休克基礎及監護ppt課件休克基礎及監護ppt課件1是機體由各種嚴重致病因素（創傷、感染、低血容量、心源性、過敏等）引起有效血容量不足而導致的以急性微循環障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征氧供給不足和需求增加是休克的本質，恢復對組織細胞供氧，促進氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細胞功能是治療休克的關鍵環節一、休克的概念2是機體由各種嚴重致病因素（創傷、感染、低血容量、心源性、過敏最新休克基礎及監護課件3最新休克基礎及監護課件4最新休克基礎及監護課件5最新休克基礎及監護課件6最新休克基礎及監護課件7最新休克基礎及監護課件8血管容量正常正常血液循環休克的發生動因心泵功能正常血容量充足9血管容量正常正常血液循環休克的發生動因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的發生動因10血容量心泵功能障礙血管功能障礙休休克的發生動因101111四、休克時的病理生理改變正常微循環12四、休克時的病理生理改變正常微循環12根據血液動力學和微循環變化的規律分為三期：缺血性缺氧期（休克早期、代償期）淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代償期）休克難治期（休克晚期、不可逆期）休克的分期：13根據血液動力學和微循環變化的規律分為三期：休克的分期：13（一）缺血性缺氧期（休克早期、代償期）●少灌少流，灌少于流皮膚及內臟末梢小血管（微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈）持續痙攣，前阻力血管﹥后阻力血管，毛細血管前阻力明顯增加，大量真毛細血管網關閉，微循環內血流速度顯著減慢，血液從動靜脈吻合回流小靜脈，微循環灌流量急劇減少，組織細胞缺血、缺氧14（一）缺血性缺氧期（休克早期、代償期）●少灌少流，灌少于流皮微循環的變化-收縮期-代償期病因→循環血量↓→血壓↓交感-腎上腺系統↑兒茶酚胺↑垂體后葉抗利尿激素↑心臟收縮力↑心率↑腎素-血管緊張素-醛固酮↑醛固酮↑腎小管水、鈉重吸收↑血容量↑靜脈收縮回心血量↑心輸出量↑內臟、皮膚等血管動脈收縮血管阻力↑血壓↑15微循環的變化-收縮期-代償期病因→循環血量↓→血壓↓交微循環的變化-收縮期-代償期上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注16微循環的變化-收縮期-代償期上述代償反應的結果

*提高灌（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期）●灌多少流，灌大于流微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌由收縮轉為舒張；微靜脈端血流緩慢，紅細胞及血小板聚集，白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞，血粘度增加，毛細血管后阻力增加，大量血液淤積于微循環中，回心血量急劇減少，有效循環血量無法維持，動脈血壓下降17（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期）●灌多少流，灌大于流微微循環的變化-擴張期-抑制期

休克繼續發展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產物↑毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環→循環血量進一步↓休克加重毛細血管壁細胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

18微循環的變化-擴張期-抑制期休克繼續（三）休克難治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又稱微循環衰竭期。該期可發生彌漫性血管內凝血（DIC）或重要器官功能衰竭19（三）休克難治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又微循環的變化-衰竭期-失代償期毛細血管內血液淤積、粘稠度↑及酸中毒

↓

紅細胞、血小板易發生凝聚→微血栓

↓

彌漫性血管內凝血（DIC）

↓血液停滯、細胞缺氧↑→溶酶體破裂→細胞自溶

↓器官功能損害

DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統→彌漫性血管內出血→休克惡化。20微循環的變化-衰竭期-失代償期毛細血管內血液淤積、粘稠度↑及內臟器官的繼發性損害休克早期休克期休克晚期21內臟器官的繼發性損害休克早期休克期休克晚期21冠狀動脈灌注不足-心肌受損酸中毒、高血鉀-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收縮力心肌微循環血栓-心肌壞死內臟器官的繼發性損害——心臟22冠狀動脈灌注不足-心肌受損內臟器官的繼發性損害——心臟22內臟器官的繼發性損害——肺

灌注壓↓

肺毛細血管內皮細胞損害-肺水腫

肺上皮細胞受損-肺不張

急性呼吸窘迫綜合征23內臟器官的繼發性損害——肺灌注壓↓

肺毛細血管內皮細內臟器官的繼發性損害——腎*休克代償期-尿量減少

*休克進展-皮質缺血壞死-急性腎衰-少尿甚至無尿24內臟器官的繼發性損害——腎*休克代償期-尿量減少

*休克進展消化功能紊亂形成應激性潰瘍腸道細菌過度繁殖，引起腸源性內毒素血癥缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細菌易位內臟器官的繼發性損害——胃腸道25消化功能紊亂內臟器官的繼發性損害——胃腸道25肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損肝血竇和中央靜脈內有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導致內毒素血癥的產生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒內臟器官的繼發性損害——肝臟26肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損內臟器官的繼發性損害——肝臟缺氧，酸中毒，DIC→腦血液灌流不足→腦水腫→顱內壓增高→腦功能障礙加重內臟器官的繼發性損害——腦27缺氧，酸中毒，DIC內臟器官的繼發性損害——腦27休克前期（代償期）

*神志清楚緊張煩躁*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白*脈搏快、細、弱

*血壓正常

舒張壓↑脈壓差↓

*呼吸過度通氣

*尿量減少或正常五、臨床表現28休克前期（代償期）

*神志清楚緊張煩躁

臨床表現交感-腎上腺髓質系統興奮-兒茶酚胺分泌汗腺分泌↑手足濕冷腹腔內臟、皮膚等血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低CNS興奮煩躁不安皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力↑脈搏細速脈壓減少29臨床表現交感-腎上腺髓質系統興奮-兒茶酚胺分泌汗腺手足濕冷休克期（抑制期）

*神志淡漠遲鈍神志不清*皮膚黏膜發紺紫紺淤斑*脈搏細弱摸不清*血壓下降脈壓差↓測不出*呼吸進行性呼吸困難*尿量少尿甚至無尿臨床表現30休克期（抑制期）臨床表現30臨床表現微循環擴張及抑制期回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿無尿腎淤血缺血皮膚淤血缺血皮膚紫紺花斑31臨床表現微循環擴張及抑制期回心血量腦缺血神志淡心輸出量B3232六、休克的診斷1、發生休克的病因2、意識異常3、脈率超過100次／分鐘4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性、皮膚發花、粘膜蒼白、紫紺，尿量少或無尿5、收縮壓<80mmHg6、脈壓<20mmHg7、原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上符合１＋（234中兩項）＋（567中一項）即可診斷！33六、休克的診斷1、發生休克的病因33即時評估病情的嚴重程度即時判斷搶救措施的效果七、休克的監測34即時評估病情的嚴重程度七、休克的監測34一般監測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓

4脈率

5尿量6血紅蛋白或紅細胞壓積7凝血機制監測35一般監測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體血壓休克并不一定伴有低血壓，出現低血壓時，休克已進入失代償期休克代償期原有高血壓者非特異，影響因素多休克的關鍵是組織灌注不足，而非血壓以血壓降低作為是否發生休克的分水嶺，顯然是錯誤的血壓休克并不一定伴有低血壓，出現低血壓時，休克已進入失代償期36休克指數＝脈搏／收縮壓（mmHg）

正常值0.5-0.7，升高說明容量不足

１約為循環量23%(成人1000ml)1.5約為循環量33%(成人1500ml)2約為循環量43%(成人2000ml）休克指數37休克指數＝脈搏／收縮壓（mmHg）休克指數37尿量尿量是反應腎臟灌注的指標，腎臟灌注不良往往提示全身其他臟器也灌注不良尿量作為灌注指標，一定程度上可以反應心輸出量，操作簡單，費用低，被稱為窮人的心輸出量影響因素多，敏感性差尿流率（ml/min，分鐘尿量）可提高計量的準確度，縮短計量時間間隔，從而提高敏感性尿量尿量是反應腎臟灌注的指標，腎臟灌注不良往往提示全身其他臟38特殊監測1心電圖（ECG）2持續有創動脈壓監測3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）4肺動脈楔壓（PAWP）5心排出量（CO）與心臟指數（CI）6動脈血氣分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）與中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）8動脈血乳酸9胃粘膜pH監測（pHi：intramucosalpH）39特殊監測1心電圖（ECG）39CVP與PAWP由于影響因素多，CVP對容量不足很敏感，但卻不是一個反應容量狀態的準確指標CVP與液體反應性聯系不密切，各種范圍的CVP數值均同時存在反應及無反應者，很難確定一個補液的界值PAWP在預測左室前負荷方面甚至不優于CVP其價值在于限制補液，CVP及PAWP過高的病人對補液有反應者相對較少，不建議繼續補液CVP與PAWP由于影響因素多，CVP對容量不足很敏感，但卻40混合靜脈血氧飽和度與中心靜脈血氧飽和度反應了氧供與氧耗的平衡（氧供－氧耗）正常值：60％～80％兩者相關性好，增加兩者差異的因素：主動脈瓣手術外周血氧飽和度低于92％低心指數低血紅蛋白使用血管擴張劑41SvO2ScvO2SvO2和ScvO2混合靜脈血氧飽和度與中心靜脈血氧飽和度41SvO2ScvO241SvO2和ScvO2降低提示氧輸送降低、氧攝取增加或兩者同時存在感染性休克早期治療的有效靶點診斷標記低心輸出量伴過度氧攝取低血紅蛋白水平動脈氧分壓降低心源性休克低血容量SvO2和ScvO2降低提示氧輸送降低、氧攝取增加或兩者同時42SvO2和ScvO2升高氧輸送高于組織氧需求細胞氧耗降低氧攝取缺陷重度微循環障礙線粒體功能障礙細胞呼吸功能障礙動靜脈短路膿毒癥心肺復蘇分布性休克高心輸出量低溫和細胞中毒SvO2和ScvO2升高氧輸送高于組織氧需求動靜脈短路43乳酸是目前唯一用于休克診斷和分期的生物標記物血乳酸水平升高在預測嚴重感染與感染性休克病人的預后方面很有價值感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率達80%積極復蘇后仍持續高乳酸血癥者預后不良，應連續監測血乳酸，血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義中華醫學會重癥醫學分會，成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監測與支持指南（2006）乳酸是目前唯一用于休克診斷和分期的生物標記物中華醫學會重癥醫4445pHi監測胃粘膜pH一般認為pHi=7.350～7.450為正常范圍，而7.320，則為最低限，此值可信度能達90%以上pHi下降是組織酸中毒的綜合表現，而組織酸中毒除了可發生于低灌注以外，也可見于低氧血癥，后者則是肺功能損害的結果警惕隱性代償性休克！45pHi監測胃粘膜pH45八、休克的治療原則：補充血容量恢復細胞組織灌注

*病因治療*積極補充血容量

*應用血管活性藥

*保護重要器官46八、休克的治療原則：補充血容量恢復細胞組織灌注

*病因治病因治療消除引起休克的病因與恢復有效循環血量同等重要

47病因治療消除引起休克的病因與47液體復蘇是保證血容量的基石但只有約50％的血流動力學不穩定的危重病人對輸液有良好的反應性（即輸液后CO和每搏輸出量顯著升高）沒有改善的病人誤被認為容量仍然不足，可能會進一步接受更多的液體，導致病人的水腫JournalofIntensiveCareMedicine，2009,24(5)：329-337CHEST2008;133:252–263液體復蘇是保證血容量的基石JournalofIntens48過多液體有害不會增加灌注的液體是多余的，會導致肺、腸道、心臟、腦、皮膚等器官的水腫，影響其功能，甚至導致器官功能衰竭液體會稀釋血管內的其他成分過度輸液的病人死亡率更高過多液體有害不會增加灌注的液體是多余的，會導致肺、腸道、心臟49最新休克基礎及監護課件50容量復蘇的目標提高每搏量及心排量，改善組織灌注復蘇的目標是改善組織灌注，而不是維持血壓如果病人組織灌注正常，有容量反應性并不意味著需要補液休克病人盡快復蘇可以改善預后容量復蘇的目標提高每搏量及心排量，改善組織灌注51動態指標通過一個可控、可逆的方法誘導前負荷改變，觀察心臟的反應性，每搏量或心排指數顯著增加（提高10～15％）為反應性良好是前負荷與心功能的綜合反應，比靜態指標敏感而準確常用的改變前負荷的方法有：呼吸的影響、容量負荷試驗、被動抬腿試驗（PLRT）、呼氣末屏氣（EEO）動態指標通過一個可控、可逆的方法誘導前負荷改變，觀察心臟的反52呼吸的影響：功能性血流動力學以心肺交互作用為原理，以呼吸運動對循環系統影響的程度作為衡量指標，以此預測循環系統對液體負荷的反應程度。參數：最理想的是SV/CO的變化（SVV），當不具備監測條件時也可以使用一些替代指標，如血壓的變化（PPV、SPV），上腔靜脈或下腔靜脈直徑變異率，主動脈血流速峰值變異率等呼吸的影響：功能性血流動力學以心肺交互作用為原理，以呼吸運動53功能性血流動力學的特點安全性高，并發癥少用于控制通氣的病人，潮氣量不能過低有些參數的變化不僅與容量有關，與心功能也相關，需聯合多項參數分析（如右心衰時，右心功能受后負荷的影響更明顯，吸氣升高肺血管阻力造成右心排的降低更明顯，因此即使血容量正常也會出現升高的PPV及SVV，此時可聯合腔靜脈直徑變異率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺順應性下降的病人功能性血流動力學的特點安全性高，并發癥少54自主呼吸及心律失常病人容量負荷試驗被動抬腿試驗呼氣末屏氣試驗自主呼吸及心律失常病人容量負荷試驗55容量負荷試驗短期內快速輸注一定容量的液體，觀察CVP、PAWP、每搏量的改變，反應循環系統對補液的反應一般用于懷疑血容量不足的病人，快速糾正容量缺乏需要增加額外的液體量，對已經存在容量過負荷的病人存在肺水腫的風險容量負荷試驗短期內快速輸注一定容量的液體，觀察CVP、PAW56容量負荷試驗–輸液速度確定一定時間內的輸液量沒有硬性規定使用輸液泵600–1000ml/hr，30分鐘給予300~500ml膠體或500~1000ml晶體，或10分鐘給予100~200ml液體SSC指南2012晶體液30ml/kg，一部分病人可能需要更快給予更多的液體CritCareMed2006;34:1333–1337容量負荷試驗–輸液速度確定一定時間內的輸液量CritC57容量負荷試驗–判斷標準心率下降血壓回升升壓藥物劑量減少PPV、SPV等指標降低SV升高容量負荷試驗–判斷標準心率下降58容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVPCVP2mmHg繼續快速補液CVP2–5mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估CVP5mmHg停止快速補液CVP的安全界限建議為15mmHg每10分鐘測定PAWPPAWP3mmHg繼續快速補液PAWP3–7mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估PAWP7mmHg停止快速補液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–132容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVP每10分鐘測定59CVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHg2～5mmHgCVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<60CVP對容量負荷試驗的反應10CVP(mmHg)時間(hr)容量不足容量足夠容量過多CVP對容量負荷試驗的反應10CVP(mmHg)時間(hr61被動抬腿試驗（PLR）通過抬高下肢快速增加靜脈回流，增加心臟前負荷，監測病人的反應被動抬腿試驗（PLR）通過抬高下肢快速增加靜脈回流，增加心臟62被動抬腿試驗（PLR）相當于自體輸血200~300ml，具有可逆性，安全性高效應短暫，維持時間短，觀察時間在抬腿后30~90S需要有實時監測的指標判斷試驗結果，包括：⊿

SV、⊿PV、主動脈血流速等，合理設置臨界點清醒的病人操作會引起內源性腎上腺素能興奮而影響結果被動抬腿試驗（PLR）相當于自體輸血200~300ml，具有63被動抬腿試驗（PLR）血容量明顯減少、使用血管收縮藥、彈力襪、腹腔高壓的病人靜脈回流少，變化不明顯因升高顱內壓，顱腦外傷的病人不能使用IntensiveCareMed(2008)34:659–663被動抬腿試驗（PLR）血容量明顯減少、使用血管收縮藥、彈力襪64呼氣末屏氣呼氣末屏氣15秒，通過延長呼氣時間，消除吸氣時胸腔內壓力增加對靜脈回流的影響，相當于增加了靜脈回流，增加了心室前負荷，類似于補液試驗的作用不受心律失常的影響清醒患者不能耐受長時間的屏氣仍需要大規模的研究證實呼氣末屏氣呼氣末屏氣15秒，通過延長呼氣時間，消除吸氣時胸腔65復蘇液體晶體液生理鹽水：生理鹽水氯含量遠高于血漿，實為超生理，而非生理平衡鹽溶液：溶液的電解質組成接近血漿水平，Cl水平與血漿近似，尚包含其他電解質，乳酸鹽、醋酸鹽膠體液天然膠體：白蛋白人工膠體：羥乙基淀粉、明膠類、右旋糖酐復蘇液體晶體液66SSC2012指南推薦晶體液為復蘇的初始液體選擇（1B）不用羥乙基淀粉進行液體復蘇（1B）建議患者當需要大量晶體液時，將白蛋白用作液體復蘇（2C）SSC2012指南推薦晶體液為復蘇的初始液體選擇（1B）67ESICM2012共識——推薦對于嚴重膿毒癥患者，不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為界（1B）對于有AKI風險患者，不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為界（1C）對于腦損傷患者，應使用非白蛋白制劑（1C）對于腦損傷或顱內出血的患者，不要使用人工膠體（1C）對于器官供者，不要在臨床試驗條件之外使用HES或凝膠（1C）對于任何新型膠體，只能在其患者安全性得以確立后方可進入臨床使用，而非憑借基于血液動力學參數的小型橋接試驗（1C）ESICM2012共識——推薦對于嚴重膿毒癥患者，不要使用68ESICM2012共識——建議應對現有的HES劑量限制進行重新評估，應對凝膠是否需要劑量限制進行評估（1B）對于嚴重膿毒癥及存在急性腎損傷風險的患者，HES130/0.4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規臨床實踐中（2C）對于存在腎功能衰竭風險或出血的患者，不在臨床試驗條件之外使用凝膠（2C）對于嚴重膿毒癥患者，白蛋白可用于復蘇治療（2B）高滲液體，不在臨床試驗條件之外使用高滲溶液進行液體復蘇（2C）ESICM2012共識——建議應對現有的HES劑量限制進行69血管活性藥物去甲腎上腺素多巴胺腎上腺素間羥胺70血管活性藥物去甲腎上腺素70休克常合并低氧血癥，如不能及時糾正會加重休克的病情輕度低氧血癥可通過吸氧糾正重癥病人需氣管插管機械通氣糾正呼吸衰竭71休克常合并低氧血癥，如不能及時糾正會加重休克的病情糾正呼吸衰糾正酸中毒依靠血氣監測補充堿性液體

輕者：循環恢復后會緩解

重者：補充堿性液體常用碳酸氫鈉溶液72糾正酸中毒依靠血氣監測補充堿性液體

輕者：循環恢復后會緩解

休克早期的腎功能不全一般是腎前性因素引起，通過及時復蘇擴容，可以糾正如未及時復蘇，腎前性腎功能不全可進展為腎性腎功能不全切忌未補足容量的情況下利尿保護腎功能73休克早期的腎功能不全一般是腎前性因素引起，通過及時復蘇擴容，一般護理病情評估與護理液體復蘇的護理十、休克的護理74一般護理十、休克的護理74保暖臥位吸氧建立靜脈通路鎮靜鎮痛預防感染一般護理75保暖一般護理75一看：觀察意識、呼吸、膚色二摸：脈搏、皮膚溫度與濕度三查：傷口的部位、數目、出血四測：血壓、尿量病情評估與護理76一看：觀察意識、呼吸、膚色病情評估與護理76保持輸液通暢記出入量觀察病情的變化，防止補液不足或過量液體復蘇的護理77保持輸液通暢液體復蘇的護理77THANKYOU!78THANKYOU!78

結束語謝謝大家聆聽！！！79

結束語謝謝大家聆聽！！！79休克基礎及監護ppt課件休克基礎及監護ppt課件80是機體由各種嚴重致病因素（創傷、感染、低血容量、心源性、過敏等）引起有效血容量不足而導致的以急性微循環障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征氧供給不足和需求增加是休克的本質，恢復對組織細胞供氧，促進氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細胞功能是治療休克的關鍵環節一、休克的概念81是機體由各種嚴重致病因素（創傷、感染、低血容量、心源性、過敏最新休克基礎及監護課件82最新休克基礎及監護課件83最新休克基礎及監護課件84最新休克基礎及監護課件85最新休克基礎及監護課件86最新休克基礎及監護課件87血管容量正常正常血液循環休克的發生動因心泵功能正常血容量充足88血管容量正常正常血液循環休克的發生動因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的發生動因89血容量心泵功能障礙血管功能障礙休休克的發生動因109011四、休克時的病理生理改變正常微循環91四、休克時的病理生理改變正常微循環12根據血液動力學和微循環變化的規律分為三期：缺血性缺氧期（休克早期、代償期）淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代償期）休克難治期（休克晚期、不可逆期）休克的分期：92根據血液動力學和微循環變化的規律分為三期：休克的分期：13（一）缺血性缺氧期（休克早期、代償期）●少灌少流，灌少于流皮膚及內臟末梢小血管（微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈）持續痙攣，前阻力血管﹥后阻力血管，毛細血管前阻力明顯增加，大量真毛細血管網關閉，微循環內血流速度顯著減慢，血液從動靜脈吻合回流小靜脈，微循環灌流量急劇減少，組織細胞缺血、缺氧93（一）缺血性缺氧期（休克早期、代償期）●少灌少流，灌少于流皮微循環的變化-收縮期-代償期病因→循環血量↓→血壓↓交感-腎上腺系統↑兒茶酚胺↑垂體后葉抗利尿激素↑心臟收縮力↑心率↑腎素-血管緊張素-醛固酮↑醛固酮↑腎小管水、鈉重吸收↑血容量↑靜脈收縮回心血量↑心輸出量↑內臟、皮膚等血管動脈收縮血管阻力↑血壓↑94微循環的變化-收縮期-代償期病因→循環血量↓→血壓↓交微循環的變化-收縮期-代償期上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注95微循環的變化-收縮期-代償期上述代償反應的結果

*提高灌（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期）●灌多少流，灌大于流微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌由收縮轉為舒張；微靜脈端血流緩慢，紅細胞及血小板聚集，白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞，血粘度增加，毛細血管后阻力增加，大量血液淤積于微循環中，回心血量急劇減少，有效循環血量無法維持，動脈血壓下降96（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期）●灌多少流，灌大于流微微循環的變化-擴張期-抑制期

休克繼續發展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產物↑毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環→循環血量進一步↓休克加重毛細血管壁細胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

97微循環的變化-擴張期-抑制期休克繼續（三）休克難治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又稱微循環衰竭期。該期可發生彌漫性血管內凝血（DIC）或重要器官功能衰竭98（三）休克難治期（休克晚期、不可逆期）微血管平滑肌麻痹，故又微循環的變化-衰竭期-失代償期毛細血管內血液淤積、粘稠度↑及酸中毒

↓

紅細胞、血小板易發生凝聚→微血栓

↓

彌漫性血管內凝血（DIC）

↓血液停滯、細胞缺氧↑→溶酶體破裂→細胞自溶

↓器官功能損害

DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統→彌漫性血管內出血→休克惡化。99微循環的變化-衰竭期-失代償期毛細血管內血液淤積、粘稠度↑及內臟器官的繼發性損害休克早期休克期休克晚期100內臟器官的繼發性損害休克早期休克期休克晚期21冠狀動脈灌注不足-心肌受損酸中毒、高血鉀-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收縮力心肌微循環血栓-心肌壞死內臟器官的繼發性損害——心臟101冠狀動脈灌注不足-心肌受損內臟器官的繼發性損害——心臟22內臟器官的繼發性損害——肺

灌注壓↓

肺毛細血管內皮細胞損害-肺水腫

肺上皮細胞受損-肺不張

急性呼吸窘迫綜合征102內臟器官的繼發性損害——肺灌注壓↓

肺毛細血管內皮細內臟器官的繼發性損害——腎*休克代償期-尿量減少

*休克進展-皮質缺血壞死-急性腎衰-少尿甚至無尿103內臟器官的繼發性損害——腎*休克代償期-尿量減少

*休克進展消化功能紊亂形成應激性潰瘍腸道細菌過度繁殖，引起腸源性內毒素血癥缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細菌易位內臟器官的繼發性損害——胃腸道104消化功能紊亂內臟器官的繼發性損害——胃腸道25肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損肝血竇和中央靜脈內有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導致內毒素血癥的產生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒內臟器官的繼發性損害——肝臟105肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損內臟器官的繼發性損害——肝臟缺氧，酸中毒，DIC→腦血液灌流不足→腦水腫→顱內壓增高→腦功能障礙加重內臟器官的繼發性損害——腦106缺氧，酸中毒，DIC內臟器官的繼發性損害——腦27休克前期（代償期）

*神志清楚緊張煩躁*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白*脈搏快、細、弱

*血壓正常

舒張壓↑脈壓差↓

*呼吸過度通氣

*尿量減少或正常五、臨床表現107休克前期（代償期）

*神志清楚緊張煩躁

臨床表現交感-腎上腺髓質系統興奮-兒茶酚胺分泌汗腺分泌↑手足濕冷腹腔內臟、皮膚等血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低CNS興奮煩躁不安皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力↑脈搏細速脈壓減少108臨床表現交感-腎上腺髓質系統興奮-兒茶酚胺分泌汗腺手足濕冷休克期（抑制期）

*神志淡漠遲鈍神志不清*皮膚黏膜發紺紫紺淤斑*脈搏細弱摸不清*血壓下降脈壓差↓測不出*呼吸進行性呼吸困難*尿量少尿甚至無尿臨床表現109休克期（抑制期）臨床表現30臨床表現微循環擴張及抑制期回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿無尿腎淤血缺血皮膚淤血缺血皮膚紫紺花斑110臨床表現微循環擴張及抑制期回心血量腦缺血神志淡心輸出量B11132六、休克的診斷1、發生休克的病因2、意識異常3、脈率超過100次／分鐘4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性、皮膚發花、粘膜蒼白、紫紺，尿量少或無尿5、收縮壓<80mmHg6、脈壓<20mmHg7、原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上符合１＋（234中兩項）＋（567中一項）即可診斷！112六、休克的診斷1、發生休克的病因33即時評估病情的嚴重程度即時判斷搶救措施的效果七、休克的監測113即時評估病情的嚴重程度七、休克的監測34一般監測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓

4脈率

5尿量6血紅蛋白或紅細胞壓積7凝血機制監測114一般監測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體血壓休克并不一定伴有低血壓，出現低血壓時，休克已進入失代償期休克代償期原有高血壓者非特異，影響因素多休克的關鍵是組織灌注不足，而非血壓以血壓降低作為是否發生休克的分水嶺，顯然是錯誤的血壓休克并不一定伴有低血壓，出現低血壓時，休克已進入失代償期115休克指數＝脈搏／收縮壓（mmHg）

正常值0.5-0.7，升高說明容量不足

１約為循環量23%(成人1000ml)1.5約為循環量33%(成人1500ml)2約為循環量43%(成人2000ml）休克指數116休克指數＝脈搏／收縮壓（mmHg）休克指數37尿量尿量是反應腎臟灌注的指標，腎臟灌注不良往往提示全身其他臟器也灌注不良尿量作為灌注指標，一定程度上可以反應心輸出量，操作簡單，費用低，被稱為窮人的心輸出量影響因素多，敏感性差尿流率（ml/min，分鐘尿量）可提高計量的準確度，縮短計量時間間隔，從而提高敏感性尿量尿量是反應腎臟灌注的指標，腎臟灌注不良往往提示全身其他臟117特殊監測1心電圖（ECG）2持續有創動脈壓監測3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）4肺動脈楔壓（PAWP）5心排出量（CO）與心臟指數（CI）6動脈血氣分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）與中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）8動脈血乳酸9胃粘膜pH監測（pHi：intramucosalpH）118特殊監測1心電圖（ECG）39CVP與PAWP由于影響因素多，CVP對容量不足很敏感，但卻不是一個反應容量狀態的準確指標CVP與液體反應性聯系不密切，各種范圍的CVP數值均同時存在反應及無反應者，很難確定一個補液的界值PAWP在預測左室前負荷方面甚至不優于CVP其價值在于限制補液，CVP及PAWP過高的病人對補液有反應者相對較少，不建議繼續補液CVP與PAWP由于影響因素多，CVP對容量不足很敏感，但卻119混合靜脈血氧飽和度與中心靜脈血氧飽和度反應了氧供與氧耗的平衡（氧供－氧耗）正常值：60％～80％兩者相關性好，增加兩者差異的因素：主動脈瓣手術外周血氧飽和度低于92％低心指數低血紅蛋白使用血管擴張劑120SvO2ScvO2SvO2和ScvO2混合靜脈血氧飽和度與中心靜脈血氧飽和度41SvO2ScvO2120SvO2和ScvO2降低提示氧輸送降低、氧攝取增加或兩者同時存在感染性休克早期治療的有效靶點診斷標記低心輸出量伴過度氧攝取低血紅蛋白水平動脈氧分壓降低心源性休克低血容量SvO2和ScvO2降低提示氧輸送降低、氧攝取增加或兩者同時121SvO2和ScvO2升高氧輸送高于組織氧需求細胞氧耗降低氧攝取缺陷重度微循環障礙線粒體功能障礙細胞呼吸功能障礙動靜脈短路膿毒癥心肺復蘇分布性休克高心輸出量低溫和細胞中毒SvO2和ScvO2升高氧輸送高于組織氧需求動靜脈短路122乳酸是目前唯一用于休克診斷和分期的生物標記物血乳酸水平升高在預測嚴重感染與感染性休克病人的預后方面很有價值感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率達80%積極復蘇后仍持續高乳酸血癥者預后不良，應連續監測血乳酸，血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義中華醫學會重癥醫學分會，成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監測與支持指南（2006）乳酸是目前唯一用于休克診斷和分期的生物標記物中華醫學會重癥醫123124pHi監測胃粘膜pH一般認為pHi=7.350～7.450為正常范圍，而7.320，則為最低限，此值可信度能達90%以上pHi下降是組織酸中毒的綜合表現，而組織酸中毒除了可發生于低灌注以外，也可見于低氧血癥，后者則是肺功能損害的結果警惕隱性代償性休克！45pHi監測胃粘膜pH124八、休克的治療原則：補充血容量恢復細胞組織灌注

*病因治療*積極補充血容量

*應用血管活性藥

*保護重要器官125八、休克的治療原則：補充血容量恢復細胞組織灌注

*病因治病因治療消除引起休克的病因與恢復有效循環血量同等重要

126病因治療消除引起休克的病因與47液體復蘇是保證血容量的基石但只有約50％的血流動力學不穩定的危重病人對輸液有良好的反應性（即輸液后CO和每搏輸出量顯著升高）沒有改善的病人誤被認為容量仍然不足，可能會進一步接受更多的液體，導致病人的水腫JournalofIntensiveCareMedicine，2009,24(5)：329-337CHEST2008;133:252–263液體復蘇是保證血容量的基石JournalofIntens127過多液體有害不會增加灌注的液體是多余的，會導致肺、腸道、心臟、腦、皮膚等器官的水腫，影響其功能，甚至導致器官功能衰竭液體會稀釋血管內的其他成分過度輸液的病人死亡率更高過多液體有害不會增加灌注的液體是多余的，會導致肺、腸道、心臟128最新休克基礎及監護課件129容量復蘇的目標提高每搏量及心排量，改善組織灌注復蘇的目標是改善組織灌注，而不是維持血壓如果病人組織灌注正常，有容量反應性并不意味著需要補液休克病人盡快復蘇可以改善預后容量復蘇的目標提高每搏量及心排量，改善組織灌注130動態指標通過一個可控、可逆的方法誘導前負荷改變，觀察心臟的反應性，每搏量或心排指數顯著增加（提高10～15％）為反應性良好是前負荷與心功能的綜合反應，比靜態指標敏感而準確常用的改變前負荷的方法有：呼吸的影響、容量負荷試驗、被動抬腿試驗（PLRT）、呼氣末屏氣（EEO）動態指標通過一個可控、可逆的方法誘導前負荷改變，觀察心臟的反131呼吸的影響：功能性血流動力學以心肺交互作用為原理，以呼吸運動對循環系統影響的程度作為衡量指標，以此預測循環系統對液體負荷的反應程度。參數：最理想的是SV/CO的變化（SVV），當不具備監測條件時也可以使用一些替代指標，如血壓的變化（PPV、SPV），上腔靜脈或下腔靜脈直徑變異率，主動脈血流速峰值變異率等呼吸的影響：功能性血流動力學以心肺交互作用為原理，以呼吸運動132功能性血流動力學的特點安全性高，并發癥少用于控制通氣的病人，潮氣量不能過低有些參數的變化不僅與容量有關，與心功能也相關，需聯合多項參數分析（如右心衰時，右心功能受后負荷的影響更明顯，吸氣升高肺血管阻力造成右心排的降低更明顯，因此即使血容量正常也會出現升高的PPV及SVV，此時可聯合腔靜脈直徑變異率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺順應性下降的病人功能性血流動力學的特點安全性高，并發癥少133自主呼吸及心律失常病人容量負荷試驗被動抬腿試驗呼氣末屏氣試驗自主呼吸及心律失常病人容量負荷試驗134容量負荷試驗短期內快速輸注一定容量的液體，觀察CVP、PAWP、每搏量的改變，反應循環系統對補液的反應一般用于懷疑血容量不足的病人，快速糾正容量缺乏需要增加額外的液體量，對已經存在容量過負荷的病人存在肺水腫的風險容量負荷試驗短期內快速輸注一定容量的液體，觀察CVP、PAW135容量負荷試驗–輸液速度確定一定時間內的輸液量沒有硬性規定使用輸液泵600–1000ml/hr，30分鐘給予300~500ml膠體或500~1000ml晶體，或10分鐘給予100~200ml液體SSC指南2012晶體液30ml/kg，一部分病人可能需要更快給予更多的液體CritCareMed2006;34:1333–1337容量負荷試驗–輸液速度確定一定時間內的輸液量CritC136容量負荷試驗–判斷標準心率下降血壓回升升壓藥物劑量減少PPV、SPV等指標降低SV升高容量負荷試驗–判斷標準心率下降137容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVPCVP2mmHg繼續快速補液CVP2–5mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估CVP5mmHg停止快速補液CVP的安全界限建議為15mmHg每10分鐘測定PAWPPAWP3mmHg繼續快速補液PAWP3–7mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估PAWP7mmHg停止快速補液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–132容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVP每10分鐘測定138CVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHg2～5mmHgCVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<139CVP對容量負荷試驗的反應10CVP(mmHg)時間(hr)容量不足容量足夠容量過多CVP對容量負荷試驗的反應10CVP(mmHg)時間(hr140被動抬腿試驗（PLR）通過抬高下肢快速增加靜脈回流，增加心臟前負荷，監測病人的反應被動抬腿試驗（PLR）