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兒童股骨頭缺血性壞死(Legg-calve-Perthes?。┲貞c醫科大學兒童醫院矯形外科兒童股骨頭缺血性壞死(Legg-calve-Perthes病1兒童股骨頭壞死課件2㈡兒童股骨頭缺血性壞死、股骨頭無菌性壞死、股骨頭骨軟骨炎、股骨頭骨軟骨病、扁平髖、巨髖癥、Legg病、Legg-perthes病、Legg-calve-perthes病。簡稱Perthes病一、歷史與命名㈠1910年分別由Legg(美)calve(法)Perthes(德)描述了本病。命名denomination:㈡一、歷史與命名㈠1910年分別由Legg(美)calve(3本病特點:⒈慢性病程有自限性傾向⒉男孩多見,男:女=4:1⒊年齡在4-10歲兒童多見,雙側病例占10%⒋世界各地發病率不相同美歐洲發病率達1-3‰二、概述overview本病特點:二、概述overview4真正致病原因目前尚未搞清楚,是世界骨科界研究熱門課題之一。㈠炎癥學說:早期Legg、calve、perthes均認為是一種骨感染疾患,但未得到病原菌證實。一些學者提出該病與一過性滑膜炎關系密切三、病因etiologicalfactor:

真正致病原因目前尚未搞清楚,是世界骨科界研究熱門課題之一。51、1948年Chandlen提出動脈栓塞因素,稱本病系“髖關節冠狀血管疾病”。

1983年Green、國內馬承宣提出股骨上段骨髓內壓增高,

1987年劉尚禮博士研究課題證實本病有髖關節周圍靜脈有瘀血改變、壓力增高。㈡血管因素,分動脈或靜脈1、1948年Chandlen提出動脈栓塞因素,稱本病系“髖62、髖關節內壓力↑>150mmHg致網狀血管不通暢(動物試驗)3、頭血供不足:4-8歲小兒股骨頭血供主要靠支持帶血管㈢損傷學說

男孩好動,損傷機會多,且以多次重復受損積累所致。2、髖關節內壓力↑>150mmHg致網狀血管不通暢(動物試驗7⑴本病有一定的家族史,(在5代譜系中的63人中有28人患此?、朴须p側患兒⑶患病期,骨齡普遍性延遲,本院報道57例中49例有延遲,占86%⑷1976年Neveloes報道perthes病病兒血中的IgG明顯升高,本院報道則IgA明顯高于正常同齡兒童⑸與人類種族和環境的關系①黑種人群兒童患本病少②歐美地區為本病高發,非洲報告少㈣近年傾向系全身性疾患,股骨頭缺血性壞死僅為一種局部表現⑴本病有一定的家族史,(在5代譜系中的63人中有28人患此病8病理研究顯示perthes病是骨骺多次缺血性梗死的表現。三、病理

病理研究顯示perthes病是骨骺多次缺血性梗死的表現。三、9關節影增寬,關節間隙增寬,骨骼變化不明顯初期或滑膜炎或滲出期(1-4周)Ⅰ期關節中滑膜腫脹,充血、水腫、關節液滲出,關節壓↑X線病理關節影增寬,關節間隙增寬,骨骼變化不明顯初期或滑膜炎或滲出期10Ⅱ期X線骨骺大片點狀壞死,同時有再生頭骺密度增加,骺出現扁平缺血期或壞死期,(數月-1年)病理Ⅱ期X線骨骺大片點狀壞死,同時有再生頭骺密度增加,骺出現扁平11Ⅲ期X線骺全部扁平,分裂呈小塊骨片開始吸收,新生血管及肉芽進入碎裂期或恢復期,(1-3年)病理Ⅲ期X線骺全部扁平,分裂呈小塊骨片開始吸收,新生血管及肉芽進12Ⅳ期X線骨片吸收完成,新生骨大量出現,吸收壞死骨及再生完成1/3病例可完全康復2/3病例殘留不同程度的巨髖畸形愈合期或殘余期骺逐漸生長、增厚、密度漸正常但出現頭扁平、蕈狀畸形、半脫位、駝峰征。病理Ⅳ期X線骨片吸收完成,新生骨大量出現,吸收壞死骨及再生完成愈13

起病緩慢,病程長,數月來出現間歇性跛行與疼痛,可向膝部大腿內側放射疼痛癥狀可因活動而加重,休息后緩解四、臨床表現及體征起病緩慢,病程長,數月來出現間歇性跛行與疼痛,可向膝部大腿14下肢肌肉萎縮內收肌痙攣關節活動范圍減小

髖關節內、外旋活動受限“4”字試驗(+)臨床上有三大體征:體征下肢肌肉萎縮髖關節內、外旋活動受限臨床上有三大體征:體征15早期與暫時性髖關節滑膜炎后期與髖關節結核五、診斷及鑒別診斷診斷病史、臨床癥狀及體征、X線、B超掃查、磁共振檢查

鑒別診斷早期與暫時性髖關節滑膜炎五、診斷及鑒別診斷診斷病史、臨床16

避免股骨頭的機械壓力改善或恢復股骨頭的血循環降低關節內或骨內壓力避免長期臥床,使之能自己活動,負重行走可維持滑液生理循環代謝泵的正常狀態六、治療總原則避免股骨頭的機械壓力六、治療總原則17手術治療:1、股骨上端截骨術2、骨盆截骨術改良Chiari截骨+滑膜切除術能滿足Perthes的四項原則,中遠期隨訪病例優良率在90%以上。非手術方法:

1971年Petric采用外展450、內旋50-100位支架或行走石膏。治療方法手術治療:非手術方法:1971年Petric采用外展4518

巨髖癥,雙角畸形,股骨頸短寬畸形大轉子高位骨關節炎七、Perthes病存在問題:巨髖癥,雙角畸形,七、Perthes病存在問題:19謝謝光臨!謝謝光臨!20兒童股骨頭缺血性壞死(Legg-calve-Perthes?。┲貞c醫科大學兒童醫院矯形外科兒童股骨頭缺血性壞死(Legg-calve-Perthes病21兒童股骨頭壞死課件22㈡兒童股骨頭缺血性壞死、股骨頭無菌性壞死、股骨頭骨軟骨炎、股骨頭骨軟骨病、扁平髖、巨髖癥、Legg病、Legg-perthes病、Legg-calve-perthes病。簡稱Perthes病一、歷史與命名㈠1910年分別由Legg(美)calve(法)Perthes(德)描述了本病。命名denomination:㈡一、歷史與命名㈠1910年分別由Legg(美)calve(23本病特點:⒈慢性病程有自限性傾向⒉男孩多見,男:女=4:1⒊年齡在4-10歲兒童多見,雙側病例占10%⒋世界各地發病率不相同美歐洲發病率達1-3‰二、概述overview本病特點:二、概述overview24真正致病原因目前尚未搞清楚,是世界骨科界研究熱門課題之一。㈠炎癥學說:早期Legg、calve、perthes均認為是一種骨感染疾患,但未得到病原菌證實。一些學者提出該病與一過性滑膜炎關系密切三、病因etiologicalfactor:

真正致病原因目前尚未搞清楚,是世界骨科界研究熱門課題之一。251、1948年Chandlen提出動脈栓塞因素,稱本病系“髖關節冠狀血管疾病”。

1983年Green、國內馬承宣提出股骨上段骨髓內壓增高,

1987年劉尚禮博士研究課題證實本病有髖關節周圍靜脈有瘀血改變、壓力增高。㈡血管因素,分動脈或靜脈1、1948年Chandlen提出動脈栓塞因素,稱本病系“髖262、髖關節內壓力↑>150mmHg致網狀血管不通暢(動物試驗)3、頭血供不足:4-8歲小兒股骨頭血供主要靠支持帶血管㈢損傷學說

男孩好動,損傷機會多,且以多次重復受損積累所致。2、髖關節內壓力↑>150mmHg致網狀血管不通暢(動物試驗27⑴本病有一定的家族史,(在5代譜系中的63人中有28人患此?、朴须p側患兒⑶患病期,骨齡普遍性延遲,本院報道57例中49例有延遲,占86%⑷1976年Neveloes報道perthes病病兒血中的IgG明顯升高,本院報道則IgA明顯高于正常同齡兒童⑸與人類種族和環境的關系①黑種人群兒童患本病少②歐美地區為本病高發,非洲報告少㈣近年傾向系全身性疾患,股骨頭缺血性壞死僅為一種局部表現⑴本病有一定的家族史,(在5代譜系中的63人中有28人患此病28病理研究顯示perthes病是骨骺多次缺血性梗死的表現。三、病理

病理研究顯示perthes病是骨骺多次缺血性梗死的表現。三、29關節影增寬,關節間隙增寬,骨骼變化不明顯初期或滑膜炎或滲出期(1-4周)Ⅰ期關節中滑膜腫脹,充血、水腫、關節液滲出,關節壓↑X線病理關節影增寬,關節間隙增寬,骨骼變化不明顯初期或滑膜炎或滲出期30Ⅱ期X線骨骺大片點狀壞死,同時有再生頭骺密度增加,骺出現扁平缺血期或壞死期,(數月-1年)病理Ⅱ期X線骨骺大片點狀壞死,同時有再生頭骺密度增加,骺出現扁平31Ⅲ期X線骺全部扁平,分裂呈小塊骨片開始吸收,新生血管及肉芽進入碎裂期或恢復期,(1-3年)病理Ⅲ期X線骺全部扁平,分裂呈小塊骨片開始吸收,新生血管及肉芽進32Ⅳ期X線骨片吸收完成,新生骨大量出現,吸收壞死骨及再生完成1/3病例可完全康復2/3病例殘留不同程度的巨髖畸形愈合期或殘余期骺逐漸生長、增厚、密度漸正常但出現頭扁平、蕈狀畸形、半脫位、駝峰征。病理Ⅳ期X線骨片吸收完成,新生骨大量出現,吸收壞死骨及再生完成愈33

起病緩慢,病程長,數月來出現間歇性跛行與疼痛,可向膝部大腿內側放射疼痛癥狀可因活動而加重,休息后緩解四、臨床表現及體征起病緩慢,病程長,數月來出現間歇性跛行與疼痛,可向膝部大腿34下肢肌肉萎縮內收肌痙攣關節活動范圍減小

髖關節內、外旋活動受限“4”字試驗(+)臨床上有三大體征:體征下肢肌肉萎縮髖關節內、外旋活動受限臨床上有三大體征:體征35早期與暫時性髖關節滑膜炎后期與髖關節結核五、診斷及鑒別診斷診斷病史、臨床癥狀及體征、X線、B超掃查、磁共振檢查

鑒別診斷早期與暫時性髖關節滑膜炎五、診斷及鑒別診斷診斷病史、臨床36

避免股骨頭的機械壓力改善或恢復股骨頭的血循環降低關節內或骨內壓力避免長期臥床,使之能自己活動,負重行走可維持滑液生理循環代謝泵的正常狀態六、治療總原則避免股骨頭的機械壓力六、治療總原則37手術治療:1、股骨上端截骨術2、骨盆截骨術改良Ch

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