臨床心電圖一些不可忽視的改變鄭州大學第一附屬醫院心內科魏經漢臨床心電圖一些不可忽視的改變鄭州大學第一附屬醫院心內科1心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波部分導聯T波尖聳雙肢對稱

早期復極綜合征心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波21917年，Oppenheimer在研究心肌病時發現QRS波群上的細小切跡。1952年，Langner首先將QRS波切跡增多作為一種病理標志應用于臨床，對心肌缺血和心肌梗死進行輔助診斷；并和Flowers等通過實驗證實心肌缺血或損傷可導致高頻心電圖中QRS波群上出現切跡或切跡增多。碎裂QRS1917年，Oppenheimer在研究心肌病時發現QRS波3碎裂QRS波碎裂QRS波4Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯碎裂QRS波、右心室肥大Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯碎裂QRS波、右心室肥大5相鄰的2個或以上解剖導聯出現多個頓挫或切跡的多相的QRS波QRS時限＜120ms伴有或不伴有Q波，可伴有多個切跡或頓挫排除完全或不完全性束支阻滯碎裂QRS波的特點DasMK，KhanB，JacobS，etal.[J]Circulation，2019，113:2495-2501相鄰的2個或以上解剖導聯出現多個頓挫或切跡的多相的QRS波碎6碎裂QRS波的產生機制心肌瘢痕和（或）心肌缺血導致心室肌不均勻的除極各種原因導致心肌纖維化瘢痕可使心肌除極化的連續中斷、傳導折轉、延遲，心電向量改變。碎裂QRS波的產生機制心肌瘢痕和（或）心肌缺血導致心室肌不均7碎裂QRS波的產生機制心肌梗死后，局部心肌組織完全性壞死形成透壁瘢痕，不能產生電活動，則形成Q波或QS波多灶性梗死和非均勻性壞死瘢痕組織內的島狀存活心肌能夠產生除極活動，由于缺血導致傳導緩慢，在Q波或QS波中形成波幅較低、時限較窄的正向波，S波的切跡和頓挫形成fQRS波，成為室性心律失常的基礎。碎裂QRS波的產生機制心肌梗死后，局部心肌組織完全性壞死8女24歲圍生期心肌病心功能不全心電圖可見碎裂QRS波。動態心電圖發現頻發室早、短陣室速。女24歲圍生期心肌病心功能不全心電圖可見碎裂QRS9碎裂QRS碎裂QRS波碎裂QRS碎裂QRS波10女71歲農民以發作性胸痛、胸悶就診。冠造顯示：三支病變右冠第一轉折處閉塞，少量側支循環、前降支、回旋支近中段交界處向遠端彌漫性狹窄。前降支局部狹窄達90%碎裂QRS波女71歲農民碎裂QRS波11碎裂QRS波(fQRS)（fragmentedQRScomplexes）新近被廣泛重視的無創心電學指標心肌瘢痕形成所致的傳導延遲（冠心病、心肌病、先心病）致心律失常性右室心肌病、brugada綜合征、非缺血性心肌病預后的重要心電圖預測指標有重要的臨床應用價值，但仍有爭論碎裂QRS波(fQRS)（fragmentedQ12碎裂QRS波的臨床意義fQRS與心臟性猝死和室性心律失常關系密切，對于缺血性心肌病、Brugada綜合征患者的室性心律失常發生及病死率具有較高的預測價值心電圖fQRS波對冠心病診斷有預測價值,尤其是Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯fQRS波提示冠心病多支病變可能性大。碎裂QRS波的臨床意義fQRS與心臟性猝死和室性心律失常關系13心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波部分導聯T波尖聳雙肢較對稱

早期復極綜合征心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波14心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳，ST段略抬高。心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳15病史男58歲泌陽縣人“以發作性胸痛1月余加重1周”為主訴就診。起病胸痛發作每次持續時間約5分鐘左右，平均發作1~2次/日，雖經當地醫院治療，療效較差，近一周癥狀加重，發作時間延長持續約20分鐘左右，頻率較前增多。心電圖示V1~V6導聯T波尖聳，以“冠心病不穩定心絞痛”急住院。病史男58歲泌陽縣人“以發作性胸痛1月余加重1周”16住院期間未發作時心電圖住院期間未發作時心電圖17住院后再次發作心絞痛時心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳，ST段略抬高住院后再次發作心絞痛時心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳，ST18治療與預后2019.1.28作冠脈造影：冠脈呈右優勢型，RCA第1轉折處狹窄＞80%、LAD近中段狹窄＞60%，D1開口處狹窄約60%，LOX中段約狹窄40%RCA植入支架1枚，心絞痛未再發作，動態心電圖未再發現高尖T波。出院隨訪，未再發作心絞痛。治療與預后2019.1.28作冠脈造影：冠脈呈右優勢型，RC19HR:45次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6導聯均見小q波，伴ST段略抬高，V1~V4導聯T波尖高。HR:45次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6導聯均見小20病史與治療男59歲因突發胸部不適4小時來院急診，心電圖：心率45次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6導聯均見小q波，伴ST段略抬高，V1~V4導聯波尖高，可疑下側壁心肌梗死。入院即刻測肌鈣蛋白、血鉀尚正常。入院2h后測肌鈣蛋白顯著升高，入院3h經冠造證實右冠中遠段狹窄95%，植入支架2枚。前降支狹窄約70%，未置入支架。治療后V1~V4導聯T波恢復正常，未再發作心絞痛。病史與治療男59歲因突發胸部不適4小時來院急診，心電圖：心率21急性缺血性高聳T波的特點T波突然波幅增大50%以上兩支對稱基底變窄，T波波頂變尖短暫時間內T波多變T波變化在缺血區導聯上，非缺血部位導聯無明顯變化能作定位診斷缺血緩解后T波恢復原狀缺血持續時間20分以上常發展成急性心肌梗死急性缺血性高聳T波的特點T波突然波幅增大50%以上22機制與臨床意義急性冠狀動脈供血不足常呈一過性心內膜下或心外膜下心肌缺血。心內膜下心肌缺血在早期，T波對稱高尖，進一步發展，ST段壓低，或與T波融合，構成凹面型ST段下移。對這種看似正常的心電圖應結合臨床癥狀、體征加以分析，慎重診斷，不可忽視。

機制與臨床意義急性冠狀動脈供血不足常呈一過性心內膜下或心外膜23心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波部分導聯T波尖聳雙肢較對稱

早期復極綜合征心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波24早復極綜合征常見心電圖現象，發生率1%~13%至少兩個連續導聯上的QRS波終末部和ST段交界處的J點抬高≥0.1mV。特征：1，QRS波和ST段之間的銳利轉折消失代之一段平滑移行曲線。2，QRS波和ST段之間出現一個轉折或直立小波，即所謂J波。早復極綜合征常見心電圖現象，發生率1%~13%25女20歲心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6導聯可見J波及ST段呈弓背向下抬高。患者無癥狀應為良性早復極綜合征女20歲心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6導聯可見J波26Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可見較大J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段抬高Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可見較大J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V27病歷男26歲反復發作暈厥10年，再發5天入院。常于勞累或情緒激動后發作，每次發作神志不清伴全身抽搐，持續約1分鐘可自行緩解發作后心電圖與發作前相同，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可見較大J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段弓背向下抬高因無發作時心電圖及資料，但有多次暈厥發作史應考慮為高危型早期復級綜合征（3型）病歷男26歲反復發作暈厥10年，再發5天入院。常于勞累或28早復極綜合征與特發性室顫2019年法國Haissaguerre等發表了“下壁導聯早復極綜合征與特發性室顫關系的研究”入選206例特發性室顫患者，其中64例（31%）存在下壁導聯早復極綜合征。早復極綜合征與特發性室顫2019年法國Haissaguerr29早復極綜合征的分型Antzelevitch等2019年將其分為3型：1型：僅見于左胸導聯（V4~V6）的早期復極綜合征。常見于年輕、男性、運動員風險極低2型：下壁或下側壁導聯的早期復極綜合征，室顫風險明顯高于1型3型：下壁+側壁+左胸導聯的早期復極，風險明顯增高，甚至發作室顫電風暴AntzelevitchC，yanGX.Jwavesyndromes[J].HeartRhythm，2019，7：549-558早復極綜合征的分型Antzelevitch等2019年將其分30早復極綜合征與J波J波發現于1938年，除見于早復極綜合征外還可見于：Brugada綜合征、急性冠脈綜合征、心包炎、致心律失常性右室心肌病、左前降支肌橋、繼發于冠狀動脈痙攣的胸痛、主動脈夾層、二尖瓣脫垂、二尖瓣成形術后、低溫麻醉時、肥厚型心肌病、及電除顫術后等。機制目前尚不明了，心外膜心肌細胞動作電位1期的瞬間外向鉀電流（Ito）增加可能是J波產生的離子基礎。RieraAB，UchidaAH，SchapachnikE，etal，Cardolj，2019，15:4-16.早復極綜合征與J波J波發現于1938年，除見于早復極綜合征外31臨床意義長久以來早期復極綜合征一直被看作是一種良性的心電圖變異，近年的研究揭示了其與特發性室顫的密切關系。多發生于青壯年正確的認識并進行合理的危險分層，探討有效的預防和治療是當務之急。臨床意義長久以來早期復極綜合征一直被看作是一種良性的心電圖變32

小結1903年心電學之父Einthoven將心電圖應用于臨床。百年來不斷發展為臨床作出巨大貢獻，今后還會繼續發展，臨床應用范圍必將進一步擴大。臨床心電學要密切結合臨床才能作出正確診斷，而不應孤立的、脫離臨床去分析、診斷心電圖。小結1903年心電學之父Eint33謝謝！謝謝！34臨床心電圖一些不可忽視的改變鄭州大學第一附屬醫院心內科魏經漢臨床心電圖一些不可忽視的改變鄭州大學第一附屬醫院心內科35心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波部分導聯T波尖聳雙肢對稱

早期復極綜合征心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波361917年，Oppenheimer在研究心肌病時發現QRS波群上的細小切跡。1952年，Langner首先將QRS波切跡增多作為一種病理標志應用于臨床，對心肌缺血和心肌梗死進行輔助診斷；并和Flowers等通過實驗證實心肌缺血或損傷可導致高頻心電圖中QRS波群上出現切跡或切跡增多。碎裂QRS1917年，Oppenheimer在研究心肌病時發現QRS波37碎裂QRS波碎裂QRS波38Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯碎裂QRS波、右心室肥大Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯碎裂QRS波、右心室肥大39相鄰的2個或以上解剖導聯出現多個頓挫或切跡的多相的QRS波QRS時限＜120ms伴有或不伴有Q波，可伴有多個切跡或頓挫排除完全或不完全性束支阻滯碎裂QRS波的特點DasMK，KhanB，JacobS，etal.[J]Circulation，2019，113:2495-2501相鄰的2個或以上解剖導聯出現多個頓挫或切跡的多相的QRS波碎40碎裂QRS波的產生機制心肌瘢痕和（或）心肌缺血導致心室肌不均勻的除極各種原因導致心肌纖維化瘢痕可使心肌除極化的連續中斷、傳導折轉、延遲，心電向量改變。碎裂QRS波的產生機制心肌瘢痕和（或）心肌缺血導致心室肌不均41碎裂QRS波的產生機制心肌梗死后，局部心肌組織完全性壞死形成透壁瘢痕，不能產生電活動，則形成Q波或QS波多灶性梗死和非均勻性壞死瘢痕組織內的島狀存活心肌能夠產生除極活動，由于缺血導致傳導緩慢，在Q波或QS波中形成波幅較低、時限較窄的正向波，S波的切跡和頓挫形成fQRS波，成為室性心律失常的基礎。碎裂QRS波的產生機制心肌梗死后，局部心肌組織完全性壞死42女24歲圍生期心肌病心功能不全心電圖可見碎裂QRS波。動態心電圖發現頻發室早、短陣室速。女24歲圍生期心肌病心功能不全心電圖可見碎裂QRS43碎裂QRS碎裂QRS波碎裂QRS碎裂QRS波44女71歲農民以發作性胸痛、胸悶就診。冠造顯示：三支病變右冠第一轉折處閉塞，少量側支循環、前降支、回旋支近中段交界處向遠端彌漫性狹窄。前降支局部狹窄達90%碎裂QRS波女71歲農民碎裂QRS波45碎裂QRS波(fQRS)（fragmentedQRScomplexes）新近被廣泛重視的無創心電學指標心肌瘢痕形成所致的傳導延遲（冠心病、心肌病、先心病）致心律失常性右室心肌病、brugada綜合征、非缺血性心肌病預后的重要心電圖預測指標有重要的臨床應用價值，但仍有爭論碎裂QRS波(fQRS)（fragmentedQ46碎裂QRS波的臨床意義fQRS與心臟性猝死和室性心律失常關系密切，對于缺血性心肌病、Brugada綜合征患者的室性心律失常發生及病死率具有較高的預測價值心電圖fQRS波對冠心病診斷有預測價值,尤其是Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯fQRS波提示冠心病多支病變可能性大。碎裂QRS波的臨床意義fQRS與心臟性猝死和室性心律失常關系47心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波部分導聯T波尖聳雙肢較對稱

早期復極綜合征心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波48心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳，ST段略抬高。心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳49病史男58歲泌陽縣人“以發作性胸痛1月余加重1周”為主訴就診。起病胸痛發作每次持續時間約5分鐘左右，平均發作1~2次/日，雖經當地醫院治療，療效較差，近一周癥狀加重，發作時間延長持續約20分鐘左右，頻率較前增多。心電圖示V1~V6導聯T波尖聳，以“冠心病不穩定心絞痛”急住院。病史男58歲泌陽縣人“以發作性胸痛1月余加重1周”50住院期間未發作時心電圖住院期間未發作時心電圖51住院后再次發作心絞痛時心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳，ST段略抬高住院后再次發作心絞痛時心電圖示：V1~V6導聯T波尖聳，ST52治療與預后2019.1.28作冠脈造影：冠脈呈右優勢型，RCA第1轉折處狹窄＞80%、LAD近中段狹窄＞60%，D1開口處狹窄約60%，LOX中段約狹窄40%RCA植入支架1枚，心絞痛未再發作，動態心電圖未再發現高尖T波。出院隨訪，未再發作心絞痛。治療與預后2019.1.28作冠脈造影：冠脈呈右優勢型，RC53HR:45次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6導聯均見小q波，伴ST段略抬高，V1~V4導聯T波尖高。HR:45次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6導聯均見小54病史與治療男59歲因突發胸部不適4小時來院急診，心電圖：心率45次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6導聯均見小q波，伴ST段略抬高，V1~V4導聯波尖高，可疑下側壁心肌梗死。入院即刻測肌鈣蛋白、血鉀尚正常。入院2h后測肌鈣蛋白顯著升高，入院3h經冠造證實右冠中遠段狹窄95%，植入支架2枚。前降支狹窄約70%，未置入支架。治療后V1~V4導聯T波恢復正常，未再發作心絞痛。病史與治療男59歲因突發胸部不適4小時來院急診，心電圖：心率55急性缺血性高聳T波的特點T波突然波幅增大50%以上兩支對稱基底變窄，T波波頂變尖短暫時間內T波多變T波變化在缺血區導聯上，非缺血部位導聯無明顯變化能作定位診斷缺血緩解后T波恢復原狀缺血持續時間20分以上常發展成急性心肌梗死急性缺血性高聳T波的特點T波突然波幅增大50%以上56機制與臨床意義急性冠狀動脈供血不足常呈一過性心內膜下或心外膜下心肌缺血。心內膜下心肌缺血在早期，T波對稱高尖，進一步發展，ST段壓低，或與T波融合，構成凹面型ST段下移。對這種看似正常的心電圖應結合臨床癥狀、體征加以分析，慎重診斷，不可忽視。

機制與臨床意義急性冠狀動脈供血不足常呈一過性心內膜下或心外膜57心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波部分導聯T波尖聳雙肢較對稱

早期復極綜合征心電圖不可忽視的一些變化碎裂QRS波58早復極綜合征常見心電圖現象，發生率1%~13%至少兩個連續導聯上的QRS波終末部和ST段交界處的J點抬高≥0.1mV。特征：1，QRS波和ST段之間的銳利轉折消失代之一段平滑移行曲線。2，QRS波和ST段之間出現一個轉折或直立小波，即所謂J波。早復極綜合征常見心電圖現象，發生率1%~13%59女20歲心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6導聯可見J波及ST段呈弓背向下抬高。患者無癥狀應為良性早復極綜合征女20歲心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6導聯可見J波60Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可見較大J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段抬高Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可見較大J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V61病歷男26歲反復發作暈厥10年，再發5天入院。常于勞累或情緒激動后發作，每次發作神志不清伴全身抽搐，持續約1分鐘可自行緩解發作后心電圖與發作前相同，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可見較大J波，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6導聯ST段弓背向下抬高因無發作時心電圖及資料，但有多次暈厥發作史應考慮為高危型早期復級綜合征（3型）病歷男26歲反復發作暈厥10年，再發5天入院。常于勞累或62早復極綜合征與特發性室顫2019年法國Haissaguerre等發表了“下壁導聯早復極綜合征與特發性室顫關系的研究”入選206例特發性室顫患者，其中64例（31%）存在下壁導聯早復極綜合征。早復極綜合征與特發性室顫2019年法國Haissaguerr63早復極綜合征