心動過速〔ventriculartachycardia，VT〕或VF]、急性心力衰竭、心原性休克和機6〕院外心臟驟停。建議進展缺血風險和出血風險評估。二、院前及院內急救早期、快速并完全地開通梗死相關動脈〔infarctrelatedartery，IRA〕STEMI患者預后的關鍵。應盡量縮短心肌缺血總時間，包括患者自身延誤、院前系統延誤和院內救治延誤。FMC的時間：應通過安康教育和媒體宣傳，使公眾了解STEMI的早期病癥。教育患者在發生疑似心肌梗死病癥〔胸痛后盡早呼叫“120“FMCSTEMI〔Ⅰ，A〕[7]。FMCIRA的時間：建立區域協同救治網絡和標準化胸痛中心是縮短C至導絲通過A時間的有效手段〔ⅠB。FMC10min內完成首份心電圖，提前經遠程無線系統或微信等將心電圖傳送到相關醫院，并在0n內確診〔ⅠB。應在公眾中普及心肌再灌注治療學問，以削減簽署手術知情同意書時的延誤。生命體征監測及復蘇：全部STEMI患者應馬上監測心電、血壓和血氧飽和度，觀看生命體征，準時覺察惡性心律失常。應盡量使用兼備除顫功能的心電監測儀〔Ⅰ。全部醫療和關心醫療人員都應當進展除顫等設備的使用培訓〔ⅠC。心臟驟停常消滅在I發病后很早階段，多發生在院外。院外心臟驟停復蘇成功的I患者〔包括未確診，但高度疑心進展性心肌缺血者，均應盡早通過院前急救系統轉運到心導管室全天候開放的胸痛中心醫院承受治療〔Ⅰ，C〕[8]。緩解苦痛、呼吸困難和焦慮：苦痛會引起交感神經系統激活，并會導致血管收縮和心臟負荷增加。STEMI伴猛烈胸痛患者可考慮靜脈賜予阿片類藥物緩解苦痛〔如靜脈注射嗎啡3mg，必要時間隔5min1次，總量不宜超過5〔2〔如氯吡格雷和替格瑞洛〕[9]。STEMI患者常常處于焦慮狀態，嚴峻焦慮者可考慮賜予中效冷靜劑〔如苯二氮類〔ⅡC。吸氧：高氧狀態會導致或加重未合并低氧血癥的STEMI〔arterialoxygen的患者不推舉常規吸氧〔ⅢB。當患者合并低氧血癥，且或PaO2<60mmHg〔1mmHg=0.133kPa〕時應吸氧〔Ⅰ，C〕[10,11]。再灌注治療再灌注治療一、再灌注策略選擇STEMI120minPCI中心并完成直接PCI治療C至導絲通過A0，則應首選直接I治療，相關I中心應在患者到達醫院前盡快啟動心導管室，并盡可能繞過急診室直接將患者送入心導管室行直接〔ⅠB；120minPCI〔Ⅰ，A，院前溶栓后具備條件時應直接轉運至具有直接I[12,13]。PCIFMC120minPCI中心并完成再灌注治I的醫院實施直接〔ⅠB0n內轉出。假設C至導絲通過A0n則應在C后0n內開頭溶栓〔Ⅰ。患者自行就診于可行直接I的醫院，應在C后0n內完成直接I治療〔ⅠC。再灌注治療時間窗內，發病<3hSTEMIPCI3~12hPCI優于溶栓治療〔Ⅰ，優選直接。60~90min內評估溶栓有效性，溶栓失敗的患者應馬上行緊急補PCI[12,14]2~24hPCI〔急診冠狀動脈造影后，依據病變特點打算是否干預〔ⅠA〕。依據我國國情，也可請有資質的醫生到有I設備的醫院行直接〔0n〔B〕[17]。二、PCIPCIPCI需≥100例，主要操作者需具備介入治療資質且每年獨立PCI≥50PCIPCI患者FMC至導絲通過A0〔ⅠA?！惨弧砅CI適應證1PCI：發病2h內的I患者〔ⅠA；院外心臟驟停復蘇成功的I患者〔Ⅰ；存在提示心肌梗死的進展性心肌缺血病癥，但無ST段抬高，消滅以下一種狀況〔血液動力學不穩定或心原性休克；反復或進展性胸痛，保守治療無效；致命性心律失常或心臟驟停；機械并發癥；急性T段或T波反復動態轉變，尤其是連續性T段抬高〕患者〔ⅠC；I發病超過2/或心電圖進展性缺血證據〔B；伴持續性心肌缺血病癥、血液動力學不穩定或致命性心律失常〔ⅠB。急診或早期冠狀動脈造影：院外不明緣由心臟驟停心肺復蘇成功STEMI宜行急診冠狀動脈造影〔C；胸痛自發性或含服硝酸甘油后完全緩解，抬高的T段恢復正常，盡管無病癥再發或T段再度抬高，建議早期4〕行冠狀動脈造影〔Ⅰ。PCI：見再灌注治療策略選擇?！捕砅CI的禁忌證發病超過8A行直接

A?！踩砅CI的主要技術要點I直接I時推舉使用一代藥物洗脫支架〔ⅠA；優先選擇經橈動脈入路〔ⅠA，重癥患者也可考慮經股動脈入路。STEMIIRAIRA病變嚴峻程度和供血范圍同期行血運重建，也可考慮出院前對非A病變行血運重建〔，原性休克患者在IRA血運重建時對非IRA急性血運重建并不能改善患者30d和1〔Ⅱb，C〕[18]。PCI〔血管內超聲或光學相干斷層成像技術〔Ⅱa，B〕[19,20]。STEMI合并多支血管病變且造影結果無法確定IRA時，或造影結果與心電圖、超聲心動圖提示的IRA不全都時，應考慮應用血管內影像學進展評估，以明確IRA，指導治療策略[21]。冠狀動脈內血栓負荷大時可考慮應用血栓抽吸〔，C。STEMI直接PCI時易發生慢血流或無復流，應避開支架置入后過度擴張；冠狀動脈內注射替羅非〔B。〔intra-aorticballoonpump，IABP〕有助于穩定血液動力學?！菜摹砅CI的抗栓治療STEMI的主要緣由是冠狀動脈斑塊裂開或侵蝕誘發血栓性堵塞。因此，抗栓治療〔包括抗血小板和抗凝〕格外必要〔Ⅰ。阿司匹林聯合1種2受體抑制劑的雙聯抗血小板治療antiplatelettherapy，DAPT〕是抗栓治療的根底。圍術期抗血小板治療阿司匹林：通過抑制血小板環氧化酶使血栓素A2合成削減，到達抗血小板聚攏的作用。無禁忌證的I患者均應馬上嚼服腸溶阿司匹林0g負荷劑量〔Ⅰ，繼以0長期維持〔ⅠA。P2Y12受體抑制劑：P2Y12受體抑制劑可干擾二磷酸腺苷介導的血小板活化。氯吡格雷為前體藥P450P2Y12受體不行逆結合。替格瑞洛是一種直接作用、可逆結合的P2Y12受體抑制劑，抑制血小板效用更強、起效更快，且療效不受基因多態性的影響。我國大規模注冊爭論顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛顯著降低低出血風險患者的缺血大事[22]。除非存在禁忌證如高出血風險，在直接PCI前〔PCI時〕推舉使用替格瑞洛〔180mg負0，2次d〔ⅠA0負荷劑量〔5歲負荷量0g51次〔ⅠA。圍術期再發急性缺血大事的患者，應將氯吡格雷替換為替格瑞洛〔180mg負荷劑量，90mg，2次/d〕[23,24]。血小板糖蛋白〔GP〕Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班、依替巴肽等作為靜在有效的DAPTSTEMI患者造影前常規應用GPⅡb/Ⅲa〔Ⅲ，B2受體抑制劑的患者可靜脈使用替羅非班或依替巴肽〔。直接I時，冠狀動脈脈內注射替羅非班有助于削減慢血流或無復流，改善心肌微循環灌注〔C。圍術期抗凝治療：承受I治療的I患者，術中均應賜予腸外抗凝藥物〔ⅠA。應權衡有效性、缺血和出血風險，選擇性使用一般肝素、依諾肝素或比伐蘆定[25]?！并馛0〔。如聯合使用PⅡⅢa受體拮抗劑時，靜脈推注一般肝素0，維持T0s〔ⅠB5g51TsACT350s5~10minACTACT恢復至安全ACT<225s0.3mg/kgPCI3~4h，以避開急性支架內血栓大事發生〔Ⅱa，A〕[26,27]。對于女性和經橈動脈入路行PCI的患者，比30d凈不良臨床大事風險[28]。出血高風險的STEMIGPⅡb/Ⅲa〔Ⅱa，B〕[29]。使用肝素期間應監測血小板計數，對于肝素誘導的血小板削減癥患者，推舉比伐蘆定作為直接I期間的抗凝藥物〔Ⅰ。對已使用適當劑量依諾肝素而需I8hI前可不追加劑量；假設最終一次皮下注射在2h之間，應考慮使用依諾肝素3g靜脈推注〔，A。承受口服抗凝藥治療患者的圍術期抗栓治療：承受口服抗凝藥物治療的患者發生STEMI時，建議行直接PCI。術中推舉腸外抗凝治療，應避開使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。STEMI缺血高?；颊?，術后抗栓方案取決于血栓栓塞風險〔承受CHA2DS2-VASc評分〔HAS-BLEDABC評分圍術期推舉三聯抗栓治療〔口服抗凝藥+阿司匹林+P2Y12受體抑制劑〕[24]。三、溶栓治療溶栓治療快速、簡便，在不具備PCIFMCPCI時間明顯延遲時，對有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。打算是否溶栓治療時應綜合分析預期風險/效益比、發病至就診時間、就診時臨床及血液動力學特征、合并癥、出血風險、禁忌證和預期PCI延誤時間?！惨弧橙芩ㄖ刚鬟m應證：急性胸痛發病未超過2，預期C至導絲通過A0，無溶栓禁忌證〔ⅠA；發12~24h仍有進展性缺血性胸痛和心電圖至少相鄰22ST段抬高>0.1mV，或血液動力學不穩定的患者，假設無直接I條件且無溶栓禁忌證，應考慮溶栓治療〔，C。隨著I發病時間的延長，溶栓治療的臨床獲益會降低?；颊呔驮\越晚〔尤其是發病3h后越應考慮轉運行直接〔而不是溶栓治療〔ⅠA。禁忌證確定禁忌證：既往任何時間發生過顱內出血或未知緣由卒中；近6個月發生過缺血性卒中；中樞神經系統損傷、腫瘤或動靜脈畸形；近1月內有嚴峻創傷/手術/頭部損傷、胃腸道出血；緣由的出血性疾病〔不包括月經來潮4h內承受非可壓迫性穿刺術〔如肝臟活檢、腰椎穿刺。相對禁忌證：6個月內有短暫性腦缺血發作；口服抗凝藥治療中；妊娠或產后1周；嚴峻未把握的高血壓〔0g0；晚期肝臟疾??；感染性心內膜炎；活動性消化性潰瘍；長時間或有創性復蘇?！捕吃呵叭芩⊿TEMI3hPCI根本相像；有條件時可在搶救車上開頭溶栓治療〔，。院前溶栓治療須具備以下全部4〕急性胸痛持續0n以上，但未超過2〕心22ST0.1m0.2mVLBBB或3〕54〕不能在0n內完成急診。〔三〕溶栓藥物議優先承受特異性纖溶酶原激活劑。重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶是目前常用的溶栓劑，可選擇性激活纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。但其半衰期短，為防止IRA再堵塞需聯合應用肝素8h。其他特異性纖溶酶原激活劑有尿激酶原、瑞替普酶和重組人組織型纖溶酶原激活劑〔TNK-tPA〕等。非特異性纖溶酶原激活劑，如尿激酶，可直接將循環血液中的纖溶酶原轉變為有活性的纖溶酶，無抗原性和過敏反響。由于非特異性纖溶酶原激活劑溶栓再通率低、使用不便利，不推舉院前溶栓使用。常用溶栓藥物的特征和和用法見表23?！菜摹朝熜гu估60~90minST段變化及心律失常。臨床評估溶栓成功的指標包括0n〔〕抬高的T%2〕胸痛病癥緩解或3〕消滅再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律、室性心動過速甚至心室抖動、房室傳導阻滯、束支阻滯突然改善或消逝，或下壁心肌梗死患者消滅一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓4〕心肌壞死標志物峰值提前，如n峰值提前至發病后2h內，肌酸14h內。典型的溶栓治療成功標準是抬高的ST段回落≥50%的根底上，伴有胸痛病癥明顯緩解和/或消滅再灌注性心律失常。冠狀動脈造影推斷標準：IRA心肌梗死溶栓〔thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI〕23I3I1級。〔五〕PCI溶栓后應盡早將患者轉運到有PCI條件的醫院，消滅心力衰竭或休克患者必要時推動展急診冠脈造影和有指證的〔ⅠA；溶栓成功的患者應在溶栓后4h內常規行冠狀動脈造影并血運重建治療〔Ⅰ，A〕[16]；溶栓失敗，或在任何時候消滅血液動力學、心電不穩定或缺血病癥加重，推舉馬上行補救性〔ⅠA；初始溶栓成功后缺血病癥再發或有證據證明再閉塞，推動展急診冠狀動脈造影和〔ⅠB。對于發病時間<6hPCI延遲≥60minFMC至導絲通過時間≥90minSTEMI患者應考慮IRAPCIPCI可獲得更好的心肌血流灌注〔Ⅱa，B〕[15]。〔六〕溶栓患者的抗栓治療降解循環中的纖維蛋白原。STEMI早期體內凝血系統活性很高，凝血及纖溶系統處于動態平衡之中，在溶栓藥物溶解的同時或之后照舊不斷有的血栓形成。因此，溶栓治療期間及之后必需聯合使用抗凝和抗血小板治療，以抑制的血栓形成，防止IRA再閉塞。抗血小板治療：STEMI靜脈溶栓患者，如年齡≤75歲，在阿司匹林根底上賜予氯吡格雷300mg負荷量，維持量A。溶栓后I患者，溶栓8h后的T方案與直接I一樣?？鼓委煟篠TEMI48h使用，最長不超過8d〔ⅠA。依據體重調整一般肝素劑量〔ⅠB，推舉靜脈彈丸式注射0，最大劑量40，隨后2g靜脈滴注〔最大劑量10，持續8。維持活化的局部凝血酶原時間T〕為正常水平的0倍〔約0〔ⅠC。依據年齡、體重和估算的腎小球濾過率〔estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR〕賜予依諾肝素〔ⅠA5歲的患者，彈丸式靜脈推注05n后皮下注射1g，繼以皮下注射1次2〔前2次每次最大劑量不超過0〔不超過8；年齡≥75歲的患者，不進展彈丸式靜脈注射，首次皮下注射劑量為0.75mg/kg〔2次每次最大劑量5，其后僅需每2h皮下注射。如03，則不管年齡，每h1mg/kg。使用鏈激酶的患者，推舉靜脈彈丸式推注磺達肝癸鈉2.5mg2.5mg/d，皮下注射，使用時間不超過8d〔，B。如0·3，則不用磺達肝癸鈉。PCI時可連續靜脈應用一般肝素，依據ACTGPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑調整劑量〔Ⅰ。肝素作為院前溶栓治療的關心抗凝藥物?！财摺吵鲅l癥及其處理溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血〔發生率。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、入院時血壓高是顱內出血的主要危急因素。疑心顱內出血時應馬上停頓溶栓和抗栓治療，進展急診CT或磁共振檢查，測定出凝血相關指標并檢測血型及穿插配血，維持生命體征，啟動降低顱內壓等急救措施。4h內使用過一般肝素的患者，推舉用魚精蛋白中和〔1mg魚精蛋白中和0U一般肝素；出血時間特別可酌情輸注血小板。四、CABG對于IRAPCI且存在大面積受損心肌、嚴峻心力衰竭或心原性休克風險的STEMI患者，應考慮急診CABG。存在心肌梗死相關機械并發癥的患者需要進展血運重建時，CABG。STEMI后病情穩定的患者行非急診CABG的最正確手術時機要依據患者個體狀況而定。消滅血液動力學惡化，或再發缺血大事高危的患者〔如有冠狀動脈嚴峻狹窄或者再發缺血可導致大面積心肌損傷〕DAPTP2Y12受體抑制CABGSTEMIP2Y123~7d，以削減出血并發癥的G術前需停用替格瑞洛至少3〔ⅠB，氯吡格雷至5d〔Ⅰ，B〕[24]。推舉G術后無出血性并發癥的I〔術后4重啟0d，90mg，2次/d；如替格瑞洛無法獲得或禁忌，則選擇氯吡格雷75mg/d[31]。住院治療住院治療STEMI患者無論是否承受再灌注治療，均建議收住冠心病監護病房〔coronarycareunit，CCU〕進展CCUSTEMI的治理、藥物治療、機械循環支持、侵入性和非侵入性血液動力學監測、呼吸監測和機械通氣。一、生命體征監護I患者發病后至少4h內都需要進展心電監測，重點關注心律失常和T段轉變〔Ⅰ。〔leftventricularejectivefraction，LVEF〕<40%、再灌注心律失常、多支血管重度狹窄或PCI術中消滅并發癥，應適當延長心電監測時間。全部STEMI患者均應早期行超聲心動圖檢查以評估左心室功能。二、低溫治療心臟驟停復蘇成功但未恢復意識的患者推舉低溫治療〔ⅠB，應用特別方法〔溫毯，冰塊等〕使患者在確定時間〔≥24h〕32~36℃的低溫環境。但低溫治療并不能STEMI30d全因死亡[32]PCI。此外，低溫治療可使氯吡格雷肝臟代謝轉化率降低，承受低溫治療的患者應親熱監測抗栓效果。三、藥物治療〔一〕抗栓治療全部I患者均應承受抗栓治療，并依據再灌注策略選用抗血小板治療方案〔Ⅰ。STEMIDAPT的持續時間取決于患者存在的出血風險[PRECISE-DAPT〔推想支架置入DATP患者出血并發癥〕評分]和缺血風險〔DAPT評分。PRECISE-DAPT評分<25分且DAPT2分，阿司匹林聯合替格瑞洛或氯吡格雷T至少持續2個月〔ⅠA，也可考慮延長至0個月〔，B；T5分，阿司匹林聯合替格瑞洛或氯吡格雷持續6個月是可以承受的〔，B瑞洛〔180mg90mg，2次/d〕[23,24]?！捕肠率荏w阻滯劑β受體阻滯劑有利于縮留神肌梗死面積，削減復發性心肌缺血、再梗死、心室抖動及其他惡性心STEMI24h內開頭口服β受體阻滯劑〔Ⅰ3d后換用相應劑量的長效緩釋制劑。以下狀況需暫緩或減量使用β受體阻滯劑〕心力衰竭或低心排血量〕者〔00次3〕R4s、二度或三度房室阻滯、活動性哮喘或反響性氣道疾病。I發病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的患者，應在4h后重評價并盡早使用〔ⅠC；STEMI合并持續性心房抖動、心房撲動并消滅心絞痛，但血液動力學穩定時，可使用β受體阻滯劑〔Ⅰ；I合并頑固性多形性室性心動過速，同時伴交感電風暴者可選擇靜脈使用β受體阻滯劑治療〔ⅠB?！踩逞芫o急素轉化酶抑制劑〔angiotensin-convertingenzymeinhibitor，ACEI〕/血管緊急素Ⅱ受體阻滯劑〔angiotensinⅡreceptorblocker，ARB〕ACEI/ARB通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而削減心力衰竭的發生，降低死亡率。在STEMI最初24h〔收縮壓0〕或明確禁忌證者，應盡早口服〔ⅠA；對非前壁心肌梗死、低危ACEI也可能獲益。發病4h后，如無禁忌證，全部I患者均應賜予I長期治療〔。如患者不能耐受ACEIARB。ACEI/ARB禁忌證包括：STEMI急性期動脈收縮壓<90>265μmol/L〔2.99mg/dl〕]、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI/ARB過敏、血管神經性水腫或導致嚴峻咳嗽者及妊娠期/哺乳期女性等?！菜摹橙┕掏荏w拮抗劑I后已承受I和或β受體阻滯劑治療，但仍存在左心室收縮功能不全%、心力衰竭或糖尿病，且無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤1μ〔5l，女性≤7μ〔0l0的患者，應賜予醛固酮受體拮抗劑治療〔Ⅰ?！参濉诚跛狨ヮ愃幬颯TEMI患者中應用硝酸酯類藥物能改善患者長期預后。STEMI急性期持續猛烈胸痛、高血壓和心力衰竭的患者，如無低血壓、右心室梗死或在發病48h內使用過5型磷酸二酯酶抑制劑，可考慮靜脈使用硝酸酯類藥物。如患者收縮壓<90>30%、疑診右心室梗死的I患者不應使用硝酸酯類藥物〔Ⅲ。〔六〕鈣通道阻滯劑STEMI能不全或房室阻滯的患者，為緩解心肌缺血、把握心房抖動或撲動的快速心室率，假設β受體阻滯劑無效或禁忌使用，則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑〔CI后合并難以把握的心絞痛時，在使用β受體阻滯劑的根底上可應用地爾硫〔，C?！财摺乘☆愃幬锶繜o禁忌證的STEMI〔ⅠA。四、住院時長CCUSTEMI隨疾病等打算。PAMI-Ⅱ標準把年齡<79歲、lvef>45%PCI及無持續性心律失常的患者定義為低危，可在I后3d內出院〔A。患者在出院后〔尤其是住院時程較短者〕應承受心血管科醫生或?？谱o士定期隨訪，并參與心臟康復打算。五、特別臨床狀況患者的治療〔一〕未行急診再灌注治療患者在推舉時間內〔12h內〕未能承受再灌注治療的STEMI患者應馬上進展臨床評估。如存在持續性心肌缺血、心力衰竭、血液動力學不穩定或致死性心律失常等危及生命的病癥或體征，應行急診PCI12~48hSTEMIPCI〔Ⅱa，B〕[14]。上述狀況以外的STEMI患者應進展非侵入性檢查，評估殘留心肌缺血，并打算晚期侵入性治療或選擇性冠狀動脈造影的適宜時機。非侵入性檢查提示中等或高缺血風險者推舉早期PCI。病癥發48hPCI[14,33]。未行再灌注治療的I患者的藥物治療包括以阿司匹林為根底的0g〔僅適合于未服用過阿司匹林的患者，75~100mg/d長期服用。P2Y12受體抑制劑的選擇應權衡缺血和出血風險，推舉首選替格瑞洛〔負荷劑量0，維持劑量02；當臨床推斷高出血風險〔如合并出血高危因素或CRUSADE評分>40分或替格瑞洛不適用/不耐受/〔負荷劑量300~600mg，75mg/d〕是合理的選擇。推舉DAPT12個月〔Ⅰ，B〕[34]。發病12h內未行再灌注治療或發病>12h的患者，需盡快賜予抗凝治療，直到冠狀動脈血運重建或出院?；沁_肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發癥?！捕彻跔顒用}非堵塞性心肌梗死約的急性心肌梗死患者A〔死〔myocardialinfarctionwithnon-obstructivecoronaryarteries，MINOCA〕[35,36]STEMI治療中值得關注的特別類型。MINOCA的診斷需同時符合急性心肌梗死和非堵塞性冠狀動脈疾病的診1MINOCA病因包括：斑塊裂開、斑塊侵蝕、冠狀動脈血栓栓塞、冠MINOCA發病中更為常見[37]MINOCA病因及發病機制對于此類心肌梗死患者的治療和預后推斷至關重要。急性期血管內影像學檢查有助于病因學診斷?！踩秤倚氖夜Ｋ烙倚氖夜Ｋ来蠖嗯c下壁心肌梗死同時發生，但也可單獨消滅。右胸前導聯〔尤其是V4R導聯〕ST段抬高≥0.1mVSTEMI的患者均應記錄包括右胸前導聯和正后壁導聯在內的18導聯心電圖。超聲心動圖檢查可能有助于診斷。右心室梗死簡潔消滅低血壓，但很少伴發心原性休克。右心室梗死患者應盡早施行再灌注治療。維持有效的右心室前負荷，避開使用利尿劑和血管擴張劑。〔四〕承受口服抗凝藥治療的患者STEMIPCI治療，因出血風險高不宜進展溶栓治療。PCI圍術期抗栓治療方案如前所述。DAPT2~3倍[38,39]。缺血風險明顯大于出血風險的患者，建議賜予三聯抗栓治療〔口服抗凝藥+阿司匹林+P2Y12受體抑制劑6個月〔B，此后改為二聯抗栓治療〔2受體抑制劑〕持續至I后2個月〔A。出血風險明顯大于缺血風險的患者，推舉三聯抗栓治療1個月〔，B〕后改為兩聯抗栓治療持續至PCI12個月〔Ⅱa，A〕[24]?？诜鼓庍x用華法林時，P2Y12受體抑制劑可選用氯吡格雷或替格瑞洛[40]；選用非維生素K拮抗劑口服抗凝藥時，可聯合氯吡2個月后長期單用口服抗凝藥〔，，優選非維生素K拮抗劑口服抗凝藥，推舉承受2.0~2.5?？寡“逅幬锖涂诜鼓幝摵现委熎陂g，建議常規賜予質子泵抑制劑降低消化道出血風險[19]?！参濉忱夏昊颊呃夏昊颊咝募」Ｋ赖牟“Y往往不典型，簡潔誤診或治療延誤。高齡STEMI患者出血風險和心肌梗死并發癥、腎功能不全等伴隨疾病發生率高，抗栓藥物治療耐受性差，易消滅治療相關的出血和其他并發癥[41]。再灌注治療不存在年齡限制，尤其是直接PCI[42]。盡可能使用橈動脈入路。依據推舉進展治療，承受適宜抗栓治療策略降低出血風險?！擦衬I功能不全STEMI合并嚴峻腎功能不全〔eGFR<30ml·min-1·1.73m-2〕的患者預后較差，且院內并發癥風險明顯增加[43]。局部患者胸痛和心電圖表現不典型，可能會延誤診斷。STEMI患者不必等待腎功能評估再打算再灌注治療策略。但或腎功能不全高風險患者出血風險增加，某些抗栓藥物應減量或避開使用。應盡早評估eGFR，并依據腎功能考慮抗栓藥物的類型和劑量〔表4。I時應削減比照劑用量，優選等滲透壓比照劑，術后囑患者適量飲水，監測腎功能變化，降低比照劑相關腎損傷風險?！财摺程悄虿『喜⑻悄虿〉腟TEMI患者非典型胸痛發生率高，易延誤治療。患者冠狀動脈病變更布滿，死亡和并發癥風險高。再灌注治療和抗栓治療策略與非糖尿病患者一樣。與氯吡格雷相比，口服作用更P2Y12受體抑制劑〔如替格瑞洛〕可進一步降低糖尿病患者確定風險[44]STEMI患者均應評估血糖狀況，合并糖尿病或高血糖患者應進展血糖監測。STEMI急性期把握高血糖是合理〔0患〔例如治療閾值和血糖把握目標/或鈉-葡萄糖協同轉運蛋白-2〔sodium-dependentglucosetransporters-2，SGLT-2〕eGFR水平〔表5。并發癥處理并發癥處理一、心力衰竭心力衰竭可發生在STEMI的急性期或亞急性期，為心肌頓抑或心功能永久受損。心力衰竭不僅是STEMI最為常見的并發癥，也是最重要的預后不良指標之一[45]。應結合患者的病癥、體征以及Killip心功能分級進展描述。STEMI合并心力衰竭患者應持續監測心律、心率、血壓和尿量。肺水腫且SaO2<90%的患者推舉吸氧，維持〔ⅠC；患者消滅導致低氧血癥、高碳酸血癥或者酸中毒的呼吸衰竭且無法耐受無創通氣支持時〔Ⅰ〔5次n且〕的患者在不伴低血壓時可考慮使用無創通氣支持〔，；肺水腫伴呼吸困難的I患者，可以考慮使用阿片類藥物緩解呼吸困難及焦慮病癥，同時需監測呼吸狀態〔Ⅱ，B。嚴峻心力衰竭伴有難以訂正的低血壓的I患者可以考慮使用正性肌力藥物〔C。伴有難治性心力衰竭且對利尿劑反響不佳的I患者，可行超濾或血液凈化治療〔B。存在持續性心肌缺血的患者應早期行冠狀動脈血運重建治療。血液動力學穩定，LVEF≤40%STEMIACEI/ARB，以降低死亡率及再住院率〔ⅠA；病情穩定后推舉使用β〔ⅠA≤患者推舉使用醛固酮受體拮抗劑，以降低心血管疾病死亡及住院風險〔Ⅰ。收縮壓>90mmHg的STEMI〔Ⅰ，CI患者可考慮使用硝酸酯類藥物或硝普鈉把握血壓及緩解病癥〔C/體征的I〔ⅠC。3個月以上或心肌梗死發作≥6〔心功能Ⅱ~Ⅲ級LVEF≤35%1年以上的STEMI〔implantablecardioverter，〕以降低猝死風險〔ⅠA。二、心原性休克STEMI6%~10%，可為STEMI的首發表現，也可發生在急性期的任何階段，通常是由于大面積心肌梗死或合并嚴峻的機械并發癥所致，是STEMI患者最主要的死亡緣由。心原性休克定義為在心臟充盈狀態適宜的狀況下、仍有嚴峻持續的低血壓〔收縮壓<90mmHg〕伴有組織低灌注〔靜息心率增快、意識狀態轉變、少尿、四肢濕冷。血液動力學監測心指數≤2.2L·min-1·m-2、肺毛細血管楔壓≥18mmHg。需使用升壓/正性肌力藥物或機械循環關心裝置才能維持收縮壓>90mmHg的患者也應考慮為心原性休克。需除外其他緣由導致的低血壓，如心功能不全、右心室梗死、低血容量、心律失常、心臟壓塞、機械并發癥、瓣膜功能失調或藥物因素等。應通過經胸超聲心動圖緊急評估患者的心室和瓣膜構造與功能，排解機械并發癥，伴有心原性休克的I患者如合并機械并發癥應盡早處〔Ⅰ〔直接I或緊急〕STEMI管擴張劑〔C，血管活性藥物優先推舉去甲腎上腺素〔，〕。P不能改善I患者的預后，不推舉常規使用〔ⅢB。但對于因機械并發癥導致血液動力學不穩定的IP可作為關心治療手段〔；心原性休克難以訂正的患者也可考慮短期使用機械循環關心裝置，包括體外膜肺、左心室關心裝置、心室關心系統或體外循環〔。但與P相比，心室關心系統不能改善I合并心原性休克患者d預后[47]。三、心律失常STEMI發病早期心律失常較為常見，且與預后親熱相關，院前發生的VTVF是心臟性猝死的主要緣由。早期再灌注治療可削減室性心律失常和心血管死亡風險。〔一〕室性心律失常室性心律失常是STEMI最為常見的心律失常VT及VF發生率約占6%~8%。I急性期預防性使用抗心律失常藥物對患者有害〔ⅢB。再灌注治療中及I發病4h不影響血液動力學的室性心律失常不需要使用抗心律失常藥物〔ⅢCI發病8h后非缺VTVFICD的指征[48]。反復發作T/或F的I患者推舉早期行完全血運重建以解除潛在的心肌缺血〔Ⅰ。合并多形性T或F的I患者如無禁忌證應靜脈使用β受體阻滯劑治療〔ⅠB；反復消滅多形性T者推舉靜脈使用胺碘酮〔ⅠC；屢次電復律后血液動力學仍不穩定伴反復T的患者也應考慮靜脈使用胺碘酮〔Ⅱ，C，假設β受體阻滯劑、胺碘酮及超速抑制治療無效或無法獲〔C〔尤其是低鉀血癥與低鎂血癥〔Ⅰ，C。經完全血運重建及優化藥物治療后仍反復發作VTVFSTEMIICD后行射頻消融治療〔C?！捕呈疑闲孕穆墒СＰ姆慷秳邮荢TEMI患者最常見的室上性心律失常，發生率為6%~21%[49]，可誘發或加重心力衰竭，但不需要預防性使用抗心律失常藥物〔Ⅲ。STEMI急性期心房抖動的心室率把握比心律把握更為有效[50]，如無心力衰竭或低血壓時可靜脈使用β受體阻滯劑把握心室率〔ⅠC；當存在急性心力衰竭但不伴有低血壓時可靜脈賜予胺碘酮把握心室率〔ⅠC室率〔，B。地高辛不用于心房抖動的心律把握〔ⅢA。伴心房抖動的STEMI學障礙或心力衰竭時，應馬上行電復律〔Ⅰ心房抖動再發風險〔Ⅰ。STEMICHA2DS2-VASc〔ⅡC?！踩掣]性心動過緩和房室傳導阻滯但一般不需要特別處理。STEMI患者發生房室傳導阻滯則需進展風險評估，完全房室傳導阻滯和廣泛的心肌壞死所致，阻滯部位一般在希氏束以下，難以自行緩解且死亡率明顯上升。伴有血液動力學不穩定的竇性心動過緩或無穩定逸搏心律的高度房室傳導阻滯的STEMI指征使用正性傳導藥物，如腎上腺素、阿托品、血管加壓素〔ⅠC，藥物治療無效時應安裝臨時起搏器〔ⅠC預防性臨時起搏治療〔ⅢC。四、機械并發癥STEMISTEMI患者致死的主要STEMI早期，需準時覺察和緊急處理。STEMI患者如有突發低血壓、應盡快行超聲心動圖評估以明確診斷。〔一〕游離壁裂開游離壁裂開多見于心肌梗死發病后24h11%90%以上?！氨罎ⅰ坝行У脑俟嘧⒅委熞约把舆t溶栓治療是STEMI患者游離壁裂開最主要的危急因素。游離壁裂開發生時，患者多表現為突發的意識喪失、休克，電機械分別和急性心臟壓塞。疑心游離壁裂開時需馬上行床旁超聲心動圖進展確認，并緊急行心包穿刺術進展引流以解除心臟壓塞。局部游離壁裂開患者可能表現為遲發或亞急性過程，血液動力學惡化伴一過性或持續性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征。游離壁裂開內科治療的目標是穩定患者的血液動力學狀況，為盡快手術作預備。必要時可行機械循環支持?！捕呈议g隔穿孔STEMI24h為臨床狀況突然惡化，消滅心力衰竭或心原性休克，胸骨左緣第3~4肋間發粗糙的收縮期雜音〔%可明確診斷并評估嚴峻程度。血管擴張劑聯合IABPSTEMI合并室間隔穿孔伴心原〔1周內〕手術，在室間隔修補術的同時行CABG。但心肌梗死早期壞死心肌與正常心肌邊界不清楚，早期手術病死率高；血液動力學穩定患者宜推遲3~4周后手術，但等待手術的過程中死亡風險高。對某些選擇的患者行經皮導管室間隔缺損封堵術可降低病死率，提高遠期生存率，但總體病死率照舊較高[51,52]?！踩橙轭^肌或腱索斷裂乳頭肌或腱索斷裂導致的急性二尖瓣反流可消滅在STEMI2~7d。表現為突發的急性左心衰竭、血液動力學不穩定、肺水腫甚至心原性休克，可有二尖瓣區消滅收縮期雜音或原有雜音加重，需要準時行超聲心動圖檢查查找緣由并確診。緊急處理以降低左心室后負荷為主，包括利尿、血管擴張劑以及IABP，必要時可使用正性肌力藥物。宜盡早外科手術治療，依據斷裂程度打算手術方式。乳頭肌或腱索斷裂需要與急性缺血性乳頭肌功能不全相鑒別?！菜摹承陌l癥STEMI后的心包并發癥多與心肌梗死面積大、血運重建失敗或延遲相關，包括早期梗死相關心包炎、晚期梗死相關心包炎〔Dressler綜合征〕STEMI早期的梗死后心包炎可在發病后快速消滅但持續時間短，DresslerSTEMI1~2周消滅。STEMI后心包炎的診斷標準與急性心包炎一樣，患者可表現為胸膜性胸痛、心包摩擦音及心電圖STPR段壓低，心包積液常見[53]。為削減心包炎復發及緩解病癥，對心肌梗死后心包炎的患者可賜予抗炎治療。優先選用大劑量的阿司匹林，且可考慮合用秋水仙堿。不推舉使用糖皮質激素。STEMI后心包炎極少消滅大量心包積液及心臟壓塞，絕大多數狀況下無需行心包穿刺引流。臨床評估及預后推斷臨床評估及預后推斷全部STEMI患者都應盡早評估短期風險，包括心肌損傷的程度，再灌注治療是否成功，以及是否STEMIKillip分級、再灌注時間、心臟驟停、心動過速、低血壓、前壁心肌梗死、既往有陳舊性心肌梗死、糖尿病、吸煙、腎功能不全和生物標志物持續上升。推舉使用全球急性冠狀動脈大事登記〔GRACE〕評分進展風險評估[54]。全部STEMI患者均應在出院前對長期風險進展評估。依據冠狀動脈造影、功能學評價〔如血流貯存分數或負荷試驗評估未完全血運重建患者非梗死相關血管是否需要擇期PCI〔同次住院期間或擇期。推舉STEMI患者發病早期及出院前行超聲心動圖檢查，評價LVEF，明確心肌梗死范圍、有無附壁血栓、室壁瘤和機械并發癥等。對于STEMI診斷尚不確定的患者，假設消滅心臟驟停、心原性休克、血