第九章食品營(yíng)養(yǎng)與免疫陸劍鋒食品科學(xué)與工程系第九章食品營(yíng)養(yǎng)與免疫陸劍鋒1早在20世紀(jì)50年代，人們就已經(jīng)開始關(guān)注營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的相互關(guān)系。1959年，Scrimshaw綜述了機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良將導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能受損，而免疫系統(tǒng)功能受損使機(jī)體對(duì)疾病的抵抗力下降，有利于感染的發(fā)生和發(fā)展，感染疾病可以進(jìn)一步引起營(yíng)養(yǎng)狀況紊亂，開始形成營(yíng)養(yǎng)免疫與感染的惡性循環(huán)，最終引起惡性營(yíng)養(yǎng)不良夸希奧科（Kwashiorkor）病，如果不及時(shí)治療，甚至引起死亡。

然而，維持一個(gè)健康強(qiáng)壯的免疫系統(tǒng)有多方面因素，如飲食營(yíng)養(yǎng)、體育鍛煉、情緒調(diào)節(jié)、工作節(jié)奏、人際關(guān)系、生活環(huán)境等等，其中一個(gè)重要的因素就是飲食營(yíng)養(yǎng)。此外，隨著免疫學(xué)的飛速發(fā)展，營(yíng)養(yǎng)與免疫的關(guān)系得到進(jìn)一步的研究，并形成了營(yíng)養(yǎng)學(xué)一門新分支——營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)。

早在20世紀(jì)50年代，人們就已經(jīng)開始關(guān)注營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的相互2大量文獻(xiàn)充分證實(shí)感染和營(yíng)養(yǎng)不良的協(xié)同（增效）作用，但是，營(yíng)養(yǎng)對(duì)各種感染的影響程度不同。營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)肺炎、細(xì)菌性和病毒性腹瀉、麻疹和結(jié)核等感染的病程和結(jié)局有不利的影響；對(duì)由流感病毒和人類免疫缺陷病毒引起的感染有中等水平的影響；對(duì)病毒性腦膜炎和破傷風(fēng)僅有很小的影響。營(yíng)養(yǎng)不良與感染之間通常是協(xié)同作用，偶爾也有拮抗作用。營(yíng)養(yǎng)不良可以減弱感染疾病的作用。例如，肝血吸蟲病，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)細(xì)胞免疫反應(yīng)的下降可減少肝肉芽腫的形成。因?yàn)楦稳庋磕[的病理是由于宿主自身對(duì)肝中蟲卵的免疫反應(yīng)，所以減少肝肉芽腫的形成可以減少肝臟的病理反應(yīng)。因此，人體營(yíng)養(yǎng)狀況對(duì)免疫功能有重要影響，營(yíng)養(yǎng)不良的人群感染和疾病的易感性增加，病死率也較高。膳食和營(yíng)養(yǎng)狀況在機(jī)體防御的調(diào)節(jié)作用方面和降低急性和慢性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性上有重要作用。大量文獻(xiàn)充分證實(shí)感染和營(yíng)養(yǎng)不良的協(xié)同（增效）作用，但是，營(yíng)養(yǎng)3第一節(jié)代謝性失調(diào)與免疫當(dāng)人體收到侵襲時(shí)，免疫系統(tǒng)活化，釋放出細(xì)胞因子，調(diào)整體內(nèi)代謝，以消除入侵疾病因子，維持機(jī)體健康。如果免疫功能失調(diào)，機(jī)體就出現(xiàn)代謝紊亂，表現(xiàn)出疾病。患者通過(guò)藥物治療和合理營(yíng)養(yǎng)可以恢復(fù)健康，但若處理不當(dāng)，機(jī)體健康將會(huì)進(jìn)一步惡化，最終導(dǎo)致病危或死亡。營(yíng)養(yǎng)素和藥物是影響人體免疫防御、恢復(fù)或維持健康狀況的主要途徑與手段。第一節(jié)代謝性失調(diào)與免疫當(dāng)人體收到侵襲時(shí)，免疫系統(tǒng)活化，釋放4第九章-食品營(yíng)養(yǎng)與免疫課件5但從人類的健康出發(fā)，強(qiáng)調(diào)保證藥物安全性，要求減少藥物的副作用，使用藥物會(huì)受到愈加嚴(yán)格的限制。而營(yíng)養(yǎng)素不僅是增強(qiáng)機(jī)體免疫功能、維持健康并進(jìn)行正常活動(dòng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是正常進(jìn)行免疫應(yīng)答保護(hù)及患者恢復(fù)健康的重要條件。因此，加強(qiáng)膳食營(yíng)養(yǎng)均衡、利用營(yíng)養(yǎng)素的生理調(diào)節(jié)功能，將是維持和改善人體健康的根本思路和重要手段。但從人類的健康出發(fā)，強(qiáng)調(diào)保證藥物安全性，要求減少藥物的副作用6一、營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的學(xué)術(shù)產(chǎn)生和發(fā)展現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)的發(fā)展：現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)起源于18世紀(jì)中葉，營(yíng)養(yǎng)學(xué)應(yīng)用了這一時(shí)期取得長(zhǎng)足進(jìn)展的化學(xué)、生物學(xué)、物理學(xué)、微生物學(xué)及醫(yī)學(xué)等各學(xué)科的基本原理和技術(shù)，由早期營(yíng)養(yǎng)學(xué)的根據(jù)感性經(jīng)驗(yàn)的自然主義時(shí)期，進(jìn)入到借助于自然科學(xué)理論和技術(shù)發(fā)展的現(xiàn)代科學(xué)時(shí)期，此時(shí)的營(yíng)養(yǎng)學(xué)上升到以營(yíng)養(yǎng)素和實(shí)物成分的化學(xué)、物理學(xué)、生物學(xué)、生理學(xué)性質(zhì)等為基礎(chǔ)的理論性研究。一、營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的學(xué)術(shù)產(chǎn)生和發(fā)展現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)的發(fā)展：現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)起7營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的密切關(guān)系體現(xiàn)在兩個(gè)方面。第一，機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況是影響機(jī)體免疫系統(tǒng)的發(fā)育和免疫功能的重要因素，合理的營(yíng)養(yǎng)管理有利于提高機(jī)體對(duì)應(yīng)激和疾病的抵抗力。第二，機(jī)體的免疫反應(yīng)和臨床疾病可以改變營(yíng)養(yǎng)代謝和營(yíng)養(yǎng)需要模式，必須根據(jù)新的營(yíng)養(yǎng)特點(diǎn)調(diào)整營(yíng)養(yǎng)管理模式才能有利于人體健康的恢復(fù)。營(yíng)養(yǎng)與免疫的密切關(guān)系導(dǎo)致了“營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)”的誕生和發(fā)展。營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)：是研究機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況與免疫功能之間相互關(guān)系及其機(jī)理的科學(xué)，是營(yíng)養(yǎng)學(xué)和免疫學(xué)的交叉學(xué)科。該學(xué)科從營(yíng)養(yǎng)學(xué)的角度研究免疫機(jī)能及其調(diào)控；從免疫學(xué)角度研究營(yíng)養(yǎng)原理和營(yíng)養(yǎng)需要模式。營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的密切關(guān)系體現(xiàn)在兩個(gè)方面。該學(xué)科從營(yíng)養(yǎng)學(xué)的角度81.營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)展歷史（1）早期發(fā)展時(shí)期（2）維生素時(shí)期（3）第二次世界大戰(zhàn)時(shí)期（4）抗生素時(shí)期（5）營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)快速發(fā)展時(shí)期營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)展過(guò)程大體可分為5個(gè)階段：

1.營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)展歷史（1）早期發(fā)展時(shí)期營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)92.20世紀(jì)的營(yíng)養(yǎng)與免疫研究進(jìn)展GeraldT.Keush（2003年）認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)與免疫關(guān)系是進(jìn)入20世紀(jì)的眾多研究問(wèn)題中的一個(gè)重要主題之一，各個(gè)相關(guān)領(lǐng)域研究結(jié)果證明了營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)顯著地影響免疫功能調(diào)節(jié)和增強(qiáng)免疫防御的作用。

分為六個(gè)發(fā)展階段（1）20世紀(jì)的前50年（2）20世紀(jì)60年代（3）20世紀(jì)70年代（4）20世紀(jì)80年代（5）20世紀(jì)90年代（6）20世紀(jì)末2.20世紀(jì)的營(yíng)養(yǎng)與免疫研究進(jìn)展GeraldT.Keu10中國(guó)保健食品行業(yè)發(fā)展階段中國(guó)保健食品行業(yè)發(fā)展階段11中國(guó)保健食品細(xì)分行業(yè)現(xiàn)狀中國(guó)保健食品細(xì)分行業(yè)現(xiàn)狀122010年國(guó)內(nèi)前5位保健食品企業(yè)銷售額排名2010年國(guó)內(nèi)前5位保健食品企業(yè)銷售額排名132005年-2010年中國(guó)保健食品行業(yè)市場(chǎng)規(guī)模及變化趨勢(shì)2005年-2010年中國(guó)保健食品行業(yè)市場(chǎng)規(guī)模及變化趨勢(shì)14二、營(yíng)養(yǎng)、感染與免疫營(yíng)養(yǎng)素的補(bǔ)充對(duì)于提高人體免疫力有著舉足輕重的作用。在醫(yī)學(xué)上，存在“營(yíng)養(yǎng)-免疫-感染”的三角關(guān)系，也就是機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良將導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能受損，而免疫防御功能受損又會(huì)使機(jī)體對(duì)各種病原微生物的抵抗力降低，有利于感染的發(fā)生和發(fā)展。發(fā)展中國(guó)家存在四個(gè)普遍性營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題：即蛋白質(zhì)-熱量營(yíng)養(yǎng)不良（PEM）、維生素A缺乏、碘缺乏和鐵缺乏。二、營(yíng)養(yǎng)、感染與免疫營(yíng)養(yǎng)素的補(bǔ)充對(duì)于提高人體免疫力有著舉足輕151.營(yíng)養(yǎng)與感染之間的關(guān)系臨床醫(yī)生早已發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良常與感染同時(shí)存在，表明二者是在同一生態(tài)環(huán)境下具有共同的致病因素，互為因果并起協(xié)同作用。并發(fā)的感染常是PEM兒童的首要致死原因。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，由于小腸的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，加上腸道菌群的紊亂，營(yíng)養(yǎng)不良小兒的腹瀉發(fā)病率比正常小兒高2～3倍。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)常發(fā)生革蘭陰性細(xì)菌的敗血癥，水痘容易擴(kuò)散，對(duì)感染無(wú)發(fā)熱反應(yīng)，外傷感染后易發(fā)生壞疽而不是化膿，出麻疹時(shí)可能見不到皮疹，常合并肺炎而死亡。（1）營(yíng)養(yǎng)缺乏導(dǎo)致對(duì)感染的敏感性增加1.營(yíng)養(yǎng)與感染之間的關(guān)系臨床醫(yī)生早已發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良常與感染同16（2）感染加重營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)展感染常導(dǎo)致食欲不振，或因口咽疼痛而不愿吮吸和吞咽使進(jìn)食量減少。腹瀉和嘔吐又加重了吸收不良。感染時(shí)分解代謝加快，尿氮、微量元素和維生素的排出都增加。感染時(shí)急性期反應(yīng)物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加，造成不同的生理“代謝庫(kù)”之間營(yíng)養(yǎng)素的重新分配。腸道內(nèi)細(xì)菌及寄生蟲感染時(shí)，糞中蛋白質(zhì)的丟失也增加，這些都加重了營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)展。（2）感染加重營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)展感染常導(dǎo)致食欲不振，或因口咽疼17但也有些相反的報(bào)道，Murray（1977）總結(jié)了歷史上的一些事實(shí)和一些流行病學(xué)的調(diào)查，支持禁食可抑制感染的發(fā)生，而進(jìn)食可使某些感染活化的學(xué)說(shuō)。在1914～1918年的全球性流行性感冒流行中，富人的發(fā)病率及病死率較高。當(dāng)時(shí)在第二次世界大戰(zhàn)的英國(guó)戰(zhàn)俘營(yíng)中的戰(zhàn)俘吃得較好，而其流感的患者發(fā)病率高于其他的集中營(yíng)。患神經(jīng)性嘔吐的病人接觸傳染原時(shí)發(fā)病率較正常人低。在非洲某些地區(qū)瘧疾的定期暴發(fā)與其季節(jié)性營(yíng)養(yǎng)改善有關(guān)。但也有些相反的報(bào)道，Murray（1977）總結(jié)了歷史上的一18因此，環(huán)境的影響和宿主因素在決定感染的嚴(yán)重性和敏感性方面是很復(fù)雜的。一方面臨床上有很多材料證明營(yíng)養(yǎng)缺乏與感染有協(xié)同作用，可能是營(yíng)養(yǎng)缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎縮、非特異性免疫和非免疫性保護(hù)機(jī)制受損。另一方面有些研究支持輕度營(yíng)養(yǎng)不良和消瘦的狀態(tài)對(duì)動(dòng)物最有利，可以使動(dòng)物有較長(zhǎng)的壽命，惡性腫瘤的患病率較低，對(duì)自身免疫性疾病的敏感性較低，傳染病的患病率也最低。許多調(diào)查材料證明肥胖者的壽命短。因此，環(huán)境的影響和宿主因素在決定感染的嚴(yán)重性和敏感性方面是很192.營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)免疫器官和免疫功能的主要影響營(yíng)養(yǎng)不良和臨床表現(xiàn)可以因其病因、營(yíng)養(yǎng)素缺乏的程度、缺乏時(shí)間的長(zhǎng)短、缺乏營(yíng)養(yǎng)素的種類的不同而異。就其病因可以分為原發(fā)性，或稱為外因性營(yíng)養(yǎng)不良，是由于膳食中的營(yíng)養(yǎng)不足或不當(dāng)所致；繼發(fā)性，或稱內(nèi)源性營(yíng)養(yǎng)不良，是由于吸收不良、利用不當(dāng)、需要增加或排出過(guò)多所引起。原發(fā)性或繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良可能同時(shí)并發(fā)。2.營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)免疫器官和免疫功能的主要影響營(yíng)養(yǎng)不良和臨床表20蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的兩種典型臨床表現(xiàn)—惡性營(yíng)養(yǎng)不良（Kwashiorkor）及消瘦型營(yíng)養(yǎng)不良（Marasmus）。代表兩種營(yíng)養(yǎng)上的不平衡和營(yíng)養(yǎng)上的不當(dāng)，而不是兩種不同膳食的結(jié)果；前者以水腫為特征，而后者主要表現(xiàn)為全身消瘦，其他表現(xiàn)為肝大，皮膚及頭發(fā)的改變及精神狀態(tài)的改變。尼日利亞兒童惡性營(yíng)養(yǎng)不良癥水腫蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的兩種典型臨床表現(xiàn)—惡性營(yíng)養(yǎng)不良（Kwa21（1）淋巴組織嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良小兒的中央淋巴器官—胸腺和周圍淋巴器官—脾和淋巴結(jié)的大小、重量、組織結(jié)構(gòu)、細(xì)胞密度和成分都有明顯的退行性改變。主要為淋巴細(xì)胞數(shù)減少。由于營(yíng)養(yǎng)不良患者常有慢性反復(fù)的胃腸道感染，腸系膜淋巴結(jié)常增大。在脾動(dòng)脈周圍的胸腺信賴區(qū)受營(yíng)養(yǎng)不良的影響最明顯，細(xì)胞分裂減少。實(shí)驗(yàn)性營(yíng)養(yǎng)不良動(dòng)物的胞腺水，嚴(yán)重時(shí)甚至只有數(shù)毫克（小白鼠），有人稱之為“營(yíng)養(yǎng)性”胸腺切除。（1）淋巴組織嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良小兒的中央淋巴器官—胸腺和周圍淋22第九章-食品營(yíng)養(yǎng)與免疫課件23（2）細(xì)胞免疫功能PEM患者的淋巴細(xì)胞總數(shù)及其占白細(xì)胞總數(shù)的百分比一般正常或減少，T淋巴細(xì)胞數(shù)減少，改善營(yíng)養(yǎng)后，在其他臨床表現(xiàn)及生代指標(biāo)恢復(fù)以前，T淋巴細(xì)胞數(shù)就可顯著增加。周圍血液中的B淋巴細(xì)胞數(shù)在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)一般正常或增高。從淋巴細(xì)胞亞群的分類來(lái)看，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)主要為Th細(xì)胞（T-輔助細(xì)胞）減少和祼細(xì)胞（nullcell）增加。此外，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)Ts細(xì)胞（抑制性/細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞）增加。這些現(xiàn)象均提示T細(xì)胞的分化功能受到損害，這些與營(yíng)養(yǎng)不良兒童的血清胸腺激素的活性低下有關(guān)。（2）細(xì)胞免疫功能PEM患者的淋巴細(xì)胞總數(shù)及其占白細(xì)胞總數(shù)24（3）免疫球蛋白和抗體營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌顯著減少，因而不能與腸細(xì)菌和腸毒素結(jié)合，腸屏障的效能減弱。惡性營(yíng)養(yǎng)不良病人的血清白蛋白含量低，而消瘦型營(yíng)養(yǎng)不良者相對(duì)正常或稍低。一般說(shuō)，在營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)免疫球蛋白的產(chǎn)生受影響較少，對(duì)抗體的防御機(jī)制有其重要意義（營(yíng)養(yǎng)不良者對(duì)大多數(shù)適量抗原的抗體應(yīng)答是正常的，表明B細(xì)胞的功能相對(duì)正常）。（3）免疫球蛋白和抗體營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)粘膜局部的免疫功能大大降低25（4）補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體具有放大免疫應(yīng)答的作用，包括對(duì)調(diào)理作用，免疫附著、吞噬作用、白細(xì)胞的化學(xué)趨化作用和中和病毒作用的影響。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)總補(bǔ)體及補(bǔ)體C3可能處于臨界水平，是由于補(bǔ)體的合成速率降低，當(dāng)感染引起抗原抗體結(jié)合時(shí)補(bǔ)體的消耗增加。（4）補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體具有放大免疫應(yīng)答的作用，包括對(duì)調(diào)理作用，26（5）吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞在免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼中的作用早已為人們所認(rèn)識(shí)，在某些先天性或獲得性多形核白細(xì)胞的功能缺乏者都會(huì)產(chǎn)生致死性感染，如在嗜中性白細(xì)胞減少癥、慢性肉芽腫病、髓過(guò)氧化物酶缺乏病和葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏病等。營(yíng)養(yǎng)不良者因常合并感染，白細(xì)胞數(shù)常增多。

（5）吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞在免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼中的作用早已為人27（6）調(diào)理作用、吞噬和殺菌能力營(yíng)養(yǎng)不良的兒童對(duì)已吞噬的細(xì)菌的殺菌力降低和減慢，而對(duì)細(xì)菌的吞噬作用可能正常。有趣的是營(yíng)養(yǎng)過(guò)度和肥胖也可使多形核白細(xì)胞的殺菌力降低。（7）溶菌酶溶菌酶可以溶解許多革蘭陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁的粘多糖，其他的細(xì)菌在接受抗體、補(bǔ)體、甘氨酸、螯合劑、pH變化、抗壞血酸和H2O2時(shí)也可能對(duì)溶菌酶的敏感性增加。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，血漿和白細(xì)胞中溶菌酶的活性降低。有感染時(shí)，白細(xì)胞中的溶菌酶滲出到血漿中增多。血漿中溶菌酶的降低意味著粘膜表面的防御能力降低。（6）調(diào)理作用、吞噬和殺菌能力營(yíng)養(yǎng)不良的兒童對(duì)已吞噬的細(xì)菌28（8）鐵結(jié)合蛋白血清中的運(yùn)鐵蛋白有抑制細(xì)菌的作用，早已為人們所知。蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良（PEM）的患者，其血清運(yùn)鐵蛋白的濃度經(jīng)常降低，并且與營(yíng)養(yǎng)不良的程度相關(guān)。如在惡性蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良患者的一般情況未改善之前補(bǔ)充鐵，有時(shí)可能使他們合并敗血癥而死亡。有慢性腎盂腎炎的病人注射檸檬酸山梨醇鐵可伴隨尿中白細(xì)胞的排出增加。（8）鐵結(jié)合蛋白血清中的運(yùn)鐵蛋白有抑制細(xì)菌的作用，早已為人293.感染對(duì)營(yíng)養(yǎng)與代謝的影響感染常導(dǎo)致代謝的平衡失調(diào)和激素內(nèi)環(huán)境的失常，導(dǎo)致宿主抵抗力和營(yíng)養(yǎng)狀況的改變，其改變的程度與感染期的長(zhǎng)短、感染的嚴(yán)重程度、病原的種類、所涉及的組織、感染前個(gè)體的營(yíng)養(yǎng)狀況和免疫功能都有很大的關(guān)系。感染常伴隨身體成分的丟失，體內(nèi)貯存的營(yíng)養(yǎng)素被迅速利用，營(yíng)養(yǎng)素在體內(nèi)再分配，即分解代謝和合成代謝過(guò)程同時(shí)發(fā)生，二者都可能造成體內(nèi)某些組織的營(yíng)養(yǎng)成分缺乏。對(duì)原來(lái)營(yíng)養(yǎng)狀況正常的人來(lái)說(shuō)，輕度感染時(shí)影響并不重要，但本來(lái)已處于營(yíng)養(yǎng)缺乏邊緣的兒童，感染可使其平衡傾向于明顯營(yíng)養(yǎng)不良的一邊。3.感染對(duì)營(yíng)養(yǎng)與代謝的影響感染常導(dǎo)致代謝的平衡失調(diào)和激素內(nèi)30（1）對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響通常，血漿游離氨基酸的濃度常用來(lái)作為蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況的評(píng)定指標(biāo)之一。在感染的早期，血漿游離氨基酸的濃度降低，是由于肝細(xì)胞攝取這些氨基酸合成急性期反應(yīng)物糖蛋白（APP）。同時(shí)，組織蛋白質(zhì)的分解亦增加，特別是骨胳肌的蛋白質(zhì)分解增加。所釋放出來(lái)的氨基酸一部分被同一組織或鄰近的組織利用來(lái)再合成蛋白質(zhì)，一部分分解供給能量需要，剩余的氨基酸進(jìn)入血液中。感染時(shí)血漿中的丙氨酸和谷氨酸增加，而纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸降低；特別是苯丙氨酸與酪氨酸的比值升高。

（1）對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響通常，血漿游離氨基酸的濃度常用來(lái)作為31多數(shù)傳染病患者肝臟中急性期反應(yīng)物糖蛋白的合成增加，營(yíng)養(yǎng)不良的患者在感染時(shí)急性期反應(yīng)物糖蛋白的合成也增加，表明這種蛋白質(zhì)在機(jī)體對(duì)感染反應(yīng)和生存上的重要性。此外，免疫球蛋白和對(duì)抗原非特異的宿主抵抗因子，如補(bǔ)體、激肽的前體和血凝系統(tǒng)的蛋白質(zhì)的合成亦增多。這些都需要利用周圍組織（主要是肌肉組織）分解的氨基酸。多數(shù)傳染病患者肝臟中急性期反應(yīng)物糖蛋白的合成增加，營(yíng)養(yǎng)不良的32（2）對(duì)碳水化物代謝的影響在急性傳染病時(shí)糖原異生增加，對(duì)葡萄糖的耐量降低，胰島素的需要量增加，血清胰高血糖素升高。由于腎上腺皮質(zhì)素和生長(zhǎng)激素的分泌增加，使糖原分解加快，造成空腹血糖升高。這是機(jī)體對(duì)能量的需要增加時(shí)的代謝反應(yīng)。但是，有些暴發(fā)性的內(nèi)毒素血癥和病毒性肝炎的損害可以抑制糖原異生，導(dǎo)致低血糖。（2）對(duì)碳水化物代謝的影響在急性傳染病時(shí)糖原異生增加，對(duì)葡33（3）對(duì)脂質(zhì)代謝的影響許多傳染病特別是革蘭陰性細(xì)菌敗血癥時(shí)血清總脂增加，在感染初期，甘油三酯和膽固醇合成增加，加上周圍組織清除脂肪的能力降低，導(dǎo)致血脂增高和肝細(xì)胞變態(tài)。在感染時(shí)，動(dòng)員體脂以提供能量消耗的能力減低。而在非感染性禁食時(shí)，體脂被動(dòng)員出來(lái)作為形成酮體的基質(zhì)，而利用氨基酸來(lái)作為糖原異生和生酮作用減少。（3）對(duì)脂質(zhì)代謝的影響許多傳染病特別是革蘭陰性細(xì)菌敗血癥時(shí)34（4）對(duì)礦物質(zhì)和電解質(zhì)代謝的影響感染時(shí)大多數(shù)的細(xì)胞內(nèi)的礦物質(zhì)如鉀、鎂、鋅硫、磷等的丟失均與氮的丟失成正比。在感染的潛伏期時(shí)，血清鐵明顯減少，這與鐵重分配到其他組織有關(guān)，也可能是一種保護(hù)機(jī)制，使細(xì)菌的含鐵物（Siderophore）得不到鐵，從而影響細(xì)菌的增殖能力。感染時(shí)血清鋅的濃度也降低，鋅有利于金屬酶及細(xì)胞膜的形成和穩(wěn)定，鋅也可作為蛋白質(zhì)、核酸合成的輔因子。與鐵及鋅相反，血清中的銅隨與銅結(jié)合的銅藍(lán)蛋白的合成與釋放到血清中的含量增加而增加。（4）對(duì)礦物質(zhì)和電解質(zhì)代謝的影響感染時(shí)大多數(shù)的細(xì)胞內(nèi)的礦物35細(xì)胞外的鈉離子和氯離子可以通過(guò)出汗過(guò)多、腹瀉和嘔吐而丟失。同時(shí)，發(fā)熱可以刺激鹽皮質(zhì)激素的分泌，使尿鈉和尿氯的排出大大減少。在暴發(fā)性敗血癥時(shí)，對(duì)細(xì)胞膜的毒性損害可以使鈉在細(xì)胞內(nèi)蓄積。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染常導(dǎo)致抗利尿激素的分泌，可造成稀釋性低鈉血癥。細(xì)胞外的鈉離子和氯離子可以通過(guò)出汗過(guò)多、腹瀉和嘔吐而丟失。36（5）對(duì)維生素代謝的影響在細(xì)菌和寄生蟲感染時(shí)，維生素的丟失量增加，腸道的蠕蟲和原蟲的感染還可能導(dǎo)致失血和吸收不良。感染時(shí)，如原來(lái)的營(yíng)養(yǎng)狀況處于臨界水平，可能表現(xiàn)出明顯的營(yíng)養(yǎng)缺乏癥狀如干眼病、夜盲、糙皮病、皮炎、腳氣病和口角炎等。（5）對(duì)維生素代謝的影響在細(xì)菌和寄生蟲感染時(shí)，維生素的丟失37第二節(jié)宏量元素與免疫營(yíng)養(yǎng)與疾病之間存在著非常密切的聯(lián)系，動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)狀況影響著機(jī)體的免疫功能和對(duì)疾病的抵抗力，機(jī)體的健康狀況又影響著動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)需要模式。“營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)”的誕生與發(fā)展為解決人體及動(dòng)物生產(chǎn)中的疾病問(wèn)題提供了新的思路。因營(yíng)養(yǎng)不良而導(dǎo)致免疫功能和機(jī)能障礙的營(yíng)養(yǎng)性獲得免疫缺乏綜合癥（Nutritionallyacquiredimmunedeficiencysyndromes，NAIDS）已引起人們的普遍重視。第二節(jié)宏量元素與免疫營(yíng)養(yǎng)與疾病之間存在著非常密切的聯(lián)系，動(dòng)38通過(guò)對(duì)單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的患者的觀察，現(xiàn)已證實(shí)一些營(yíng)養(yǎng)素與免疫有關(guān)，它們包括蛋白質(zhì)、維生素Ａ、維生素Ｃ、維生素Ｅ、鐵、鋅和硒等。然而，但在臨床上營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生，往往不是缺乏某一種營(yíng)養(yǎng)素，而是多種營(yíng)養(yǎng)素同時(shí)缺乏的結(jié)果。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)將蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物歸類為宏量營(yíng)養(yǎng)素（macronutrients），是提供集體能量的主要成分；而將維生素類、礦物質(zhì)歸類為微量營(yíng)養(yǎng)素（micronutrients），是機(jī)體生長(zhǎng)調(diào)節(jié)有關(guān)的必須營(yíng)養(yǎng)素。通過(guò)對(duì)單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的患者的觀察，39一、蛋白質(zhì)、氨基酸與免疫功能蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)功能已被人們熟知，但與免疫關(guān)系了解較少。研究表明，蛋白質(zhì)攝入不足與免疫系統(tǒng)功能受損有關(guān)，特別對(duì)細(xì)胞免疫、吞噬細(xì)胞的功能、細(xì)胞因子的產(chǎn)物、分泌性抗體的反應(yīng)、抗體的親和性和補(bǔ)體系統(tǒng)有影響，會(huì)抑制體內(nèi)免疫系統(tǒng)細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成，使抗體濃度下降，減弱抗體反應(yīng)，降低吞噬細(xì)胞的功能等。嚴(yán)重的蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缺乏還會(huì)影響免疫器官，胸腺呈現(xiàn)萎縮，大小和重量均減少。這是凋亡引起的胸腺細(xì)胞的減少和胸腺細(xì)胞增殖能力下降的結(jié)果。1.蛋白質(zhì)一、蛋白質(zhì)、氨基酸與免疫功能蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)功能已被人們熟知，但40當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況改善后，這些受損的免疫功能可以得到恢復(fù)。因此，建議每天應(yīng)該適量吃一些瘦肉、魚、蝦、蛋、奶及豆制品等富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的食物。在臨床和試驗(yàn)方面，蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)與免疫的研究很廣泛，得到較為一致的結(jié)論。蛋白質(zhì)缺乏將會(huì)：（1）降低機(jī)體抗感染能力和淋巴器官發(fā)育；（2）降低細(xì)胞免疫功能；（3）降低體液免疫功能；（4）降低巨噬細(xì)胞的數(shù)量與活性。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況改善后，這些受損的免疫功能可以得到恢復(fù)。412.氨基酸氨基酸是蛋白質(zhì)的組成成分，機(jī)體對(duì)蛋白質(zhì)的需求實(shí)際上是對(duì)氨基酸的需求。目前有關(guān)氨基酸對(duì)免疫反應(yīng)的影響報(bào)道較少，由于賴氨酸、蛋氨酸和蘇氨酸是動(dòng)物大多數(shù)日糧中的限制件氨基酸，因而研究它們對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)的影響具有重要意義。氨基酸與免疫功能關(guān)系的研究主要集中在賴氨酸、含硫氨基酸、蘇氨酸和支鏈氨基酸等幾種必需氨基酸和谷氨酰胺。但不同氨基酸在影響機(jī)體免疫功能的效應(yīng)上發(fā)揮不同作用。

2.氨基酸氨基酸是蛋白質(zhì)的組成成分，機(jī)體對(duì)蛋白質(zhì)的需求實(shí)際42（1）蘇氨酸蘇氨酸是動(dòng)物免疫球蛋白分子中的一種主要氨基酸，缺乏蘇氨酸會(huì)抑制免疫球蛋白和T、B細(xì)胞及其抗體的產(chǎn)生。蘇氨酸在禽類免疫球蛋白分子中數(shù)量上占主導(dǎo)地位，推測(cè)它可能在雛雞的免疫反應(yīng)中起重要作用，在蘇氨酸缺乏小雞日糧中，提高蘇氨酸水平直至0.7%，小雞對(duì)新城疫病毒（NDV）抗體滴度直線增加，這一水平時(shí)小雞亦獲得最大生長(zhǎng)，這似乎表明最大免疫反應(yīng)所需要的蘇氨酸水平與最大生長(zhǎng)一致。在哺乳動(dòng)物中也發(fā)現(xiàn)動(dòng)物缺乏蘇氨酸表現(xiàn)出對(duì)腫瘤和瘧原蟲感染的易感性增加。（1）蘇氨酸蘇氨酸是動(dòng)物免疫球蛋白分子中的一種主要氨基酸，缺43（2）賴氨酸賴氨酸缺乏是否影響動(dòng)物機(jī)體免疫反應(yīng)和對(duì)疾病對(duì)抗力尚沒(méi)有明確結(jié)論。有研究證實(shí)，賴氨酸缺乏的小鼠具有與賴氨酸水平適當(dāng)?shù)男∈笙嗤那宄蛔⑷敫鼓で恢械氖髠抽T菌的能力；另外接種了鼠傷寒沙門菌的賴氨酸缺乏小鼠和正常小鼠對(duì)隨后的活菌感染具有相同易感性；賴氨酸缺乏的大鼠與正常大鼠產(chǎn)生相同水平的抗體。多數(shù)研究證明，賴氨酸缺乏并不降低動(dòng)物機(jī)體的免疫反應(yīng)。但也有試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)賴氨酸影響機(jī)體免疫。Kornegay等（1993)發(fā)現(xiàn)，添加賴氨酸后，機(jī)體對(duì)卵清蛋白的刺激反應(yīng)加強(qiáng)。

（2）賴氨酸賴氨酸缺乏是否影響動(dòng)物機(jī)體免疫反應(yīng)和對(duì)疾病對(duì)抗力44（3）亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸對(duì)免疫有聯(lián)合作用，高水平的亮氨酸、低水平的異亮氨酸和纈氨酸對(duì)免疫功能有抑制作用，添加異亮氨酸和纈氨酸能消除免疫抑制。推論這種免疫抑制作用可能是由于高水平的亮氨酸與異亮氨酸和纈氨酸相拮抗，造成異亮氨酸和纈氨酸缺乏所致。有試驗(yàn)證實(shí)，纈氨酸缺乏抑制小雞對(duì)新城疫病毒（NDV）的抗體反應(yīng)，纈氨酸和亮氨酸及異亮氨酸同時(shí)缺乏增加小鼠對(duì)沙門氏菌的易感性。（3）亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，亮氨酸、異亮45（4）含硫氨基酸與賴氨酸不同，蛋氨酸似乎對(duì)動(dòng)物免疫反應(yīng)影響較大。為獲得最大的免疫反應(yīng)，動(dòng)物機(jī)體所需要的蛋氨酸水平通常需高于為取得最大生長(zhǎng)所需要的蛋氨酸水平。而且補(bǔ)充膽堿和半胱氨酸均不能節(jié)省免疫所需要的蛋氨酸量。（因?yàn)榱馨图?xì)胞為蛋氨酸營(yíng)養(yǎng)缺陷型細(xì)胞，不能利用同型半胱氨酸和膽堿合成蛋氨酸以補(bǔ)充蛋氨酸的不足）。含硫氨基酸在很大程度上影響動(dòng)物的免疫功能及其對(duì)感染的抵抗力。在免疫反應(yīng)方面，半胱氨酸可達(dá)到蛋氨酸的70％～80%的效果。半胱氨酸及其衍生物還能調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的功能。此外，它還作為GSH的組分，在解毒及保護(hù)細(xì)胞免受自由基危害方面起著關(guān)鍵性作用。（4）含硫氨基酸與賴氨酸不同，蛋氨酸似乎對(duì)動(dòng)物免疫反應(yīng)影響較46（5）谷氨酰胺谷氨酰胺是腸上皮淋巴細(xì)胞的重要能量來(lái)源，且上皮淋巴細(xì)胞的增殖也需要谷氨酰胺。谷氨酰胺也是維持腸相關(guān)淋巴組織、分泌型IgA的產(chǎn)生和阻止細(xì)菌從腸的易位所必需的。此外，谷氨酰胺是精氨酸合成的前體，而精氨酸是一氧化氮（NO）合成的前體，NO是巨噬細(xì)胞活性和宿主防御的一個(gè)關(guān)鍵性的因素，谷氨酰胺與機(jī)體免疫具有密切的關(guān)系。

（5）谷氨酰胺谷氨酰胺是腸上皮淋巴細(xì)胞的重要能量來(lái)源，且上皮473.核苷酸核苷酸是DNA和RNA的基本單位，參與體內(nèi)糖原、磷脂、蛋白質(zhì)、一些輔酶和激素第二信使的合成，也是免疫反應(yīng)不可缺少的物質(zhì)。動(dòng)物和臨床實(shí)驗(yàn)顯示，核苷酸可增強(qiáng)嬰兒早期免疫應(yīng)答，用添加核苷酸的配方奶粉喂養(yǎng)，能使得嬰兒對(duì)b型流感嗜血桿菌（Hib）疫苗和白喉類毒素疫苗產(chǎn)生促進(jìn)作用。核苷酸使T淋巴細(xì)胞對(duì)抗原刺激反應(yīng)的能力受損，補(bǔ)充尿嘧啶則能使這些功能恢復(fù)。核苷酸可在內(nèi)源性代謝中合成，通常不認(rèn)為是必需營(yíng)養(yǎng)素。3.核苷酸核苷酸是DNA和RNA的基本單位，參與體內(nèi)糖原、48二、脂肪、脂肪酸與免疫膳食中的重要成分脂類對(duì)免疫系統(tǒng)也有調(diào)節(jié)作用。淋巴細(xì)胞以及其它免疫細(xì)胞中的脂肪酸的組成隨膳食中脂肪酸成分的變化而變化。一些不飽和長(zhǎng)鏈脂肪酸與免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)相關(guān)，如亞油酸。不飽和長(zhǎng)鏈脂肪酸作為細(xì)胞質(zhì)第二信使，主要影響蛋白激酶Ｃ、二酰甘油和鈣，繼而影響細(xì)胞因子和其他與炎癥過(guò)程、細(xì)胞生長(zhǎng)和分化相關(guān)的蛋白。n-３脂肪酸通過(guò)影響細(xì)胞因子和類花生四烯酸類物質(zhì)的產(chǎn)物，降低炎癥和血管的反應(yīng)。因此，膳食中不飽和長(zhǎng)鏈脂肪酸的數(shù)量和類型可影響細(xì)胞功能和改變炎癥過(guò)程。二、脂肪、脂肪酸與免疫膳食中的重要成分脂類對(duì)免疫系統(tǒng)也有調(diào)節(jié)49在膳食中降低總脂肪的同時(shí)增加n-３脂肪酸，對(duì)心血管疾病、炎癥過(guò)程、自身免疫疾病、感染、移植排異和腎臟疾病有免疫調(diào)節(jié)作用。

在膳食中提倡減少總脂類攝入的同時(shí)，應(yīng)適當(dāng)增加不飽和脂肪酸的比例，這也是當(dāng)前提倡食用植物油如橄欖油及茶油等富含不飽和脂肪酸油類的原因之一。

在膳食中降低總脂肪的同時(shí)增加n-３脂肪酸，對(duì)心血管疾病、炎癥501.脂肪酸與免疫脂類包括脂肪和類脂，脂類的攝入失衡和代謝異常都會(huì)引起免疫功能的改變；脂肪是由甘油和脂肪酸構(gòu)成，體內(nèi)脂肪酸缺乏，則會(huì)導(dǎo)致機(jī)體淋巴樣組織萎縮。脂肪酸分飽和脂肪酸（SFA）和不飽和脂肪酸（UFA），兩者攝入過(guò)量同樣會(huì)對(duì)機(jī)體的免疫功能帶來(lái)不利影響。飽和脂肪酸過(guò)多可抑制某些抗原與抗體的應(yīng)答反應(yīng)，使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的功能和粒細(xì)胞游走、殺菌的能力都受到損傷。而多不飽和脂肪酸（PUFA）的攝入過(guò)量，對(duì)淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞的功能均有不良影響，這提示我們飲食應(yīng)講求多樣化，這樣可以兼顧各種食品（植物油和動(dòng)物油）的優(yōu)缺點(diǎn)。1.脂肪酸與免疫脂類包括脂肪和類脂，脂類的攝入失衡和代謝異51攝食脂肪酸對(duì)免疫機(jī)能的促進(jìn)影響主要表現(xiàn)如下：（1）促進(jìn)抗體的產(chǎn)生和抗體對(duì)抗原的應(yīng)答反應(yīng)。所謂抗體對(duì)抗原的應(yīng)答反應(yīng)是指機(jī)體接觸抗原后，在抗原的刺激下產(chǎn)生抗體的反應(yīng)。（2）增強(qiáng)淋巴細(xì)胞的增殖和分化。使體內(nèi)淋巴細(xì)胞的數(shù)量和T-輔助性細(xì)胞對(duì)T-抑制性細(xì)胞的比率升高。（3）提高免疫細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。即免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞毒素，溶解并致死靶細(xì)胞(如病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞)的作用。（4）促進(jìn)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。在免疫過(guò)程中產(chǎn)生的細(xì)胞因子，是免疫細(xì)胞受抗原或絲裂原刺激后產(chǎn)生的非抗體、非補(bǔ)體的具有激素性質(zhì)的蛋白質(zhì)分子，在免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)中有多種生物學(xué)活性作用攝食脂肪酸對(duì)免疫機(jī)能的促進(jìn)影響主要表現(xiàn)如下：（1）促進(jìn)抗體的522.多不飽和脂肪酸與免疫多不飽和脂肪酸與免疫關(guān)系密切，主要有含有兩個(gè)雙鍵的n-3族和n-6族，兩者在體內(nèi)不能相互轉(zhuǎn)化。n-6族的前體是亞油酸，在動(dòng)物體內(nèi)可以轉(zhuǎn)變成具有免疫調(diào)節(jié)特性的前列腺素和白細(xì)胞三烯（LT，白三烯）的前體花生四烯酸（ARA），即ARA的羥基脂肪酸衍生物。n-3族的前體是α-亞麻酸，在動(dòng)物體內(nèi)α-亞麻酸可以轉(zhuǎn)化為二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。2.多不飽和脂肪酸與免疫多不飽和脂肪酸與免疫關(guān)系密切，主要53n－3族多不飽和脂肪酸可以降低細(xì)胞膜花生四烯酸水平，提高EPA和DHA水平，而EPA和DHA可以抑制花生四烯酸轉(zhuǎn)化成前列腺素，這樣n－3族可取代膜上的花生四烯酸，同時(shí)還可降低炎性細(xì)胞把花生四烯酸轉(zhuǎn)變成二十烷類物質(zhì)如前列腺素-2。從而調(diào)節(jié)免疫機(jī)能。n－3族多不飽和脂肪酸可以降低細(xì)胞膜花生四烯酸水平，提高EP54（1）n-3脂肪酸對(duì)免疫功能的影響n-3脂肪酸包括α-亞麻酸、EPA和DHA等多不飽和脂肪酸，主要來(lái)源于魚類及哺乳類動(dòng)物和植物亞麻籽油、芥花籽油、南瓜、核桃等食物原料。富含n-3PUFA的飲食具有抗炎作用和免疫作用。它可以抑制細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)、單核細(xì)胞的抗體表達(dá)，減弱淋巴細(xì)胞增殖、抗體和細(xì)胞因子的產(chǎn)生、分子粘附作用的表達(dá)，以及NK細(xì)胞活性和觸發(fā)細(xì)胞（trigger）的死亡。因此，飲食補(bǔ)充n-3脂肪酸能降低中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞的功能，包括炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。實(shí)驗(yàn)顯示，動(dòng)物進(jìn)食n-3PUFA后內(nèi)毒素、IL-1或TNF引起的應(yīng)激反應(yīng)減弱。（1）n-3脂肪酸對(duì)免疫功能的影響n-3脂肪酸包括α-亞麻酸55（2）n-6脂肪酸對(duì)免疫功能的影響n-6脂肪酸脂肪酸包括亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸等多不飽和脂肪酸。n-6PUFA同時(shí)具有抑制和刺激作用，它能提高炎癥前體-細(xì)胞因子、TNF-α、及IL-6的分泌，也可以抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)。例如，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，增加食物中n-6PUFA的量可減少T細(xì)胞的母細(xì)胞化，降低小鼠脾臟中CD4-T淋巴細(xì)胞水平，

并導(dǎo)致IgE的分泌顯著提高。（2）n-6脂肪酸對(duì)免疫功能的影響n-6脂肪酸脂肪酸包括亞油56（3）飲食n-6與n-3脂肪酸對(duì)免疫功能的影響n-3PUFA與n-6PUFA共同作用比單獨(dú)作用更重要。研究表明，進(jìn)食n-6/n-3脂肪酸的比例在5:1時(shí)有正面效果。當(dāng)n-6/n-3PUFA比例降低時(shí)，能夠使血漿膽固醇、三酰基甘油濃度下降，亞油酸和花生四烯酸的比例逐漸升高，而α-亞麻酸在血中的比例亦逐漸升高。如果膜磷脂水平中n-6/n-3比率因n-6脂肪酸而升高，將使PGE2濃度升高，這將抑制細(xì)胞的免疫反應(yīng)。如果n-6/n3比率下降，即給予富含n-3脂肪酸的食物，PGE2介導(dǎo)的免疫抑制將被終止。（3）飲食n-6與n-3脂肪酸對(duì)免疫功能的影響n-3PU57第三節(jié)維生素與免疫維生素（vitamin）又名維他命，即維持生命的物質(zhì)，是維持人體生命活動(dòng)必須的一類有機(jī)物質(zhì)，也是保持人體健康的重要活性物質(zhì)。維生素的定義中要求維生素滿足以下四個(gè)特點(diǎn)：（1）外源性：人體自身不可合成（維生素D人體可以少量合成，但由于較重要，仍被作為必需維生素），需要通過(guò)食物補(bǔ)充；（2）微量性：人體所需量很少，但可以發(fā)揮巨大作用；（3）調(diào)節(jié)性：必需能夠調(diào)節(jié)人體新陳代謝或能量轉(zhuǎn)變；（4）特異性：缺乏某種維生素后，人將呈現(xiàn)特有的病態(tài)。第三節(jié)維生素與免疫維生素（vitamin）又名維他命，即58根據(jù)這四個(gè)特點(diǎn)，人體一共需要13種必要維生素：維生素A，維生素B，維生素C，維生素D，維生素E，維生素K，維生素H（生物素），維生素P，維生素PP，維生素M，維生素T，維生素U，水溶性維生素。維生素是維持動(dòng)物良好生理狀態(tài)和生長(zhǎng)發(fā)育所必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。維生素與免疫的作用機(jī)制主要體現(xiàn)在抗氧化作用、穩(wěn)定和清除體內(nèi)自由基；維生素還是許多酶的輔酶或輔基，間接參與免疫細(xì)胞增殖、分化及DNA、RNA的合成。流行病學(xué)和免疫功能的研究表明，維生素?cái)z入較少可引起免疫功能減弱和降低體液水平，而補(bǔ)充維生素能顯著提高人體免疫功能。根據(jù)這四個(gè)特點(diǎn)，人體一共需要13種必要維生素：59一、維生素A與免疫VA可以影響免疫系統(tǒng)的早期發(fā)育，在抗體合成、T細(xì)胞增殖、單核細(xì)胞吞噬機(jī)能方面，VA不可缺少。VA對(duì)體液和細(xì)胞免疫都有明顯促進(jìn)作用，表現(xiàn)如下：（1）提高抗體對(duì)抗原的應(yīng)答反應(yīng)和補(bǔ)體活性；（2）促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的增殖與成熟和遲發(fā)型超敏反應(yīng)（3）增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬作用和自然殺傷細(xì)胞的活性，并能抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。β-胡蘿卜素除作為VA的前體外，還具自身獨(dú)特的功能：（1）抗氧化功能；（2）促進(jìn)輔助性T淋巴細(xì)胞增殖、NK細(xì)胞上IL-2受體的增加、誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活力。

一、維生素A與免疫VA可以影響免疫系統(tǒng)的早期發(fā)育，在抗體合60二、維生素E與免疫VE是一種生物抗氧化劑，可增強(qiáng)動(dòng)物機(jī)體的免疫功能，具有免疫佐劑的作用，且與硒具有協(xié)同作用。VE能有效防止細(xì)胞內(nèi)不飽和脂肪酸及合成與分解代謝過(guò)程中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物不被氧化破壞，而且影響花生四烯酸的代謝和前列腺素（PGE）的功能。免疫保護(hù)作用與前列腺素水平直接相關(guān)，前列腺素干擾免疫系統(tǒng)的功能，維生素E可以抑制前列腺素和皮質(zhì)酮的生物合成，促進(jìn)體液、細(xì)胞免疫和細(xì)胞吞噬作用以及提高IL-I含量來(lái)增強(qiáng)機(jī)體的整體免疫機(jī)能。

因此，VE影響免疫的機(jī)制：（1）抗氧化功能；（2）影響花生四烯酸代謝產(chǎn)物的合成；（3）抑制前列腺素和皮質(zhì)酮的生物合成。二、維生素E與免疫VE是一種生物抗氧化劑，可增強(qiáng)動(dòng)物機(jī)體的免61三、微生素C與免疫VC常與VE協(xié)同產(chǎn)生抗氧化作用，但作用機(jī)理不完全相同。VC具有抗應(yīng)激和抗感染作用，與機(jī)體免疫功能密切相關(guān)。VC通過(guò)四個(gè)途徑影響免疫功能：（1）影響免疫細(xì)胞的吞噬作用；（2）降低血清皮質(zhì)醇，改善應(yīng)激狀態(tài)；（3）抗氧化功能；（4）增加干擾素的合成。三、微生素C與免疫VC常與VE協(xié)同產(chǎn)生抗氧化作用，但作用機(jī)理62四、維生素D與免疫維生素D在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化為具有活性的1，25-二羥維生素D3（1,25－(OH)2－D3）。主要的機(jī)理是：首先維生素D在肝臟中轉(zhuǎn)化出25-羥維生素D，這種中間產(chǎn)物被運(yùn)到腎臟、骨細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及活化T細(xì)胞，在機(jī)體受到病毒感染時(shí)轉(zhuǎn)化形成1，25-二羥維生素D。它能提高巨噬細(xì)胞的吞噬能力，增加過(guò)氧化氫和IL-1的水平，對(duì)免疫有增強(qiáng)作用。維生素D可刺激單核細(xì)胞的增殖，使其獲得吞噬活性，成為成熟巨噬細(xì)胞。在體外用維生素D處理白細(xì)胞后，可使其分化成巨噬樣細(xì)胞，分化基因表達(dá)受維生素D受體蛋白的調(diào)節(jié)。四、維生素D與免疫維生素D在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化為具有活性的1，263VD以活性形式1，25－(OH)2－D3參與調(diào)節(jié)免疫功能：（1）調(diào)節(jié)造血細(xì)胞、淋巴細(xì)胞生成細(xì)胞、骨細(xì)胞的增殖和分化，修飾T、B淋巴細(xì)胞活性；（2）通過(guò)調(diào)節(jié)IL-1、IL-2、IL-3、α-TNF以及免疫球蛋白修飾免疫反應(yīng)；（3）調(diào)節(jié)單核細(xì)胞、多形核巨噬細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞由胸腺和脾臟向血液轉(zhuǎn)移；（4）調(diào)節(jié)體外單核白細(xì)胞的增殖和分化等VD以活性形式1，25－(OH)2－D3參與調(diào)節(jié)免疫功能：64英國(guó)《自然—免疫學(xué)》（NatureImmunology）雜志刊登丹麥哥本哈根大學(xué)研究人員的報(bào)告說(shuō)，維生素D不僅是身體生長(zhǎng)發(fā)育所必需的，在免疫方面也發(fā)揮著重要作用，它是免疫細(xì)胞T細(xì)胞對(duì)異物發(fā)動(dòng)攻擊的“司令員”。報(bào)告指出，免疫系統(tǒng)中的T細(xì)胞具有識(shí)別并攻擊細(xì)菌和病毒等異物的功能，但它平時(shí)并不處于“戰(zhàn)斗狀態(tài)”，需要得到一個(gè)“攻擊信號(hào)”才能完成從不活躍狀態(tài)到活躍狀態(tài)的轉(zhuǎn)換。維生素D就在這個(gè)過(guò)程中扮演了“司令員”的角色。這次的研究發(fā)現(xiàn)，如果沒(méi)有維生素D，T細(xì)胞就算探測(cè)到異物也不會(huì)采取行動(dòng)，依然處于不活躍狀態(tài)。研究人員說(shuō)，這一發(fā)現(xiàn)說(shuō)明，可以通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)維生素D含量來(lái)控制免疫反應(yīng)。比如，免疫功能弱的人可以通過(guò)補(bǔ)充維生素D來(lái)增強(qiáng)抗病能力；而在進(jìn)行器官移植等手術(shù)后，則可以通過(guò)減少體內(nèi)維生素D含量，來(lái)減少排異反應(yīng)。英國(guó)《自然—免疫學(xué)》（NatureImmunology）雜65第九章-食品營(yíng)養(yǎng)與免疫課件66第四節(jié)微量元素與免疫存在于體內(nèi)的各種元素，除碳、氫、氧、氮主要以有機(jī)化合物形式出現(xiàn)外，其余元素?zé)o論含量多少，統(tǒng)稱為無(wú)機(jī)鹽。其中含量較多的鈣、鎂、磷、鈉、氯、鉀、硫等七種元素為常量元素；而鐵、鋅、銅、碘、錳、鈷等，在體內(nèi)存在數(shù)量極少，故統(tǒng)稱為微量元素。微量元素是人體、細(xì)菌及其它微生物都必須的營(yíng)養(yǎng)要素，它不但是參與人體生長(zhǎng)發(fā)育和免疫過(guò)程的重要物質(zhì)，還具有重要的生化活性和特殊的營(yíng)養(yǎng)作用。第四節(jié)微量元素與免疫存在于體內(nèi)的各種元素，除碳、氫、氧、氮67一、鋅與免疫功能鋅可以直接刺激胸腺細(xì)胞的增殖，使胸腺素分泌增加，以維持細(xì)胞免疫的完整性。缺鋅則胸腺顯著縮小，功能降低，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞減少及細(xì)胞和抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答顯著減弱。自然殺傷細(xì)胞活力減弱和遲發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)降低，而且對(duì)未成熟的胸腺皮質(zhì)有害。鋅還以酶的成分（輔助因子）參與免疫系統(tǒng)的功能，含鋅酶與核酸代謝有關(guān)。缺鋅則蛋白質(zhì)與核酸合成障礙，進(jìn)而影響免疫細(xì)胞的合成。一、鋅與免疫功能鋅可以直接刺激胸腺細(xì)胞的增殖，使胸腺素分泌增68大量研究表明，鋅對(duì)免疫系統(tǒng)的發(fā)育、穩(wěn)定、調(diào)節(jié)有重要作用。缺鋅導(dǎo)致免疫器官萎縮、免疫細(xì)胞減少和抗體水平下降。鋅與免疫有關(guān)的功能：（1）是維持胸腺素活性的必需因子；（2）與巨噬細(xì)胞膜ATP酶、吞噬細(xì)胞中NADPH氧化酶等的活性有關(guān)；（3）細(xì)胞內(nèi)的鋅濃度對(duì)巨噬細(xì)胞的活力和噬中性白細(xì)胞的殺菌能力起決定性作用；（4）是超氧化物歧化酶的輔助因子，具有抗氧化功能。促進(jìn)外周血單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子。

大量研究表明，鋅對(duì)免疫系統(tǒng)的發(fā)育、穩(wěn)定、調(diào)節(jié)有重要作用。69二、硒與免疫功能硒與動(dòng)物的免疫狀況密切相關(guān)，被稱為免疫促進(jìn)劑。硒對(duì)免疫功能的影響與VE有協(xié)同作用。硒能刺激免疫球蛋白及抗體的生成，提高機(jī)體體液免疫、細(xì)胞免疫和非特異免疫功能。二、硒與免疫功能硒與動(dòng)物的免疫狀況密切相關(guān)，被稱為免疫促進(jìn)劑70硒對(duì)免疫的影響有：①缺硒降低嗜中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性，使細(xì)胞不能及時(shí)清除過(guò)氧化物而降低免疫細(xì)胞活力；②硒通過(guò)影響谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性，進(jìn)一步調(diào)控5-脂氧合酶活性，5-脂氧化酶催化二十碳四烯酸氧化，因而影響淋巴細(xì)胞增殖；③通過(guò)硒蛋白途徑影響免疫功能：硒在胸腺、脾臟、血漿中的主要存在形式是硒蛋白。當(dāng)動(dòng)物缺硒時(shí)，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶中硒釋放出來(lái)，重新分配到其他硒蛋白中去。日糧硒不但優(yōu)先供給免疫系統(tǒng)，而且因不同情況在免疫系統(tǒng)內(nèi)各組織及同一器官不同部位分配也有先后順序；④硒通過(guò)激活NK細(xì)胞和靶細(xì)胞表面的某些結(jié)構(gòu)，促進(jìn)二者結(jié)合從而增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷活力。硒對(duì)免疫的影響有：71三、鐵與免疫功能鐵具有維持淋巴器官結(jié)構(gòu)和功能完整性的作用。缺鐵時(shí)，可引起胸腺和淋巴樣組織萎縮，使淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生減少，細(xì)胞免疫功能下降。缺鐵時(shí)影響吞噬細(xì)胞的吞噬能力，致使其殺菌能力降低。鐵供應(yīng)不足還將影響補(bǔ)體系統(tǒng)功能的正常發(fā)揮，及減低抗體反應(yīng)性等，臨床報(bào)告顯示，當(dāng)機(jī)體被細(xì)菌感染時(shí)，如果同時(shí)使用大量鐵劑，可刺激細(xì)菌的生長(zhǎng)，反而加重感染。所以，補(bǔ)鐵應(yīng)在機(jī)體未有感染的狀態(tài)下進(jìn)行，而且無(wú)論兒童與乳母，其攝入量應(yīng)適當(dāng)，否則適得其反，不但起不到營(yíng)養(yǎng)機(jī)體的作用，而且還會(huì)給機(jī)體帶來(lái)不利的影響。三、鐵與免疫功能鐵具有維持淋巴器官結(jié)構(gòu)和功能完整性的作用。缺72缺鐵影響動(dòng)物免疫器官的發(fā)育，但鐵對(duì)體液免疫的影響不是很明顯，不過(guò)有報(bào)道嚴(yán)重缺鐵不影響血漿IgG水平，但I(xiàn)gM水平降低。鐵缺乏明顯影響細(xì)胞免疫功能,導(dǎo)致NK細(xì)胞及腹膜巨噬細(xì)胞活力嚴(yán)重受損，干擾素活性及白介素產(chǎn)量均下降。

鐵是很多細(xì)胞功能所必需的微量元素。然而，因?yàn)樗c氧作用引起氧化損傷，體內(nèi)鐵的儲(chǔ)存量必須要嚴(yán)格控制。盡管對(duì)鐵進(jìn)行了廣泛深入的研究，但是對(duì)鐵吸收和發(fā)揮作用的具體機(jī)制還不是十分清楚。鐵營(yíng)養(yǎng)不良影響免疫力的機(jī)制可能為：（1）缺鐵使DNA合成和細(xì)胞增殖所必須的含鐵核糖核酸還原酶活性受損，影響了DNA和蛋白質(zhì)合成以及細(xì)胞增殖；（2）鐵結(jié)合蛋白如轉(zhuǎn)鐵蛋白和乳鐵蛋白本身有直接殺菌作用。

缺鐵影響動(dòng)物免疫器官的發(fā)育，但鐵對(duì)體液免疫的影響不是很明顯，73四、銅與免疫功能銅是體內(nèi)許多酶的輔助因子，參與機(jī)體的免疫反應(yīng)。缺銅時(shí)，淋巴細(xì)胞數(shù)量減少，并對(duì)絲裂原如刀豆素（ConA）和革蘭氏陰性菌脂多糖（LP）的反應(yīng)性降低。血液免疫球蛋白水平降低，嗜中性白細(xì)胞數(shù)量減少、巨噬細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶活性及其殺傷白色念珠菌的活性降低。殺傷酵母細(xì)胞數(shù)量也減少。天然殺傷細(xì)胞功能受、到損害。缺銅降低絲裂原誘導(dǎo)白細(xì)胞介素2（IL-2）活性。銅可減弱TNF（腫瘤壞死因子）抑制劑（前列腺素E2，血漿γ一球蛋白）對(duì)TNF分泌的抑制作用。四、銅與免疫功能銅是體內(nèi)許多酶的輔助因子，參與機(jī)體的免疫反應(yīng)74銅在體內(nèi)通過(guò)一些含銅蛋白（銅藍(lán)蛋白和SOD）調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和抗氧化能力或影響對(duì)炎癥反應(yīng)有調(diào)節(jié)功能的因子，增強(qiáng)機(jī)體的免疫反應(yīng)。銅缺乏，T細(xì)胞依賴性抗體的產(chǎn)生受到抑制。此外，銅還參與補(bǔ)體的合成。

銅對(duì)特異性免疫與非特異性免疫均有促進(jìn)作用，既可以提高T淋巴細(xì)胞的功能，也能夠增加抗體數(shù)量，同時(shí)提高巨噬細(xì)胞的吞噬能力。銅缺乏，機(jī)體的易感性明顯增加。銅在體內(nèi)通過(guò)一些含銅蛋白（銅藍(lán)蛋白和SOD）調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和抗75總的來(lái)說(shuō)，微量營(yíng)養(yǎng)素對(duì)免疫系統(tǒng)影響的共同特征為：①在微量營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不足的早期免疫反應(yīng)已發(fā)生改變。②免疫損害的嚴(yán)重程度取決于營(yíng)養(yǎng)素缺乏的類型及其與其他必需營(yíng)養(yǎng)素之間的相互作用、營(yíng)養(yǎng)素缺乏的嚴(yán)重程度以及感染的存在是否和發(fā)生的年齡。③免疫損傷增加感染的危險(xiǎn)性和死亡率。④微量營(yíng)養(yǎng)素的過(guò)量攝入與免疫功能受損相關(guān)。⑤免疫反應(yīng)可用于確定營(yíng)養(yǎng)攝入的安全范圍。總的來(lái)說(shuō)，微量營(yíng)養(yǎng)素對(duì)免疫系統(tǒng)影響的共同特征為：76AnyQuestions？AnyQuestions？77人體處于長(zhǎng)期饑餓狀態(tài)時(shí)，機(jī)體無(wú)法獲得必需的葡萄糖等能量物質(zhì)及各種脂肪燃燒時(shí)所需要的氧化酶類。為了彌補(bǔ)體內(nèi)葡萄糖的不足，機(jī)體就會(huì)將身體其他部位貯存的脂肪、蛋白質(zhì)動(dòng)用起來(lái)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。這些脂肪、蛋白質(zhì)都將通過(guò)肝臟這一“中轉(zhuǎn)站”轉(zhuǎn)化為熱量。于是大量脂肪酸進(jìn)入肝臟，加上機(jī)體又缺少脂代謝時(shí)必要的酶類和維生素，導(dǎo)致脂肪在肝臟滯留，造成脂肪肝。人體處于長(zhǎng)期饑餓狀態(tài)時(shí)，機(jī)體無(wú)法獲得必需的葡萄糖等能量物質(zhì)及78第九章-食品營(yíng)養(yǎng)與免疫課件79第九章食品營(yíng)養(yǎng)與免疫陸劍鋒食品科學(xué)與工程系第九章食品營(yíng)養(yǎng)與免疫陸劍鋒80早在20世紀(jì)50年代，人們就已經(jīng)開始關(guān)注營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的相互關(guān)系。1959年，Scrimshaw綜述了機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良將導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能受損，而免疫系統(tǒng)功能受損使機(jī)體對(duì)疾病的抵抗力下降，有利于感染的發(fā)生和發(fā)展，感染疾病可以進(jìn)一步引起營(yíng)養(yǎng)狀況紊亂，開始形成營(yíng)養(yǎng)免疫與感染的惡性循環(huán)，最終引起惡性營(yíng)養(yǎng)不良夸希奧科（Kwashiorkor）病，如果不及時(shí)治療，甚至引起死亡。

然而，維持一個(gè)健康強(qiáng)壯的免疫系統(tǒng)有多方面因素，如飲食營(yíng)養(yǎng)、體育鍛煉、情緒調(diào)節(jié)、工作節(jié)奏、人際關(guān)系、生活環(huán)境等等，其中一個(gè)重要的因素就是飲食營(yíng)養(yǎng)。此外，隨著免疫學(xué)的飛速發(fā)展，營(yíng)養(yǎng)與免疫的關(guān)系得到進(jìn)一步的研究，并形成了營(yíng)養(yǎng)學(xué)一門新分支——營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)。

早在20世紀(jì)50年代，人們就已經(jīng)開始關(guān)注營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的相互81大量文獻(xiàn)充分證實(shí)感染和營(yíng)養(yǎng)不良的協(xié)同（增效）作用，但是，營(yíng)養(yǎng)對(duì)各種感染的影響程度不同。營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)肺炎、細(xì)菌性和病毒性腹瀉、麻疹和結(jié)核等感染的病程和結(jié)局有不利的影響；對(duì)由流感病毒和人類免疫缺陷病毒引起的感染有中等水平的影響；對(duì)病毒性腦膜炎和破傷風(fēng)僅有很小的影響。營(yíng)養(yǎng)不良與感染之間通常是協(xié)同作用，偶爾也有拮抗作用。營(yíng)養(yǎng)不良可以減弱感染疾病的作用。例如，肝血吸蟲病，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)細(xì)胞免疫反應(yīng)的下降可減少肝肉芽腫的形成。因?yàn)楦稳庋磕[的病理是由于宿主自身對(duì)肝中蟲卵的免疫反應(yīng)，所以減少肝肉芽腫的形成可以減少肝臟的病理反應(yīng)。因此，人體營(yíng)養(yǎng)狀況對(duì)免疫功能有重要影響，營(yíng)養(yǎng)不良的人群感染和疾病的易感性增加，病死率也較高。膳食和營(yíng)養(yǎng)狀況在機(jī)體防御的調(diào)節(jié)作用方面和降低急性和慢性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性上有重要作用。大量文獻(xiàn)充分證實(shí)感染和營(yíng)養(yǎng)不良的協(xié)同（增效）作用，但是，營(yíng)養(yǎng)82第一節(jié)代謝性失調(diào)與免疫當(dāng)人體收到侵襲時(shí)，免疫系統(tǒng)活化，釋放出細(xì)胞因子，調(diào)整體內(nèi)代謝，以消除入侵疾病因子，維持機(jī)體健康。如果免疫功能失調(diào)，機(jī)體就出現(xiàn)代謝紊亂，表現(xiàn)出疾病。患者通過(guò)藥物治療和合理營(yíng)養(yǎng)可以恢復(fù)健康，但若處理不當(dāng)，機(jī)體健康將會(huì)進(jìn)一步惡化，最終導(dǎo)致病危或死亡。營(yíng)養(yǎng)素和藥物是影響人體免疫防御、恢復(fù)或維持健康狀況的主要途徑與手段。第一節(jié)代謝性失調(diào)與免疫當(dāng)人體收到侵襲時(shí)，免疫系統(tǒng)活化，釋放83第九章-食品營(yíng)養(yǎng)與免疫課件84但從人類的健康出發(fā)，強(qiáng)調(diào)保證藥物安全性，要求減少藥物的副作用，使用藥物會(huì)受到愈加嚴(yán)格的限制。而營(yíng)養(yǎng)素不僅是增強(qiáng)機(jī)體免疫功能、維持健康并進(jìn)行正常活動(dòng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是正常進(jìn)行免疫應(yīng)答保護(hù)及患者恢復(fù)健康的重要條件。因此，加強(qiáng)膳食營(yíng)養(yǎng)均衡、利用營(yíng)養(yǎng)素的生理調(diào)節(jié)功能，將是維持和改善人體健康的根本思路和重要手段。但從人類的健康出發(fā)，強(qiáng)調(diào)保證藥物安全性，要求減少藥物的副作用85一、營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的學(xué)術(shù)產(chǎn)生和發(fā)展現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)的發(fā)展：現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)起源于18世紀(jì)中葉，營(yíng)養(yǎng)學(xué)應(yīng)用了這一時(shí)期取得長(zhǎng)足進(jìn)展的化學(xué)、生物學(xué)、物理學(xué)、微生物學(xué)及醫(yī)學(xué)等各學(xué)科的基本原理和技術(shù)，由早期營(yíng)養(yǎng)學(xué)的根據(jù)感性經(jīng)驗(yàn)的自然主義時(shí)期，進(jìn)入到借助于自然科學(xué)理論和技術(shù)發(fā)展的現(xiàn)代科學(xué)時(shí)期，此時(shí)的營(yíng)養(yǎng)學(xué)上升到以營(yíng)養(yǎng)素和實(shí)物成分的化學(xué)、物理學(xué)、生物學(xué)、生理學(xué)性質(zhì)等為基礎(chǔ)的理論性研究。一、營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的學(xué)術(shù)產(chǎn)生和發(fā)展現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)的發(fā)展：現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)起86營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的密切關(guān)系體現(xiàn)在兩個(gè)方面。第一，機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況是影響機(jī)體免疫系統(tǒng)的發(fā)育和免疫功能的重要因素，合理的營(yíng)養(yǎng)管理有利于提高機(jī)體對(duì)應(yīng)激和疾病的抵抗力。第二，機(jī)體的免疫反應(yīng)和臨床疾病可以改變營(yíng)養(yǎng)代謝和營(yíng)養(yǎng)需要模式，必須根據(jù)新的營(yíng)養(yǎng)特點(diǎn)調(diào)整營(yíng)養(yǎng)管理模式才能有利于人體健康的恢復(fù)。營(yíng)養(yǎng)與免疫的密切關(guān)系導(dǎo)致了“營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)”的誕生和發(fā)展。營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)：是研究機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況與免疫功能之間相互關(guān)系及其機(jī)理的科學(xué)，是營(yíng)養(yǎng)學(xué)和免疫學(xué)的交叉學(xué)科。該學(xué)科從營(yíng)養(yǎng)學(xué)的角度研究免疫機(jī)能及其調(diào)控；從免疫學(xué)角度研究營(yíng)養(yǎng)原理和營(yíng)養(yǎng)需要模式。營(yíng)養(yǎng)與免疫之間的密切關(guān)系體現(xiàn)在兩個(gè)方面。該學(xué)科從營(yíng)養(yǎng)學(xué)的角度871.營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)展歷史（1）早期發(fā)展時(shí)期（2）維生素時(shí)期（3）第二次世界大戰(zhàn)時(shí)期（4）抗生素時(shí)期（5）營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)快速發(fā)展時(shí)期營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)展過(guò)程大體可分為5個(gè)階段：

1.營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)展歷史（1）早期發(fā)展時(shí)期營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)的發(fā)882.20世紀(jì)的營(yíng)養(yǎng)與免疫研究進(jìn)展GeraldT.Keush（2003年）認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)與免疫關(guān)系是進(jìn)入20世紀(jì)的眾多研究問(wèn)題中的一個(gè)重要主題之一，各個(gè)相關(guān)領(lǐng)域研究結(jié)果證明了營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)顯著地影響免疫功能調(diào)節(jié)和增強(qiáng)免疫防御的作用。

分為六個(gè)發(fā)展階段（1）20世紀(jì)的前50年（2）20世紀(jì)60年代（3）20世紀(jì)70年代（4）20世紀(jì)80年代（5）20世紀(jì)90年代（6）20世紀(jì)末2.20世紀(jì)的營(yíng)養(yǎng)與免疫研究進(jìn)展GeraldT.Keu89中國(guó)保健食品行業(yè)發(fā)展階段中國(guó)保健食品行業(yè)發(fā)展階段90中國(guó)保健食品細(xì)分行業(yè)現(xiàn)狀中國(guó)保健食品細(xì)分行業(yè)現(xiàn)狀912010年國(guó)內(nèi)前5位保健食品企業(yè)銷售額排名2010年國(guó)內(nèi)前5位保健食品企業(yè)銷售額排名922005年-2010年中國(guó)保健食品行業(yè)市場(chǎng)規(guī)模及變化趨勢(shì)2005年-2010年中國(guó)保健食品行業(yè)市場(chǎng)規(guī)模及變化趨勢(shì)93二、營(yíng)養(yǎng)、感染與免疫營(yíng)養(yǎng)素的補(bǔ)充對(duì)于提高人體免疫力有著舉足輕重的作用。在醫(yī)學(xué)上，存在“營(yíng)養(yǎng)-免疫-感染”的三角關(guān)系，也就是機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良將導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能受損，而免疫防御功能受損又會(huì)使機(jī)體對(duì)各種病原微生物的抵抗力降低，有利于感染的發(fā)生和發(fā)展。發(fā)展中國(guó)家存在四個(gè)普遍性營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題：即蛋白質(zhì)-熱量營(yíng)養(yǎng)不良（PEM）、維生素A缺乏、碘缺乏和鐵缺乏。二、營(yíng)養(yǎng)、感染與免疫營(yíng)養(yǎng)素的補(bǔ)充對(duì)于提高人體免疫力有著舉足輕941.營(yíng)養(yǎng)與感染之間的關(guān)系臨床醫(yī)生早已發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良常與感染同時(shí)存在，表明二者是在同一生態(tài)環(huán)境下具有共同的致病因素，互為因果并起協(xié)同作用。并發(fā)的感染常是PEM兒童的首要致死原因。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，由于小腸的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，加上腸道菌群的紊亂，營(yíng)養(yǎng)不良小兒的腹瀉發(fā)病率比正常小兒高2～3倍。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)常發(fā)生革蘭陰性細(xì)菌的敗血癥，水痘容易擴(kuò)散，對(duì)感染無(wú)發(fā)熱反應(yīng)，外傷感染后易發(fā)生壞疽而不是化膿，出麻疹時(shí)可能見不到皮疹，常合并肺炎而死亡。（1）營(yíng)養(yǎng)缺乏導(dǎo)致對(duì)感染的敏感性增加1.營(yíng)養(yǎng)與感染之間的關(guān)系臨床醫(yī)生早已發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良常與感染同95（2）感染加重營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)展感染常導(dǎo)致食欲不振，或因口咽疼痛而不愿吮吸和吞咽使進(jìn)食量減少。腹瀉和嘔吐又加重了吸收不良。感染時(shí)分解代謝加快，尿氮、微量元素和維生素的排出都增加。感染時(shí)急性期反應(yīng)物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加，造成不同的生理“代謝庫(kù)”之間營(yíng)養(yǎng)素的重新分配。腸道內(nèi)細(xì)菌及寄生蟲感染時(shí)，糞中蛋白質(zhì)的丟失也增加，這些都加重了營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)展。（2）感染加重營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)展感染常導(dǎo)致食欲不振，或因口咽疼96但也有些相反的報(bào)道，Murray（1977）總結(jié)了歷史上的一些事實(shí)和一些流行病學(xué)的調(diào)查，支持禁食可抑制感染的發(fā)生，而進(jìn)食可使某些感染活化的學(xué)說(shuō)。在1914～1918年的全球性流行性感冒流行中，富人的發(fā)病率及病死率較高。當(dāng)時(shí)在第二次世界大戰(zhàn)的英國(guó)戰(zhàn)俘營(yíng)中的戰(zhàn)俘吃得較好，而其流感的患者發(fā)病率高于其他的集中營(yíng)。患神經(jīng)性嘔吐的病人接觸傳染原時(shí)發(fā)病率較正常人低。在非洲某些地區(qū)瘧疾的定期暴發(fā)與其季節(jié)性營(yíng)養(yǎng)改善有關(guān)。但也有些相反的報(bào)道，Murray（1977）總結(jié)了歷史上的一97因此，環(huán)境的影響和宿主因素在決定感染的嚴(yán)重性和敏感性方面是很復(fù)雜的。一方面臨床上有很多材料證明營(yíng)養(yǎng)缺乏與感染有協(xié)同作用，可能是營(yíng)養(yǎng)缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎縮、非特異性免疫和非免疫性保護(hù)機(jī)制受損。另一方面有些研究支持輕度營(yíng)養(yǎng)不良和消瘦的狀態(tài)對(duì)動(dòng)物最有利，可以使動(dòng)物有較長(zhǎng)的壽命，惡性腫瘤的患病率較低，對(duì)自身免疫性疾病的敏感性較低，傳染病的患病率也最低。許多調(diào)查材料證明肥胖者的壽命短。因此，環(huán)境的影響和宿主因素在決定感染的嚴(yán)重性和敏感性方面是很982.營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)免疫器官和免疫功能的主要影響營(yíng)養(yǎng)不良和臨床表現(xiàn)可以因其病因、營(yíng)養(yǎng)素缺乏的程度、缺乏時(shí)間的長(zhǎng)短、缺乏營(yíng)養(yǎng)素的種類的不同而異。就其病因可以分為原發(fā)性，或稱為外因性營(yíng)養(yǎng)不良，是由于膳食中的營(yíng)養(yǎng)不足或不當(dāng)所致；繼發(fā)性，或稱內(nèi)源性營(yíng)養(yǎng)不良，是由于吸收不良、利用不當(dāng)、需要增加或排出過(guò)多所引起。原發(fā)性或繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良可能同時(shí)并發(fā)。2.營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)免疫器官和免疫功能的主要影響營(yíng)養(yǎng)不良和臨床表99蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的兩種典型臨床表現(xiàn)—惡性營(yíng)養(yǎng)不良（Kwashiorkor）及消瘦型營(yíng)養(yǎng)不良（Marasmus）。代表兩種營(yíng)養(yǎng)上的不平衡和營(yíng)養(yǎng)上的不當(dāng)，而不是兩種不同膳食的結(jié)果；前者以水腫為特征，而后者主要表現(xiàn)為全身消瘦，其他表現(xiàn)為肝大，皮膚及頭發(fā)的改變及精神狀態(tài)的改變。尼日利亞兒童惡性營(yíng)養(yǎng)不良癥水腫蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的兩種典型臨床表現(xiàn)—惡性營(yíng)養(yǎng)不良（Kwa100（1）淋巴組織嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良小兒的中央淋巴器官—胸腺和周圍淋巴器官—脾和淋巴結(jié)的大小、重量、組織結(jié)構(gòu)、細(xì)胞密度和成分都有明顯的退行性改變。主要為淋巴細(xì)胞數(shù)減少。由于營(yíng)養(yǎng)不良患者常有慢性反復(fù)的胃腸道感染，腸系膜淋巴結(jié)常增大。在脾動(dòng)脈周圍的胸腺信賴區(qū)受營(yíng)養(yǎng)不良的影響最明顯，細(xì)胞分裂減少。實(shí)驗(yàn)性營(yíng)養(yǎng)不良動(dòng)物的胞腺水，嚴(yán)重時(shí)甚至只有數(shù)毫克（小白鼠），有人稱之為“營(yíng)養(yǎng)性”胸腺切除。（1）淋巴組織嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良小兒的中央淋巴器官—胸腺和周圍淋101第九章-食品營(yíng)養(yǎng)與免疫課件102（2）細(xì)胞免疫功能PEM患者的淋巴細(xì)胞總數(shù)及其占白細(xì)胞總數(shù)的百分比一般正常或減少，T淋巴細(xì)胞數(shù)減少，改善營(yíng)養(yǎng)后，在其他臨床表現(xiàn)及生代指標(biāo)恢復(fù)以前，T淋巴細(xì)胞數(shù)就可顯著增加。周圍血液中的B淋巴細(xì)胞數(shù)在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)一般正常或增高。從淋巴細(xì)胞亞群的分類來(lái)看，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)主要為Th細(xì)胞（T-輔助細(xì)胞）減少和祼細(xì)胞（nullcell）增加。此外，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)Ts細(xì)胞（抑制性/細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞）增加。這些現(xiàn)象均提示T細(xì)胞的分化功能受到損害，這些與營(yíng)養(yǎng)不良兒童的血清胸腺激素的活性低下有關(guān)。（2）細(xì)胞免疫功能PEM患者的淋巴細(xì)胞總數(shù)及其占白細(xì)胞總數(shù)103（3）免疫球蛋白和抗體營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌顯著減少，因而不能與腸細(xì)菌和腸毒素結(jié)合，腸屏障的效能減弱。惡性營(yíng)養(yǎng)不良病人的血清白蛋白含量低，而消瘦型營(yíng)養(yǎng)不良者相對(duì)正常或稍低。一般說(shuō)，在營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)免疫球蛋白的產(chǎn)生受影響較少，對(duì)抗體的防御機(jī)制有其重要意義（營(yíng)養(yǎng)不良者對(duì)大多數(shù)適量抗原的抗體應(yīng)答是正常的，表明B細(xì)胞的功能相對(duì)正常）。（3）免疫球蛋白和抗體營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)粘膜局部的免疫功能大大降低104（4）補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體具有放大免疫應(yīng)答的作用，包括對(duì)調(diào)理作用，免疫附著、吞噬作用、白細(xì)胞的化學(xué)趨化作用和中和病毒作用的影響。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)總補(bǔ)體及補(bǔ)體C3可能處于臨界水平，是由于補(bǔ)體的合成速率降低，當(dāng)感染引起抗原抗體結(jié)合時(shí)補(bǔ)體的消耗增加。（4）補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體具有放大免疫應(yīng)答的作用，包括對(duì)調(diào)理作用，105（5）吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞在免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼中的作用早已為人們所認(rèn)識(shí)，在某些先天性或獲得性多形核白細(xì)胞的功能缺乏者都會(huì)產(chǎn)生致死性感染，如在嗜中性白細(xì)胞減少癥、慢性肉芽腫病、髓過(guò)氧化物酶缺乏病和葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏病等。營(yíng)養(yǎng)不良者因常合并感染，白細(xì)胞數(shù)常增多。

（5）吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞在免疫應(yīng)答的傳入側(cè)翼中的作用早已為人106（6）調(diào)理作用、吞噬和殺菌能力營(yíng)養(yǎng)不良的兒童對(duì)已吞噬的細(xì)菌的殺菌力降低和減慢，而對(duì)細(xì)菌的吞噬作用可能正常。有趣的是營(yíng)養(yǎng)過(guò)度和肥胖也可使多形核白細(xì)胞的殺菌力降低。（7）溶菌酶溶菌酶可以溶解許多革蘭陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁的粘多糖，其他的細(xì)菌在接受抗體、補(bǔ)體、甘氨酸、螯合劑、pH變化、抗壞血酸和H2O2時(shí)也可能對(duì)溶菌酶的敏感性增加。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，血漿和白細(xì)胞中溶菌酶的活性降低。有感染時(shí)，白細(xì)胞中的溶菌酶滲出到血漿中增多。血漿中溶菌酶的降低意味著粘膜表面的防御能力降低。（6）調(diào)理作用、吞噬和殺菌能力營(yíng)養(yǎng)不良的兒童對(duì)已吞噬的細(xì)菌107（8）鐵結(jié)合蛋白血清中的運(yùn)鐵蛋白有抑制細(xì)菌的作用，早已為人們所知。蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良（PEM）的患者，其血清運(yùn)鐵蛋白的濃度經(jīng)常降低，并且與營(yíng)養(yǎng)不良的程度相關(guān)。如在惡性蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良患者的一般情況未改善之前補(bǔ)充鐵，有時(shí)可能使他們合并敗血癥而死亡。有慢性腎盂腎炎的病人注射檸檬酸山梨醇鐵可伴隨尿中白細(xì)胞的排出增加。（8）鐵結(jié)合蛋白血清中的運(yùn)鐵蛋白有抑制細(xì)菌的作用，早已為人1083.感染對(duì)營(yíng)養(yǎng)與代謝的影響感染常導(dǎo)致代謝的平衡失調(diào)和激素內(nèi)環(huán)境的失常，導(dǎo)致宿主抵抗力和營(yíng)養(yǎng)狀況的改變，其改變的程度與感染期的長(zhǎng)短、感染的嚴(yán)重程度、病原的種類、所涉及的組織、感染前個(gè)體的營(yíng)養(yǎng)狀況和免疫功能都有很大的關(guān)系。感染常伴隨身體成分的丟失，體內(nèi)貯存的營(yíng)養(yǎng)素被迅速利用，營(yíng)養(yǎng)素在體內(nèi)再分配，即分解代謝和合成代謝過(guò)程同時(shí)發(fā)生，二者都可能造成體內(nèi)某些組織的營(yíng)養(yǎng)成分缺乏。對(duì)原來(lái)營(yíng)養(yǎng)狀況正常的人來(lái)說(shuō)，輕度感染時(shí)影響并不重要，但本來(lái)已處于營(yíng)養(yǎng)缺乏邊緣的兒童，感染可使其平衡傾向于明顯營(yíng)養(yǎng)不良的一邊。3.感染對(duì)營(yíng)養(yǎng)與代謝的影響感染常導(dǎo)致代謝的平衡失調(diào)和激素內(nèi)109（1）對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響通常，血漿游離氨基酸的濃度常用來(lái)作為蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況的評(píng)定指標(biāo)之一。在感染的早期，血漿游離氨基酸的濃度降低，是由于肝細(xì)胞攝取這些氨基酸合成急性期反應(yīng)物糖蛋白（APP）。同時(shí)，組織蛋白質(zhì)的分解亦增加，特別是骨胳肌的蛋白質(zhì)分解增加。所釋放出來(lái)的氨基酸一部分被同一組織或鄰近的組織利用來(lái)再合成蛋白質(zhì)，一部分分解供給能量需要，剩余的氨基酸進(jìn)入血液中。感染時(shí)血漿中的丙氨酸和谷氨酸增加，而纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸降低；特別是苯丙氨酸與酪氨酸的比值升高。

（1）對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響通常，血漿游離氨基酸的濃度常用來(lái)作為110多數(shù)傳染病患者肝臟中急性期反應(yīng)物糖蛋白的合成增加，營(yíng)養(yǎng)不良的患者在感染時(shí)急性期反應(yīng)物糖蛋白的合成也增加，表明這種蛋白質(zhì)在機(jī)體對(duì)感染反應(yīng)和生存上的重要性。此外，免疫球蛋白和對(duì)抗原非特異的宿主抵抗因子，如補(bǔ)體、激肽的前體和血凝系統(tǒng)的蛋白質(zhì)的合成亦增多。這些都需要利用周圍組織（主要是肌肉組織）分解的氨基酸。多數(shù)傳染病患者肝臟中急性期反應(yīng)物糖蛋白的合成增加，營(yíng)養(yǎng)不良的111（2）對(duì)碳水化物代謝的影響在急性傳染病時(shí)糖原異生增加，對(duì)葡萄糖的耐量降低，胰島素的需要量增加，血清胰高血糖素升高。由于腎上腺皮質(zhì)素和生長(zhǎng)激素的分泌增加，使糖原分解加快，造成空腹血糖升高。這是機(jī)體對(duì)能量的需要增加時(shí)的代謝反應(yīng)。但是，有些暴發(fā)性的內(nèi)毒素血癥和病毒性肝炎的損害可以抑制糖原異生，導(dǎo)致低血糖。（2）對(duì)碳水化物代謝的影響在急性傳染病時(shí)糖原異生增加，對(duì)葡112（3）對(duì)脂質(zhì)代謝的影響許多傳染病特別是革蘭陰性細(xì)菌敗血癥時(shí)血清總脂增加，在感染初期，甘油三酯和膽固醇合成增加，加上周圍組織清除脂肪的能力降低，導(dǎo)致血脂增高和肝細(xì)胞變態(tài)。在感染時(shí)，動(dòng)員體脂以提供能量消耗的能力減低。而在非感染性禁食時(shí)，體脂被動(dòng)員出來(lái)作為形成酮體的基質(zhì)，而利用氨基酸來(lái)作為糖原異生和生酮作用減少。（3）對(duì)脂質(zhì)代謝的影響許多傳染病特別是革蘭陰性細(xì)菌敗血癥時(shí)113（4）對(duì)礦物質(zhì)和電解質(zhì)代謝的影響感染時(shí)大多數(shù)的細(xì)胞內(nèi)的礦物質(zhì)如鉀、鎂、鋅硫、磷等的丟失均與氮的丟失成正比。在感染的潛伏期時(shí)，血清鐵明顯減少，這與鐵重分配到其他組織有關(guān)，也可能是一種保護(hù)機(jī)制，使細(xì)菌的含鐵物（Siderophore）得不到鐵，從而影響細(xì)菌的增殖能力。感染時(shí)血清鋅的濃度也降低，鋅有利于金屬酶及細(xì)胞膜的形成和穩(wěn)定，鋅也可作為蛋白質(zhì)、核酸合成的輔因子。與鐵及鋅相反，血清中的銅隨與銅結(jié)合的銅藍(lán)蛋白的合成與釋放到血清中的含量增加而增加。（4）對(duì)礦物質(zhì)和電解質(zhì)代謝的影響感染時(shí)大多數(shù)的細(xì)胞內(nèi)的礦物114細(xì)胞外的鈉離子和氯離子可以通過(guò)出汗過(guò)多、腹瀉和嘔吐而丟失。同時(shí)，發(fā)熱可以刺激鹽皮質(zhì)激素的分泌，使尿鈉和尿氯的排出大大減少。在暴發(fā)性敗血癥時(shí)，對(duì)細(xì)胞膜的毒性損害可以使鈉在細(xì)胞內(nèi)蓄積。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染常導(dǎo)致抗利尿激素的分泌，可造成稀釋性低鈉血癥。細(xì)胞外的鈉離子和氯離子可以通過(guò)出汗過(guò)多、腹瀉和嘔吐而丟失。115（5）對(duì)維生素代謝的影響在細(xì)菌和寄生蟲感染時(shí)，維生素的丟失量增加，腸道的蠕蟲和原蟲的感染還可能導(dǎo)致失血和吸收不良。感染時(shí)，如原來(lái)的營(yíng)養(yǎng)狀況處于臨界水平，可能表現(xiàn)出明顯的營(yíng)養(yǎng)缺乏癥狀如干眼病、夜盲、糙皮病、皮炎、腳氣病和口角炎等。（5）對(duì)維生素代謝的影響在細(xì)菌和寄生蟲感染時(shí)，維生素的丟失116第二節(jié)宏量元素與免疫營(yíng)養(yǎng)與疾病之間存在著非常密切的聯(lián)系，動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)狀況影響著機(jī)體的免疫功能和對(duì)疾病的抵抗力，機(jī)體的健康狀況又影響著動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)需要模式。“營(yíng)養(yǎng)免疫學(xué)”的誕生與發(fā)展為解決人體及動(dòng)物生產(chǎn)中的疾病問(wèn)題提供了新的思路。因營(yíng)養(yǎng)不良而導(dǎo)致免疫功能和機(jī)能障礙的營(yíng)養(yǎng)性獲得免疫缺乏綜合癥（Nutritionallyacquiredimmunedeficiencysyndromes，NAIDS）已引起人們的普遍重視。第二節(jié)宏量元素與免疫營(yíng)養(yǎng)與疾病之間存在著非常密切的聯(lián)系，動(dòng)117通過(guò)對(duì)單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的患者的觀察，現(xiàn)已證實(shí)一些營(yíng)養(yǎng)素與免疫有關(guān)，它們包括蛋白質(zhì)、維生素Ａ、維生素Ｃ、維生素Ｅ、鐵、鋅和硒等。然而，但在臨床上營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生，往往不是缺乏某一種營(yíng)養(yǎng)素，而是多種營(yíng)養(yǎng)素同時(shí)缺乏的結(jié)果。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)將蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物歸類為宏量營(yíng)養(yǎng)素（macronutrients），是提供集體能量的主要成分；而將維生素類、礦物質(zhì)歸類為微量營(yíng)養(yǎng)素（micronutrients），是機(jī)體生長(zhǎng)調(diào)節(jié)有關(guān)的必須營(yíng)養(yǎng)素。通過(guò)對(duì)單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和單一營(yíng)養(yǎng)素缺乏的患者的觀察，118一、蛋白質(zhì)、氨基酸與免疫功能蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)功能已被人們熟知，但與免疫關(guān)系了解較少。研究表明，蛋白質(zhì)攝入不足與免疫系統(tǒng)功能受損有關(guān)，特別對(duì)細(xì)胞免疫、吞噬細(xì)胞的功能、細(xì)胞因子的產(chǎn)物、分泌性抗體的反應(yīng)、抗體的親和性和補(bǔ)體系統(tǒng)有影響，會(huì)抑制體內(nèi)免疫系統(tǒng)細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成，使抗體濃度下降，減弱抗體反應(yīng)，降低吞噬細(xì)胞的功能等。嚴(yán)重的蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缺乏還會(huì)影響免疫器官，胸腺呈現(xiàn)萎縮，大小和重量均減少。這是凋亡引起的胸腺細(xì)胞的減少和胸腺細(xì)胞增殖能力下降的結(jié)果。1.蛋白質(zhì)一、蛋白質(zhì)、氨基酸與免疫功能蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)功能已被人們熟知，但119當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況改善后，這些受損的免疫功能可以得到恢復(fù)。因此，建議每天應(yīng)該適量吃一些瘦肉、魚、蝦、蛋、奶及豆制品等富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的食物。在臨床和試驗(yàn)方面，蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)與免疫的研究很廣泛，得到較為一致的結(jié)論。蛋白質(zhì)缺乏將會(huì)：（1）降低機(jī)體抗感染能力和淋巴器官發(fā)育；（2）降低細(xì)胞免疫功能；（3）降低體液免疫功能；（4）降低巨噬細(xì)胞的數(shù)量與活性。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況改善后，這些受損的免疫功能可以得到恢復(fù)。1202.氨基酸氨基酸是蛋白質(zhì)的組成成分，機(jī)體對(duì)蛋白質(zhì)的需求實(shí)際上是對(duì)氨基酸的需求。目前有關(guān)氨基酸對(duì)免疫反應(yīng)的影響報(bào)道較少，由于賴氨酸、蛋氨酸和蘇氨酸是動(dòng)物大多數(shù)日糧中的限制件氨基酸，因而研究它們對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)的影響具有重要意義。氨基酸與免疫功能關(guān)系的研究主要集中在賴氨酸、含硫氨基酸、蘇氨酸和支鏈氨基酸等幾種必需氨基酸和谷氨酰胺。但不同氨基酸在影響機(jī)體免疫功能的效應(yīng)上發(fā)揮不同作用。

2.氨基酸氨基酸是蛋白質(zhì)的組成成分，機(jī)體對(duì)蛋白質(zhì)的需求實(shí)際121（1）蘇氨酸蘇氨酸是動(dòng)物免疫球蛋白分子中的一種主要氨基酸，缺乏蘇氨酸會(huì)抑制免疫球蛋白和T、B細(xì)胞及其抗體的產(chǎn)生。蘇氨酸在禽類免疫球蛋白分子中數(shù)量上占主導(dǎo)地位，推測(cè)它可能在雛雞的免疫反應(yīng)中起重要作用，在蘇氨酸缺乏小雞日糧中，提高蘇氨酸水平直至0.7%，小雞對(duì)新城疫病毒（NDV）抗體滴度直線增加，這一水平時(shí)小雞亦獲得最大生長(zhǎng)，這似乎表明最大免疫反應(yīng)所需要的蘇氨酸水平與最大生長(zhǎng)一致。在哺乳動(dòng)物中也發(fā)現(xiàn)動(dòng)物缺乏蘇氨酸表現(xiàn)出對(duì)腫瘤和瘧原蟲感染的易感性增加。（1）蘇氨酸蘇氨酸是動(dòng)物免疫球蛋白分子中的一種主要氨基酸，缺122（2）賴氨酸賴氨酸缺乏是否影響動(dòng)物機(jī)體免疫反應(yīng)和對(duì)疾病對(duì)抗力尚沒(méi)有明確結(jié)論。有研究證實(shí)，賴氨酸缺乏的小鼠具有與賴氨酸水平適當(dāng)?shù)男∈笙嗤那宄蛔⑷敫鼓で恢械氖髠抽T菌的能力；另外接種了鼠傷寒沙門菌的賴氨酸缺乏小鼠和正常小鼠對(duì)隨后的活菌感染具有相同易感性；賴氨酸缺乏的大鼠與正常大鼠產(chǎn)生相同水平的抗體。多數(shù)研究證明，賴氨酸缺乏并不降低動(dòng)物機(jī)體的免疫反應(yīng)。但也有試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)賴氨酸影響機(jī)體免疫。Kornegay等（1993)發(fā)現(xiàn)，添加賴氨酸后，機(jī)體對(duì)卵清蛋白的刺激反應(yīng)加強(qiáng)。

（2）賴氨酸賴氨酸缺乏是否影響動(dòng)物機(jī)體免疫反應(yīng)和對(duì)疾病對(duì)抗力123（3）亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸對(duì)免疫有聯(lián)合作用，高水平的亮氨酸、低水平的異亮氨酸和纈氨酸對(duì)免疫功能有抑制作用，添加異亮氨酸和纈氨酸能消除免疫抑制。推論這種免疫抑制作用可能是由于高水平的亮氨酸與異亮氨酸和纈氨酸相拮抗，造成異亮氨酸和纈氨酸缺乏所致。有試驗(yàn)證實(shí)，纈氨酸缺乏抑制小雞對(duì)新城疫病毒（NDV）的抗體反應(yīng)，纈氨酸和亮氨酸及異亮氨酸同時(shí)缺乏增加小鼠對(duì)沙門氏菌的易感性。（3）亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，亮氨酸、異亮124（4）含硫氨基酸與賴氨酸不同，蛋氨酸似乎對(duì)動(dòng)物免疫反應(yīng)影響較大。為獲得最大的免疫反應(yīng)，動(dòng)物機(jī)體所需要的蛋氨酸水平通常需高于為取得最大生長(zhǎng)所需要的蛋氨酸水平。而且補(bǔ)充膽堿和半胱氨酸均不能節(jié)省免疫所需要的蛋氨酸量。（因?yàn)榱馨图?xì)胞為蛋氨酸營(yíng)養(yǎng)缺陷型細(xì)胞，不能利用同型半胱氨酸和膽堿合成蛋氨酸以補(bǔ)充蛋氨酸的不足）。含硫氨基酸在很大程度上影響動(dòng)物的免疫功能及其對(duì)感染的抵抗力。在免疫反應(yīng)方面，半胱氨酸可達(dá)到蛋氨酸的70％～80%的效果。半胱氨酸及其衍生物還能調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的功能。此外，它還作為GSH的組分，在解毒及保護(hù)細(xì)胞免受自由基危害方面起著關(guān)鍵性作用。（4）含硫氨基酸與賴氨酸不同，蛋氨酸似乎對(duì)動(dòng)物免疫反應(yīng)影響較125（5）谷氨酰胺谷氨酰胺是腸上皮淋巴細(xì)胞的重要能量來(lái)源，且上皮淋巴細(xì)胞的增殖也需要谷氨酰胺。谷氨酰胺也是維持腸相關(guān)淋巴組織、分泌型IgA的產(chǎn)生和阻止細(xì)菌從腸的易位所必需的。此外，谷氨酰胺是精氨酸合成的前體，而精氨酸是一氧化氮（NO）合成的前體，NO是巨噬細(xì)胞活性和宿主防御的一個(gè)關(guān)鍵性的因素，谷氨酰胺與機(jī)體免疫具有密切的關(guān)系。

（5）谷氨酰胺谷氨酰胺是腸上皮淋巴細(xì)胞的重要能量來(lái)源，且上皮1263.核苷酸核苷酸是DNA和RNA的基本單位，參與體內(nèi)糖原、磷脂、蛋白質(zhì)、一些輔酶和激素第二信使的合成，也是免疫反應(yīng)不可缺少的物質(zhì)。動(dòng)物和臨床實(shí)驗(yàn)顯示