疾病概要

概念

【心力衰竭】（heartfailure）簡稱心衰，絕大多數(shù)情況下是指各種心臟疾病引起心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注減少，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈瘀血的臨床綜合癥。

疾病概要概念疾病概要

主要臨床特征：肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血組織血液灌注不足是多種病因所致心臟疾病的終末階段。疾病概要主要臨床特征：疾病概要

心力衰竭的分類按發(fā)生速度分按發(fā)生部位分按性質(zhì)分急性心力衰竭慢性心力衰竭較常見左心衰右心衰全心衰收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭疾病概要

心力衰竭的分類按發(fā)生速度分按發(fā)生部位分按性（一）基本病因

缺血性心肌損害

原發(fā)心肌損害心肌炎和心肌病

心肌代謝障礙性疾病

容量負荷（前負荷）過重心臟負荷過重

壓力負荷（后負荷）過重（一）基本病因

（二）誘因凡能加重心臟負荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加：輸液或輸血過多、過快，攝入鈉鹽過多（二）誘因凡能加重心臟負荷，增加心肌過度體力活動或情緒激動治療不當：不恰當停藥高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢原有心臟病加重妊娠和分娩：使心臟負擔加重電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)過度體力活動或情緒激動7(一)感染

發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；微生物及代謝產(chǎn)物直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。二.心力衰竭的誘因

7(一)感染二.心力衰竭的誘因

8(二)心律失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。二.心力衰竭的誘因

8(二)心律失常二.心力衰竭的誘因

9(三)妊娠和分娩：對于心力儲備功能降低的婦女要尤其注意血容量增加分娩時的疼痛-交感興奮外周小血管收縮-后負荷增加二.心力衰竭的誘因9(三)妊娠和分娩：二.心力衰竭的誘因10(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥興奮性？傳導性？自律性？收縮性？二.心力衰竭的誘因

10(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：二.心力衰竭的誘因

（三）發(fā)病機制各種病因心肌收縮力下降心臟負荷增加心肌肥厚心臟擴大神經(jīng)內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心功能代償方式（三）發(fā)病機制各種病因心肌收縮力下降心臟負荷增加心肌肥（四）病理生理一、代償機制1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3.神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑（3）其他體液因子（四）病理生理一、代償機制（四）病理生理二、心肌收縮性減弱收縮蛋白破壞、能量代謝紊亂、心室重構(gòu)等三、心臟舒張功能不全1、心臟主動舒張異常2、心室順應性降低四、心室各部舒縮功能不協(xié)調(diào)（四）病理生理二、心肌收縮性減弱（四）病理生理心室重構(gòu)：

原發(fā)性心肌損害和容量負荷過重，可使心功能受損，導致心室反應性肥大和擴張，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維等發(fā)生相應的變化，即心室重構(gòu)過程。心室重構(gòu)可使心臟擴大、心肌肥厚、舒縮不協(xié)調(diào)，引起心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。（四）病理生理心室重構(gòu)：疾病概要

概念

【心力衰竭】（heartfailure）簡稱心衰，絕大多數(shù)情況下是指各種心臟疾病引起心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注減少，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈瘀血的臨床綜合癥。

疾病概要概念疾病概要

主要臨床特征：肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血組織血液灌注不足是多種病因所致心臟疾病的終末階段。疾病概要主要臨床特征：疾病概要

心力衰竭的分類按發(fā)生速度分按發(fā)生部位分按性質(zhì)分急性心力衰竭慢性心力衰竭較常見左心衰右心衰全心衰收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭疾病概要

心力衰竭的分類按發(fā)生速度分按發(fā)生部位分按性（一）基本病因

缺血性心肌損害

原發(fā)心肌損害心肌炎和心肌病

心肌代謝障礙性疾病

容量負荷（前負荷）過重心臟負荷過重

壓力負荷（后負荷）過重（一）基本病因

（二）誘因凡能加重心臟負荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加：輸液或輸血過多、過快，攝入鈉鹽過多（二）誘因凡能加重心臟負荷，增加心肌過度體力活動或情緒激動治療不當：不恰當停藥高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢原有心臟病加重妊娠和分娩：使心臟負擔加重電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)過度體力活動或情緒激動21(一)感染

發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；微生物及代謝產(chǎn)物直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。二.心力衰竭的誘因

7(一)感染二.心力衰竭的誘因

22(二)心律失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。二.心力衰竭的誘因

8(二)心律失常二.心力衰竭的誘因

23(三)妊娠和分娩：對于心力儲備功能降低的婦女要尤其注意血容量增加分娩時的疼痛-交感興奮外周小血管收縮-后負荷增加二.心力衰竭的誘因9(三)妊娠和分娩：二.心力衰竭的誘因24(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥興奮性？傳導性？自律性？收縮性？二.心力衰竭的誘因

10(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：二.心力衰竭的誘因

（三）發(fā)病機制各種病因心肌收縮力下降心臟負荷增加心肌肥厚心臟擴大神經(jīng)內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心功能代償方式（三）發(fā)病機制各種病因心肌收縮力下降心臟負荷增加心肌肥（四）病理生理一、代償機制1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3.神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑（3）其他體液因子（四）病理生理一、代償機制（四）病理生理二、心肌收縮性減弱收縮蛋白破壞、能量代謝紊亂、心室重構(gòu)等三、心臟舒張功能不全1、心臟主動舒張異常2、心室