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文檔簡介

SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock2012

泰興市人民醫院重癥醫學科

李勛sepsis新的診斷標準2001年12月SCCM、ACCP、美國胸科學會、歐洲危重病醫學會聯合制定新的診斷標準主要包括:(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡]。(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。(3)血流動力學指標(高排、低阻、氧攝取率降低)。(4)組織灌注變化(皮膚灌注改變、高乳酸血癥)(5)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標異常、高膽紅素血癥)。一般指標:發熱(中心體溫>38.3℃),低溫(中心體溫<36.0℃),心率>90次Pmin或>同年齡段正常心率+2個標準差,氣促>30次Pmin,意識改變,明顯水腫或液體正平衡(>20mlPkg超過24h),高糖血癥(血糖>6.7mmolPL或120mgPdl)而無糖尿病史炎癥反應參數:白細胞增多(白細胞計數>12×109PL),白細胞減少(白細胞計數<4×109PL),白細胞計數正常,但桿狀核細胞>0.10,血漿C反應蛋白>正常值+2個標準差,前降鈣素>正常值+2個標準差血流動力學參數:低血壓b〔收縮壓<90mmHg,平均動脈壓<70mmHg,或成人收縮壓下降>40mmHg,或按年齡下降>2個標準差〕,混合靜脈血氧飽和度>70%b,心排指數>3.5LP(min·m2)器官功能障礙指標:低氧血癥(PaO2、PFiO2<300mmHg),急性少尿[尿量<0.5mlP(kg·h)或45mmolPL的滲透濃度至少2h],肌酐增加>5mgPL,凝血異常(國際標準化比率>1.5或活化部分凝血活酶時間>60s),腹脹(腸鳴音消失),血小板減少癥(血小板計數<100×109PL),高膽紅素血癥(總膽紅素>40mgPL或70mmolPL)組織灌流參數:高乳酸血癥(>1mmolPL),毛細血管再充盈時間延長或皮膚出現花斑2001年sepsis診斷標準SSC治療指南,在2004年制定了第一版,SurvivingSepsisCampaignGuidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CCM,2004,32(3):858-873。2008年制定了第二版,SurvivingSepsisCampaign:Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock..CCM,2008,36(1):296-327.IntensiveCareMed,2008,34(1):17-60。而2012年2月6日,在美國Houston危重癥年會上對上述指南予以了再次更新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.).其主要制定前提如下:26個國際學術組織(原先是16個),65名國際專家,與任何企業基金無關;更新文獻收索至2011年。對不能完全一致的內容,開發和采用正式的解決程序。2004-2008-20121(強力推薦:做或不做)2(弱度推薦:可能做或可能不做)A(高質量隨機對照研究(RCT)或薈萃分析研究)B(中等質量RCT或高質量觀察性及隊列研究)C(完成良好、設對照的觀察性及隊列研究)D(病例總結或專家意見,低質量研究)GRADE系統

A.初期復蘇

08

膿毒癥休克以組織灌注不足為特征,血壓持續過低,血乳酸≥4mmol/L,低血壓出現后盡快轉入ICU病房接受治療復蘇的最初6小時目標

a)中心靜脈壓(CVP):8-12mmHgb)平均動脈壓(MAP)≥65mmHgc)尿量≥0.5ml/kg/hd)中心靜脈(上腔靜脈)血氧飽和度≥70%或混合動靜脈血氧飽和度≥65%(1C)

e)CVP已經達到目標,但是ScvO2仍舊不能達70%或者SvO2

仍舊不能達到65%,那么輸注濃縮紅細胞懸液Hct≥30%

和/或輸注多巴酚丁胺(最大量為20μg/kg.min)以達此目標(2C)121.推薦對sepsis誘導的休克進行程序化復蘇(即開始EGDT),Sepsis誘導的休克定義為組織低灌注(即經初始液體復蘇后仍持續低血壓,或乳酸濃度≥4mmol/L)。一旦發現存在低灌注,應盡快啟動初始復蘇流程,不應延遲到入住ICU才啟動。2.提議對存在乳酸水平升高為標志的組織低灌注者,復蘇目標為盡快達到乳酸正常(Grade2C),即強調乳酸清除率的重要性。3.提議6h復蘇時,若ScvO2

<70%(或ScvO2<65%),分別持續液體復蘇達到CVP目標,并輸注濃縮紅細胞達到Hct30%,和/或輸注多巴酚丁胺(最大劑量20ug/kg.min)(Grade2C)B.診斷081.抗生素使用之前至少要獲得兩個血培養!即經皮穿刺及經留置超過48小時的血管內置管處的血液標本,同時應盡可能在使用抗生素之前留取其他培養標本,包括尿液、腦脊液、傷口、呼吸道分泌物或可能為感染源的其他體液(1C)。2.盡快實行影像學檢查以確認潛在的感染(1C){E}12建議在用抗微生物藥物前,至少獲得兩份血培養標本,只要不因此而延遲抗微生物藥物使用(>45min);其中一份經體表穿刺抽取,另一份經各血管通路(除非為<48h的近期放置)(Grade1C).提議侵襲性真菌感染的早期診斷采用時采用G實驗監測(2B);GM實驗和甘露聚糖抗體檢測(2C)。C.抗生素治療081.推薦在確認膿毒性休克(1B)或嚴重膿毒癥尚未出現膿毒性休克(1D)時,在1小時內盡早靜脈使用抗生素治療。在應用抗生素之前留取合適的標本,但不能為留取標本而延誤抗生素的使用(1D)。2a.推薦最初的經驗性抗感染治療包括對抗所有可疑病原微生物(細菌和/或真菌)的一種或多種藥物,并且滲透到導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高(1B){D}2b.推薦每天評價抗生素治療方案,以達到理想的臨床治療效果,防止細菌耐藥產生,減少毒性及降低費用(1C)。

12建議盡早開始靜脈使用抗生素,感染性休克確診后1h之內(1B),嚴重Sepsis無休克者確認后1h內(1C)。提議未發現感染證據時,PCT低水平可用于輔助停用經驗性抗生素治療(2C)。C.抗生素治療082c.對已知或懷疑為假單胞菌屬感染引起的嚴重膿毒癥患者,建議采取聯合治療(2D)2d.建議對中性粒細胞減少癥患者進行經驗性的聯合治療(2D)。2e.對于嚴重膿毒癥患者在應用經驗性治療時,建議聯合治療不超過3-5天。一旦找到病原,應選擇最恰當的單一治療(2D)。3.推薦療程一般為7-10天,但對于臨床治療反應慢、感染病灶沒有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒細胞減少癥)患者,應適當延長療程(1D)。

D感染源控制081a.對一些需緊急處理的特定感染如壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗死等要盡快尋找病因并確定或排除診斷(1C),在癥狀出現6小時以內完成(1D)。1b.應對所有嚴重膿毒癥患者進行評估,確定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流膿腫或局部感染灶、感染后壞死組織清創、摘除可引起感染的醫療器具、或對仍存在微生物感染的源頭控制(1C)。2.建議對確定為胰腺周圍壞死并可能成為潛在感染灶者,最好待明確劃分有活力組織和壞死組織之后,再進行干預(2B)。new3.在需要進行病原學治療時,推薦采用對生理損傷最小的有效干預措施,例如對膿腫進行經皮引流而不是外科引流(1D)。4.在建立其他血管通路后,應立即去除那些可能成為嚴重膿毒癥或膿毒性休克感染灶的血管內器具(1C)。12建議對需采取緊急感染源控制的措施(如壞死性軟組織感染、腹膜腔感染并腹膜炎、膽管炎、腸道梗死等)的感染,要做出特定解剖診斷,盡快明確或排除;必要時應在診斷后12小時內行外科引流以便控制感染源(1C)。

E.液體療法081.推薦用天然/人工膠體或晶體液進行液體復蘇。目前沒有證據支持某種液體優于其他液體(1B)。

a.實驗表明使用白蛋白是安全的,并與晶體液等效。

b.使用膠體液可明顯降低死亡率(P=0.09)。

c.晶體和膠體復蘇效果沒有差異。

d.要達到同樣的治療目標,晶體液量明顯多于膠體液量。

e.晶體液更便宜。2.推薦液體復蘇的初始治療目標是使CVP至少達到8mmHg(機械通氣患者需達到12mmHg),之后通常還需要進一步的液體治療(1C)。

121.建議嚴重Sepsis的初始復蘇用晶體液進行(1A);2.建議在Sepsis和感染性休克初始液體復蘇組合中加入白蛋白(2C);3.建議不用MW>200和/或取代基>0.4的羥乙基淀粉酶(1B)。

(備注:萬汶及天晴寧為第三代羥乙基淀粉其MW=130取代基=0.4)E.液體療法083a.推薦采用液體沖擊療法,持續補液直到血流動力學(例如動脈壓、心率、尿量)得到改善(1D)。3b.對疑有血容量不足的患者進行液體沖擊時,在開始30分鐘內至少要用1000ml晶體液或300-500ml

膠體液。對膿毒癥導致器官灌注不足的患者,須給予更快速度更大劑量的液體治療(1D)。3c.在只有心臟充盈壓(CVP或肺動脈楔壓)增加而沒有血流動力學改善時,應降低補液速度(1D)。124.建議對Sepsis誘導組織低灌注懷疑低血容量患者,初始液體挑戰時以輸注晶體液≥1000ml開始(最初4-6小時至少30ml/kg);部分患者可能需要更大更快的輸液(Grade1B)。5.建議只要血流動力學改善,就繼續采用分次遞增方法進行液體挑戰。血流動力學改善的依據,動態(△PP、SVV)、或靜態(動脈血壓、心率)指標(Grade1C)。

F.血管加壓類藥物

08推薦將MAP保持在≥65mmHg(1C)。在低血容量沒有得到糾正時,就應使用血管加壓類藥物以保證低血壓時的血流灌注。使用去甲腎上腺素時應逐漸加量直到MAP達到65mmHg,才能維持組織灌注。另外,在制定MAP治療目標時應考慮到患者以前存在的并發癥。2.推薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為糾正膿毒性休克低血壓時首選的血管加壓藥物(在建立中心靜脈通路后應盡快給藥)(1C)。3a.不建議將腎上腺素、去氧腎上腺素或抗利尿激素作為膿毒性休克的首選血管加壓藥物(2C)。0.03U/min的抗利尿激素聯合去甲腎上腺素與單獨使用去甲腎上腺素等同。3b.如果去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯,建議將腎上腺素作為首選藥物(2B)。

12建議去甲腎上腺素作為首選的縮血管藥物;建議需要更多縮血管藥才能維持足夠血壓時,用腎上腺素(加用或替代)(2B)。提議可增加血管加壓素0.03U/min,與NE同時或后續替代(2A)。提議在高度選擇的病例,(心律失常風險極小,存在低心輸出量和/或慢心率),以多巴胺做NE的替代(2C)。F.血管加壓類藥物084.推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物(1A)。一項大的隨機臨床試驗和薈萃分析表明,在比較低劑量多巴胺和安慰劑的作用時未發現明顯差異。因此,目前尚無證據支持低劑量多巴胺可保護腎功能。5.推薦在條件允許情況下,盡快為需要血管升壓藥物的患者建立動脈通路(1D)。在休克時,動脈導管測血壓更準確,數據可重復分析,連續的監測數據有助于人們根據血壓情況制定下一步治療方案。

G.正性肌力藥物08在出現心臟充盈壓升高、心輸出量降低提示心肌功能障礙時,應靜脈滴注多巴酚丁胺(1C)。2.反對使用增加心指數達超常水平的療法。當患者左心室充盈壓及MAP足夠高(或臨床評估液體復蘇療法已充分),而同時測量到或懷疑低心輸出量時,多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物。

如果沒有監測心輸出量,推薦聯合使用一種心肌收縮藥/血管加壓藥如去甲腎上腺素或多巴胺。

在能夠監測心輸出量及血壓時,可單獨使用一種血管加壓藥如去甲腎上腺素,以達到目標MAP和心輸出量。d.兩項有關伴膿毒癥的ICU重癥患者的大型前瞻性臨床研究未顯示使用多巴酚丁胺將患者氧輸送提高到超常水平有益。

12建議對存在心肌功能障礙時,輸注多巴酚丁胺,或已使用縮血管藥物時加用多巴酚丁胺。提示存在心肌功能障礙:心臟充盈壓身高并低心輸出量,或已達到充分血容量和足夠MAP時仍有低灌注征象(Grade1C)。

H.

糖皮質激素

08對于成人膿毒性休克患者,建議靜脈氫化可的松僅用于血壓對于液體復蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者(2C)。

2.對于須接受糖皮質激素的成人膿毒癥患者亞群的鑒別,不建議行ACTH興奮試驗(2B)。

3.如果可獲得氫化可的松,就不建議選用地塞米松(2B)。4.如果不能獲得氫化可的松,且替代的激素制劑無顯著鹽皮質激素活性,建議增加每日口服氟可的松(50μg)。如果使用了氫化可的松,則氟可的松可任意選擇(2C)。

12建議對感染性休克成人患者,若充分液體復蘇和縮血管治療可恢復血流動力學穩定,不用皮質醇激素;若不能恢復穩定,則建議給予氫化可的松(HC)200mg/天靜滴持續輸注(Grade2C).提議不采用ACTH刺激試驗來確定哪些亞組患者應接受皮質醇激素(Grade2B)。提議感染性休克患者用HC而不是用其他皮質醇激素,建議單獨用HC,而不是用HC+氟氫松(Grade1B)

H.

糖皮質激素

5.當患者不再需要血管升壓藥時,建議停用糖皮質激素治療(2D)。

6.針對治療膿毒癥的目的,推薦嚴重膿毒癥或膿毒性休克患者每日糖皮質激素用量不大于氫化可的松300mg當量(1A)。7.對于無休克的膿毒癥患者,不推薦應用激素。但在患者內分泌或糖皮質激素治療需要的情況下,激素維持治療或使用應激劑量激素沒有禁忌證(1D)。

I.重組人類活化蛋白C(rhAPC)08對膿毒癥導致器官功能不全、經臨床評估為高死亡危險(大多數APACHEⅡ≥25或有多器官功能衰竭)的成年患者,如果沒有禁忌證,建議接受rhAPC治療(2B,30天內手術患者為2C)。{B}2.對嚴重膿毒癥、低死亡危險(大多數APACHEⅡ<20或單個器官衰竭)的成年患者,推薦不接受rhAPC治療(1A)。

12沒有關于rhAPC的建議,因藥品已不能獲得

J.血液制品使用

08推薦血紅蛋白低于7.0g/dl(70g/L)時輸注紅細胞,使血紅蛋白維持在7.0-9.0g/dl(70-90g/L)(1B)

2.不推薦促紅細胞生成素作為嚴重膿毒癥貧血的特定治療,但有其他可接受的原因如腎功能衰竭誘導的紅細胞生成障礙時可用(1B)。3.在臨床無出血、也不計劃進行有創性操作時,不建議用新鮮冷凍血漿糾正實驗室凝血異常(2D)。4.在治療嚴重膿毒癥和膿毒性休克時,不推薦抗凝血酶(1B)。

5.嚴重膿毒癥患者,當血小板計數<5000/mm3

(5×109/L),無論是否有出血,都建議輸注血小板。當血小板計數5000-30000/mm3(5-30×109/L)且有明顯出血危險時,可考慮輸注血小板。需進行外科手術或有創性操作時,血小板計數應≥50000/mm3(50×109/L)(2D)。12一旦消除組織低灌注,且無削弱組織灌注的狀況,如心肌缺血(或其他相關心臟病)、嚴重缺氧、急性出血或嚴重乳酸酸中毒,建議有必要輸注紅細胞≥HB7.0g/L(1B)。第二部分嚴重膿毒癥支持治療

A機械通氣

081.對膿毒癥所致急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者,推薦將機械通氣潮氣量設定為按預測體重6ml/kg(1B)。2.推薦監測ALI/ARDS患者的吸氣末平臺壓,并將最初平臺壓高限設置為≤30cmH2O。在評估平臺壓時應考慮患者的胸廓順應性(1C)。

最終建議為:ALI/ARDS患者應避免高平臺壓、高潮氣量通氣。最初1-2小時潮氣量應設置為6ml/kg,使吸氣末平臺壓控制在30cmH2O以下。若潮氣量6ml/kg時平臺壓仍高于30cmH2O,就將潮氣量降至4ml/kg。

12建議對Sepsi而無ARDS者,避免使用神經肌肉阻滯劑,因有停藥后長期神經肌肉阻滯風險。若必須持續使用,或按需間斷給藥,或在四個成串監測阻滯深度下連續輸注(1C)。提議對嚴重sepsis誘導ARDS的早期短療程使用神經肌肉阻滯劑,不超過48小時(2C)。

A機械通氣

083.為盡可能降低平臺壓和潮氣量,允許ALI/ARDS患者存在高碳酸血癥(PaCO2高于正常,稱“允許性高碳酸血癥”)(1C)。但試驗未把“允許性高碳酸血癥”作為主要治療目標。對已存在代謝性酸中毒者應限制這種高碳酸血癥,而對高顱內壓患者應禁止使用。4.推薦設定PEEP以防止呼氣末肺泡萎陷(1C)。PEEP>5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。5.在有經驗的單位,對需使用可能引起肺損傷的高吸氣氧含量(FiO2)和平臺壓的ARDS患者,如果改變體位無過高風險,應考慮使其采取俯臥位(2C)。

有些試驗證明俯臥位可改善患者的血氧交換,但一項大型多中心研究并未顯示每天維持俯臥位約7小時可降低ALI/ARDS患者死亡率。12建議對ARDS患者的潮氣量目標是6ml/kg,根據患者的呼吸驅動和需求,兼顧平臺壓前提下,可有例外,(6ml/kg與12ml/kg時為1A)。建議對ARDS患者測量平臺壓(1B)。被動充氣患者平臺壓上限目標為≤30cmH2O(在正常肺外順應性時)。提議對更嚴重ARDS者,在給定FiO2下給于更高水平的PEEP(2C);提議對更嚴重的頑固性低氧血癥患者采用肺復張手法(2C);提議對嚴重ARDS患者、實施肺復張后仍然PaO2/FiO2<100,采用俯臥位通氣(2C)。

A機械通氣

6A.如無禁忌證,推薦機械通氣患者保持半臥位,以防止誤吸和發生呼吸機相關肺炎(VAP)(1B)。6B.建議床頭抬高30-45度(2C)。7.僅對符合下述條件的少數ALI/ARDS患者建議使用NIV:輕度呼吸衰竭(相對較低的壓力支持和PEEP有效)、血流動力學穩定、較舒適且易喚醒、能自主咳痰和保護氣道、主觀期望早日康復。建議維持較低的氣管插管閾值(2B)。

避免氣管插管有很多好處,如利于交流、減少感染機會和麻醉用藥等。兩項隨機對照臨床試驗證明,成功施行的NIV可改善患者預后。但遺憾的是,在威脅生命的低氧血癥患者中,只有小部分適合該方法。

A機械通氣

8.推薦制定一套適當的脫機計劃,為機械通氣患者施行自主呼吸試驗以評估脫離機械通氣的能力,患者還須滿足以下條件:①可喚醒,②血流動力學穩定(不用升壓藥),③沒有新的潛在嚴重疾患,④只需低通氣量和低PEEP,⑤面罩或鼻導管給氧可滿足吸氧濃度要求。應選擇低水平壓力支持、持續氣道正壓(CPAP,≈5cmH2O)或T管進行自主呼吸試驗(1A)。

9.推薦對ALI/ARDS患者,不把肺動脈導管應用作為常規(1A)。10.對已有ALI且無組織低灌注證據的患者,推薦保守補液策略,以減少機械通氣和住ICU天數(1C)。

B鎮靜、麻醉、肌松藥

08機械通氣的危重患者需鎮靜時,應進行麻醉記錄并制定麻醉目標(1B)。越來越多證據表明這可減少機械通氣時間和住ICU天數。如果機械通氣患者需麻醉鎮靜,推薦間歇注射或連續點滴達到預定鎮靜終點,且每天中斷/減少鎮靜劑,使患者清醒/再點滴藥物(1B)。研究表明連續性點滴鎮靜增加患者機械通氣和住ICU的時間。鑒于停藥后肌松藥持續時間較長,推薦對膿毒癥患者避免應用肌松藥(NMBA)。如果必須應用,應間斷推注,或在持續點滴過程中使用4小時序列監護阻滯深度(1B)但一項隨機對照試驗表明,應用NBMA并未改善嚴重膿毒癥患者的氧輸送和氧耗。

因此,在無明顯指征如恰當鎮靜和鎮痛后仍不能安全插管或通氣時,不建議應用NBMA。

12建議對Sepsi而無ARDS者,避免使用神經肌肉阻滯劑,因有停藥后長期神經肌肉阻滯風險。若必須持續使用,或按需間斷給藥,或在四個成串監測阻滯深度下連續輸注(1C)。提議對嚴重sepsis誘導ARDS的早期短療程使用神經肌肉阻滯劑,不超過48小時(2C)。

C血糖控制08對進入ICU后已初步穩定的重癥膿毒癥合并高血糖患者,推薦使用靜脈胰島素治療控制血糖(1B)。建議使用有效方案調整胰島素劑量,使血糖控制在150mg/dl以下(2C)。推薦所有接受靜脈胰島素治療的患者用葡萄糖作為熱量來源,每1-2小時監測一次血糖,血糖和胰島素用量穩定后,可每4小時監測一次(1C)。用床旁快速檢測法監測末梢血糖水平時,如果血糖值較低,應謹慎處理,因為動脈血或血漿葡萄糖水平可能比檢測值更低(1B)。

一項在心臟外科ICU進行的大型隨機單中心研究顯示,采用強化靜脈胰島素治療(Leuven方案),將血糖控制在80~110mg/dl,可降低ICU死亡率。對住ICU超過5天的患者還減少了器官功能障礙,縮短了住ICU時間。但患者發生低血糖的風險增加約3倍。

兩項研究提出降低患者死亡率的血糖閾值介于145~180mg/dl。

一項大樣本觀察性研究(7049例)發現,降低平均血糖水平與減少血糖波動同樣重要。

12建議對嚴重sepsis的ICU患者進行程序化的血糖管理,當連續監測血糖水平>180mg/L開始使用胰島素。上限目標是血糖≤180mg/L,而非≤110mg/L(1A)。

D腎臟替代治療

081.對重癥膿毒癥合并急性腎功能衰竭患者,持續腎臟替代治療與間斷血液透析等效(2B)。2.對血流動力學不穩定者,建議予持續腎替代治療輔助維持液體平衡(2D)。

兩項薈萃分析表明,持續和間斷腎臟替代療法對降低患者院內死亡率無顯著差異。

兩項研究顯示持續療法更有利于實現維持液體平衡的目標。

總之,目前證據不足以得出膿毒癥患者并發急性腎功能衰竭時選擇何種替代治療模式的結論。

12提議對血流動力學不穩定,有AKI(表現為無尿或少尿)的sepsis患者,采用連續腎臟替代、而非間斷血液透析,以便優化液體平衡的管理(2D)。(而對指征、劑量沒有建議)

E碳酸氫鹽治療

08

對于低灌注致高乳酸血癥、pH≥7.15的患者,不宜使用碳酸氫鈉改善血流動力學或減少升壓藥使用(1B)。

沒有證據支持使用碳酸氫鈉治療膿毒癥低灌注導致的高乳酸血癥。兩項隨機盲法交叉研究顯示,等摩爾生理鹽水和碳酸氫鹽對改善高乳酸血癥患者血流動力學指標、或減少升壓藥需求無明顯差異,但研究較少納入pH<7.15的患者。

碳酸氫鹽可能加重水鈉負荷、增加血乳酸和PCO2、減少血清離子鈣,但這些參數與患者預后的關系不確定。碳酸氫鹽對低pH值或任何pH值患者血流動力學參數或升壓藥需求的影響尚不清楚。

F預防深靜脈血栓形成08對嚴重膿毒癥患者,推薦用小劑量普通肝素(UFH)每日2-3次或每日低分子量肝素(LMWH)預防深靜脈血栓(DVT),除非有禁忌證如血小板減少、嚴重凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等(1A)。2.對有肝素禁忌證者,推薦使用器械預防措施如逐漸加壓襪(GCS)或間歇壓迫器(ICD),除非有禁忌證(1A)。3.對非常高危的患者如嚴重膿毒癥合并DVT史、創傷或整形外科手術者,建議聯合藥物和機械預防,除非有禁忌證或無法實施(2C)。4.鑒于已在其他高危患者中證明LMWH的優勢,因此對非常高危的患者,建議使用LMWH而非UFH(2C)。

G預防應激性潰瘍

08

推薦對重癥膿毒癥患者用H2受體阻滯劑(1A)或質子泵抑制劑(PPI)(1B)預防應激性潰瘍導致的上消化道出血,但也要考慮胃內pH值升高可能增加VAP風險。

Cook等一項納入1200例患者的試驗和一項薈萃分析表明,H2受體阻滯劑的抑酸效果優于硫糖鋁。兩項研究支持H2受體阻滯劑與PPI等效。

12建議對嚴重sepsis/感染性休克具有出血風險者,應用H2RA或PPI進行應激性潰瘍預防(1B)。若行應激性潰瘍預防,提議使用PPI而非H2RA(2C)。

H選擇性腸道凈化

08專家對選擇性腸道凈化(SDD)問題分歧較大,贊成和反對使用者人數幾乎相同。因此目前不提出對重癥膿毒癥患者使用SDD的建議。

經驗顯示,預防性使用SDD(腸內非吸收性抗生素和短療程靜脈抗生素)可減少感染(主要是肺炎),降低重癥及創傷患者的總死亡率,而不增加革蘭陰性菌耐藥風險。

對兩項前瞻性盲法研究分析顯示,SDD可降低因原發感染收入ICU的患者的院內(二級)感染,并可降低其死亡率。對重癥膿毒癥或膿毒性休克患者使用SDD的主要目的可能為預防繼發性感染。

SDD主要作用為預防VAP,因此有必要對SDD與非抗菌VAP干預手段如呼吸機干預體系進行比較。盡管包括腸內萬古霉素的研究表明了其安全性,但仍有出現耐藥革蘭陽性菌感染的可能。121.感染預防提議采用或探討SDD或SOD以減少VAP;這些感染控制方法可隨后在健康護理單位和區域繼續進行,因已證明在這些場所仍有效(1B)。SOD(選擇性口咽去污):SelectiveOropharyngealDecontamination.僅口咽部應用相同抗菌素。SDD(選擇性消化道去污):SelectiveDigestiveDecontamination.頭孢噻肟靜滴4天+口咽/胃局部應用妥布霉素、多粘菌素、兩性霉素B。膿毒癥患者在診斷后的最初6小時早期目標性復蘇(1C)應迅速采取各種診斷措施以確定可能的感染源(1C)在膿毒癥診斷后的1小時內使用廣譜抗生素治療(1B)應結合臨床與細菌培養結果分析抗感染藥物的使用是否合理以便采用合適的窄譜抗生素(1C)抗生素使用時間一般為7-10天,可根據臨床反應調整(1D)感染源控制方法的選擇要注意權衡利弊(1B)液體復蘇要注意循環灌注壓力(1C)液體復蘇的速率取決于循環灌注壓的升高,但是對組織灌注沒有改進(1D)關鍵的建議(1)08用血管升壓藥去甲腎上腺素或多巴胺來維持最初的復蘇目標平均動脈壓≥65mmHg(1C)對液體補充充足但心輸出量仍低的病人,可使用正性肌力藥多巴酚丁胺來增加心輸出量或者把正性肌力藥和血管加壓藥聯合運用(1C)只有在膿毒癥休克時補液充足但仍需要升壓藥來維持正常血壓才推薦給予皮質激素(2C)對于膿毒癥休克而臨床治療死亡概率極高的重危病人建議使用重組人活化蛋白C(2B,對手術后病人是2C)一旦組織低灌注且未合并其它疾病,如冠狀動脈疾病,急性出血,血紅蛋白的治療目標應是7-9g/dl;對急性肺損傷(ALI)或者急性呼吸呼吸窘迫綜合征(ARDS)的患者采用低潮氣量(1B)和呼吸平臺壓限制策略(1C)關鍵的建議(2)08對急性肺損傷的病人應給予最低量的呼氣末正壓通氣(1C)對機械通氣患者一開始就應明確這一目標,否則將導致治療不當(1B)對ALI/ARDS病人避免常規使用肺動脈導管監測(1A)應縮短使用機械通氣和入住ICU的時間,對沒有休克的ALI/ARDS病人采用保守液體療法策略(1C)對鎮靜/鎮痛

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