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心臟血管檢查

內一科

65946004

劉火林

138708076141心臟血管檢查內一科2

教學目的與要求掌握心臟視、觸、叩、聽診檢查的方法、內容及臨床意義。熟悉血管檢查方法、內容及臨床意義。了解循環系統常見疾病的主要癥狀和體征。2教學目的與要求掌握心臟視、觸、叩、聽診檢查的方法、內容3

心臟檢查

3心臟檢查4心臟物理檢查的意義全身體檢的重要部分

望、觸、叩、聽必不可少（盡管現代技術眾多）按順序進行檢查注意心血管疾病在全身的表現，全身疾病對心血管的影響。4心臟物理檢查的意義5

心臟物理檢查的意義

5心臟物理檢查的意義6

檢查所需基本條件

環境安靜—利于聽診光線適當—來自患者左側便于視診病人臥位，醫生立于其右（必要時左側臥位，坐位前傾等）6檢查所需基本條件7

檢查所需基本條件

聽診器選擇：*適耳*鐘型/膜型胸件

鐘型：低調聲音（二尖瓣DM）

膜型：濾過部分低音調聲音，適于聽高音調聲音（主動脈瓣舒張期嘆氣樣雜音）7檢查所需基本條件8檢查注意事項注意視、觸、叩、聽依次進行，全面了解心臟情況。確定某一體征時，可同時交替應用兩種《視、觸、叩、聽》以上檢查方法加以判斷。8檢查注意事項注意視、觸、叩、聽依次進行，全面了解心臟情況。9

視診

(Inspection)

一般應包括視、觸、叩、聽四個部分。9視診

(Inspection)10一、心臟望（視）診

檢查方法：視診時患者仰臥位《30度》

，檢查者站在患者的右側，視線與胸廓同高，切線位觀察，必要左側臥位，左手舉頭。視診內容：心前區（胸廓）心尖搏動心前區異常搏動10一、心臟望（視）診

檢查方法：視診時患者仰臥位《30度》1111121213

心臟望診——（一）心臟☆

心前區隆起—胸骨左緣與胸骨下段第3-5肋軟骨和肋間隙局部隆起。1，先心：法洛四聯癥，肺動脈狹窄等2，慢性風心伴右室大3，大量滲液兒童期心包炎。成人大量心包積液亦見飽滿。胸骨右緣第二肋間—主動脈弓動脈瘤或升主動脈瘤，常見搏動☆心前區扁平—扁平胸常伴胸椎正常弧度消失☆雞胸漏斗胸脊柱畸形注：肺動脈口狹窄、心室間隔缺損、主動脈右位(騎跨于缺損的心室間隔上)、右心室肥大13心臟望診——（一）心臟14心臟望診——（二）心尖搏動

心尖搏動的產生：左室收縮早期等容收縮期左室沿長軸逆時鐘轉向《未被遮蓋的那部分》心尖向前沖擊前胸壁-肋間軟組織向外搏動

14心臟望診——（二）心尖搏動15心臟望診——（二）心尖搏動

正常心尖搏動位置：第5肋間，左鎖骨中線內0.5-1.0cm范圍：2.0-2.5cm“掩蓋”因素：胸壁厚/肺氣腫/女性乳房觀察位置，范圍，強度，節律，頻率15心臟望診——（二）心尖搏動16心臟望診——（二）心尖搏動1.心尖搏動移位：影響因素：生理性/病理性①橫膈位置高低②縱隔是否居中③心臟移位/增大④體位改變16心臟望診——（二）心尖搏動17心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——生理性因素①體位；臥位（膈肌稍高，略上移）、左側位（左移2~3cm）、右側位（右移1~2.5cm）；②呼吸：深吸，下移6肋間，深呼，可上移③矮胖小兒妊娠-上外方-4肋間。瘦長體型→向內下向內移，可達第6肋間。17心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——生理性因素18心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——病理性因素（1）心臟因素：

左室增大——向左下移位；右室增大——向左方移位；左、右室增大——向左下移位，伴心界向兩側擴大；右位心——位于右側相應位置。18心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——病理性因素19心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——病理性因素（2）心臟以外因素

①縱隔移位：胸部

縱隔移向患側（一側胸膜肥厚、肺不張）心臟/心尖搏動移向患側縱隔移向健側（一側胸腔積液、氣胸）心臟/心尖搏動移向健側

②橫隔移位：腹部，大量腹水、腹腔巨大腫瘤等左上外側移；嚴重肺氣腫、心臟垂位內下移。19心臟望診——(二）心尖搏動20心臟望診——（二）心尖搏動

2.強度/范圍改變（1）增強范圍大

①生理胸壁薄或肋間寬劇烈運動/情緒激動

②病理高熱、貧血、甲亢、左室肥大明顯時《強有力，指端抬起-抬舉性心尖搏動20心臟望診——（二）心尖搏動212.強度/范圍改變（2）減弱范圍小①生理胸壁厚（肥胖、乳腺）肋間窄②病理

1擴張型心肌病AMI（心肌收縮力↓）心包積液/縮窄性心包炎（心臟與前胸壁距離↑）心包炎，心肌病常伴心尖搏動彌散，大量心包積液還有與心尖濁音界不一致，位于內側2肺氣腫/左氣胸/胸水減弱甚至消失等心臟望診——（二）心尖搏動212.強度/范圍改變心臟望診——（二）心尖搏動22

心臟望診——（二）心尖搏動

3.負性心尖搏動（inwardimpulse）

定義：心臟收縮時，心尖搏動內陷

臨床情況：粘連性心包炎/心包與周圍組織粘連重度右室肥大心臟順鐘向轉位左室后移22心臟望診——（二）心尖搏動23三心前區搏動《心尖搏動外心前區其其他部位的搏動》

1。胸骨左緣第2肋間隙收縮期輕度-正常青年人，明顯-肺動脈高壓，左緣2，3明顯搏動-肺動脈高壓伴肺動脈擴張

2。胸骨左緣3-4肋間收縮期搏動–右心室肥大

3。胸骨右緣第2肋間隙-主動脈弓動脈瘤或升主動脈瘤

4。胸骨上窩搏動-主動脈弓動脈瘤

23三心前區搏動《心尖搏動外心前區其24心臟望診——（三）心前區搏動

1.胸骨左緣3-4肋間搏動

右心室持久壓力負荷↑

→

右室肥大多見于先心病24心臟望診——（三）心前區搏動25心臟望診——（三）心前區搏動2.劍突下搏動

①右室收縮期搏動——

肺氣腫或右室肥大

②腹主動脈搏動——

腹主動脈瘤

③消瘦者——

正常腹主動脈搏動心臟垂位時右心室搏動25心臟望診——（三）心前區搏動26心臟望診——（三）心前區搏動3.心底部異常搏動（收縮期）

（1）胸骨左緣2肋間（肺動脈瓣區）①肺動脈擴張②肺動脈高壓③少數正常青年人體力活動/情緒激動

（2）胸骨右緣2肋間（主動脈瓣區）①主動脈弓動脈瘤②升主動脈擴張26心臟望診——（三）心前區搏動27觸診27觸診28二、心臟觸診與望診同時進行，效果互補內容：心尖搏動和心前區異常搏動、震顫、心包摩擦感28二、心臟觸診29

心臟觸診——方法觸心尖搏動先用右手全手掌開始檢查，置心前區，然后漸漸縮小至用手掌尺側（小魚際）或示指、中指與環指指腹并攏同時觸診，以確定心尖搏動的準確位置、強度與有無抬舉性。可用單一示指指腹確認位置。觸震顫/心包摩擦感手掌按壓胸壁力量適度，小魚際觸診確定震顫部位和時相。心包摩擦感——前傾坐位、深呼氣末容易觸及29心臟觸診——方法30

心臟觸診——方法

30心臟觸診——方法

31

心臟觸診——方法

31心臟觸診——方法

32心臟觸診（一）心尖搏動及心前區搏動

比望診更準確幫助確定S1：心尖搏動沖擊胸壁=心室收縮開始，確定收縮期與舒張期。確定心尖/心前區抬舉性搏動更有價值

心尖抬舉性搏動：心尖區徐緩、有力，較局限搏動，使手指尖端抬起且持續至S2開始。心尖搏動范圍↑，是左室肥厚的體征。

右室抬舉樣搏動：劍突下。劍突下搏動：指尖頂端感覺搏動為心臟搏動，指腹為腹主動脈。32心臟觸診33心臟望診——（三）心前區搏動

劍下搏動的鑒別

右心室搏動腹主動脈搏動

深吸氣搏動↑搏動↓手指平放從劍下向上壓入前胸壁沖擊手指末端沖擊手指掌面后方33心臟望診——（三）心前區搏動34心臟觸診（二）震顫（thrill）

觸診時手掌感到的細小震動感——貓喘器質性心血管病的可靠證據——無功能性（常見于先天性心血管病與瓣口狹窄，關閉不全時少見震顫）

機制：同雜音血液經狹窄口徑或循異常通道流動形成-湍流場或旋渦-造成瓣膜/血管壁/心室腔壁振動-傳至胸壁。強度相關：瓣膜狹窄程度，流速度，心臟兩腔的壓力差。34心臟觸診35心臟觸診——震顫

觸診：對低頻振動敏感聽診：對高頻振動敏感觸診有震顫時，多可聽到雜音35心臟觸診——震顫36心臟觸診——震顫檢查程序

首先確定部位與來源（瓣膜、大血管或間隔缺損）其次確定時相.三種：收縮期

:與心尖搏動向前凸起同時出現。舒張期：心尖搏動凸起后出現。連續性：收縮期和舒張期均存在。最后分析臨床意義36心臟觸診——震顫37

心前區震顫的臨床意義

部位時相常見病變胸骨右緣第二肋間收縮期主動脈瓣狹窄（風濕性、先天性、老年性）胸骨左緣第二肋間收縮期肺動脈瓣狹窄（先天性）胸骨左緣3-4肋間收縮期室間隔缺損（先天性）胸骨左緣第二肋間連續性動脈導管未閉（先天性）及附近心尖區舒張期二尖瓣狹窄（風濕性）心尖區收縮期重度二尖瓣關閉不全（風濕性與非風濕性）37心前區震顫38心臟觸診（三）心包摩擦感

心前區（胸骨左緣4肋間為主）無肺遮蓋且近胸壁收縮期和舒張期觸及雙相的粗糙摩擦感以收縮期、前傾體位、呼氣末更明顯

急性心包炎--心包膜纖維滲出致表面粗糙，心臟收縮時，臟、壁層心包摩擦產生振動，傳至胸壁，心前區可觸一種連續的振動感---心包摩擦感。如果滲液增多→臟/壁層分開→摩擦感消失。38心臟觸診39

叩診39叩診40

三、心臟叩診目的：確定心界大小及形狀心濁音區：兩側心臟相對濁音界之間的區域。反映心臟大小與形狀。

相對濁音區：心臟左右緣被肺遮蓋部分

絕對濁音區：心臟未被肺遮蓋部分心界：叩心臟相對濁音區，反映心臟實際大小。右室大時相對濁音區無明顯增大，絕對濁音區增大。心包積液時絕對、相對濁音區相近。40三、心臟叩診414142心臟叩診——（一）方法

左手中指——叩診扳指，平置于心前區擬叩診部位

受檢者坐位：扳指與肋間垂直

平臥：平靜呼吸，扳指與肋間平行

右手中指——叩擊扳指，籍右腕關節活動，力度適中

聲音：清→濁確定心界42心臟叩診——（一）方法43心臟叩診——（二）順序先左后右

左側自心尖搏動外2-3cm開始由外向內，逐個肋間向上，直至2肋間《心尖搏動未見，第6肋間左鎖骨中線外清音區開始》由下而上

右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向內，清音變濁音達胸骨右緣，逐一肋間上叩至2肋間由外向內標記各肋間濁音界，測其與胸骨中線間垂直距離43心臟叩診——（二）順序44心臟叩診—（三）正常心濁音界

左界2肋間隙與胸骨左緣相合，下方向外漸成外凸弧形直至5肋間。

右界各肋間與胸骨右緣一致僅4肋間稍向右超出正常成人相對濁音界胸骨中線——心濁音界緣（cm）標示前正中線——左鎖骨中線間距44心臟叩診—（三）正常心濁音界45

正常成人心臟相對濁音界

右界（cm）肋間左界（cm）

2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9

（左鎖骨中線距前正中線為8~10cm）45正常成人心臟相對濁音界46

心臟叩診---（四）心濁音界各部組成

左界

(自第2肋間起)

右界

2肋間=肺動脈段=升主A/上腔V3肋間=左心耳=右心房（3肋以下）

4、5肋間=左心室

心底部《上》濁音區：第1，2肋間隙水平的胸骨部分濁音區

心腰部：向外隆凸的左心室段與半球形突出的主動脈結之間的

肺動脈段及左心耳相對較凹陷46心臟叩診---（四）心濁音界各部組成47

心臟各部在胸壁的投影4748心臟各部在胸壁的投影48心臟各部在胸壁的投影494950

心臟叩診----（五）

心濁音界改變及其臨床意義

心濁音界改變

★心臟本身病變

★心外因素心臟移位50心臟叩診----（五）心濁音界改變51心臟叩診----（五）

心濁音界改變及其臨床意義1.心濁音界擴大——

心臟病變

①左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心-主動脈型心臟，常見于：主動脈瓣關閉不全，高心。②右心室大：輕度時絕對濁音界↑，相對濁音界無明顯↑。顯著↑心界向左右側↑但因順鐘向轉位向左大為主，不向下↑單純二尖瓣狹窄，肺心病

51心臟叩診----（五）心濁音界改變及其臨床意義525253左室增大（靴形心）:見于主動脈瓣病變和高血壓性心臟病53左室增大54左室增大（靴形心）54左室增大（靴形心）55心臟叩診----（五）

心濁音界改變及其臨床意義

3》左房增大↑+肺動脈段擴張

左房顯著↑：胸骨左緣3肋間心濁音界↑心腰更豐滿或膨出，心尖稍向左增大。左房大+肺動脈段凸出：梨形心。常見：二尖瓣狹窄-----“二尖瓣型心臟”

55心臟叩診----（五）心濁音界改變565657左房增大或合并Pa段擴大(梨形心):常見于二尖瓣狹窄57左房增58二尖瓣狹窄58二尖瓣狹窄59心臟叩診----（五）

心濁音界改變及其臨床意義

4》左、右心室大：

向兩側增大（普大型）左界向左下增大。見于心功能不全，如：擴張型心肌病，缺血性心肌病，彌漫性心肌炎等全心擴大。

59心臟叩診----（五）心濁音界改變60心臟叩診----（五）

心濁音界改變及臨床意義心包積液：向兩側大，隨體位變化。坐位

三角形燒瓶狀，臥位-心底部濁音界增寬，為特征性體征。心尖搏動位于心濁音界內側＞2cm-Ewart征:大量心包積液時，心臟向左后移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區出現肺實變表現

⑥升主動脈瘤/主動脈擴張

胸骨右緣1、2肋間濁音界增寬常伴收縮期搏動

60心臟叩診----（五）心濁音界改變61心包積液心濁音界向兩側增大，隨體位而改變。坐位時呈三角燒瓶型心。61心包積液62心臟叩診----（五）

心濁音界改變及其臨床意義2.心濁音界改變——心外因素

大量胸水/氣胸——心界移向健側

胸膜增厚/肺不張——心界移向患側

大量腹水/腹腔腫瘤——心臟橫位，心界向左增大

肺氣腫——心濁音界變小或扣不清肺實變，腫瘤或縱隔淋巴結腫大，與心臟濁音界連一起，無法扣出。62心臟叩診----（五）心濁音界改變63

復習思考題1.心尖搏動的正常位置和范圍?2.負性心尖搏動、抬舉性心尖搏動、靴型心、梨型心、三角燒瓶心分別見于哪些疾病？3.簡述心前區震顫的臨床意義?4.請寫出成人心臟相對濁音界的范圍?63復習思考題1.心尖搏動的正常位置和范圍?64聽診64聽診65

四、心臟聽診心臟物理診斷的重點和難點心率、節律、心音變化、額外心音、雜音、心包摩擦音的聽診可提供病理解剖診斷（瓣膜病/先天性心臟病）病理生理分析心血管疾病的診斷/鑒別診斷聽診器：鐘型胸件—低音調（二狹）膜型胸件—高音調（主閉）65四、心臟聽診66聽診體位平臥位坐位左側臥位《心尖部二尖瓣狹窄》坐位前傾《主動脈關閉不全雜音》66聽診體位平臥位67心臟聽診——（一）瓣膜聽診區

定義：心臟各瓣膜開放與

關閉時所產生的聲音傳導至體表最易聽清的部位；

67心臟聽診——（一）瓣膜聽診區68心臟聽診——（一）瓣膜聽診區（5個）①二尖瓣區：心尖搏動最強點（心尖區）②肺動脈瓣區：胸骨左緣第二肋間③主動脈瓣區：胸骨右緣第二肋間《主動脈瓣狹窄收縮期雜音最響》④主動脈瓣第二聽診區：胸骨左緣第三四肋間《主動脈瓣關閉不全舒張期雜音最響》⑤三尖瓣區：胸骨下端近劍突偏左或偏右處（胸骨左，右緣4、5肋間）根據病變情況移動聽診部位與范圍68心臟聽診——（一）瓣膜聽診區6969707071

心臟聽診——（二）順序

二尖瓣區→肺動脈瓣區→

主動脈瓣區→主動脈瓣第二聽診區→三尖瓣區不能漏，心前其他腋下，頸，后背71心臟聽診——（二）順序72心臟聽診——（三）內容1心率。60-100次/分，以第一心音為主。1》竇性心動過速。成人》100次，嬰幼兒》150次。生理：勞動，興奮等。病理：發熱，甲亢，心衰，阿托品，腎上腺素等。2》竇性心動過緩：《60，不低于40。生理：運動員，病理：顱內壓高，強心苷，B受體阻滯劑，甲減，高血鉀。72心臟聽診——（三）內容73心率3》陣發性心動過速》160。4》病態竇房結綜合征SSS《40次，可表現：竇房阻滯，竇房靜止和心動過緩-心動過速綜合征。73心率3》陣發性心動過速》160。74聽診內容2.

心律-心臟跳動的節律一》竇性心律不齊：呼吸性-青少年吸氣心率快，呼氣慢，屏住變齊。非呼吸，與呼吸無關，屏住不齊，見于強心苷中毒，冠心病早期心衰74聽診內容2.心律-心臟跳動的節律一》竇性心律不齊：呼吸75心臟聽診——（三）內容二，期前收縮-提早發生的心臟搏動-較長的代償間隙-S1增強，S2大多減弱或者消失。分：房性，室性，房室交界性。

1，每個正常心搏后都有一個過早搏動—二聯律

2，每兩個正常心搏后有一個過早搏動，或者一個正常心搏后有一成對早搏---三聯律。75心臟聽診——（三）內容76期前收縮。期前收縮常見：1，激動，過勞，酗酒，大量吸煙等

2，各種心臟病，心臟手術。

3，強心苷或奎尼丁的毒性作用

4，電解質紊亂-低血鉀。

5，自主神經功能失調。

二聯律，三聯律常見：心肌病變或者強心苷中毒等76期前收縮。期前收縮常見：1，激動，過勞，酗酒，大量吸煙等77777878797980心律三，心房顫動-由于心房肌內異位激動產生多折返《4-6關鍵子波》的隨機傳播。聽診特點：1，心律絕對不規則2，S1強弱不等且不規律3，脈搏短絀，心率快于脈搏。常見：二尖瓣狹窄，冠心病，甲亢等，偶見孤立性房顫。特發性房顫。80心律三，心房顫動-由于心房肌內異位激動產生多折返《4-681心臟聽診——（三）內容3.心音:共4個

S1S2S3S4

正常情況S1S2

S3可在青少年聞及

S4一般聽不到，多屬病理情況81心臟聽診——（三）內容82心臟聽診——（三）內容

（1）S1

：音調低鈍、強度較響、歷時較長（0.1s)，心尖部最響，與心尖搏動同時出現，QRS波后0。02-0。04秒

出現于心室等容收縮期（心室收縮開始）

產生機制——瓣膜起源學說心室收縮開始時二尖瓣和三尖瓣突然關閉瓣葉緊張產生振動82心臟聽診——（三）內容83

心臟聽診——（三）內容（2）S2

調高而脆，較S1弱，歷時較短（0.08s)，心底部最響出現于心室等容舒張期（心室舒張開始），

產生機制——血流在主/肺動脈內突然減速，半月瓣突然關閉引起瓣膜振動

主動脈瓣關閉在前——主動脈瓣成分A2

肺動脈瓣關閉在后——肺動脈瓣成分P2青少年P2》A2，中年P2=A2，老年P2《A283心臟聽診——（三）內容84S1S2聽診84S1S2聽診85

心臟聽診——（三）內容（3）S3:S2后0。12----0。18S，頻率低，強度弱，持續短(0.05s)，在心尖部及其內上方，左側臥位時清楚，深呼氣時。抬高下肢等時清楚,出現于心室快速充盈期。正常：兒童青少年，病理：40以上的人—心功能不全。

產生機制：心室快速充盈的血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使心室壁，房室瓣、腱索和乳頭肌突然緊張振動所致。85心臟聽診——（三）內容86心臟聽診——（三）內容（4）S4

低調、沉濁、弱，心尖部及內側較明顯

《病理性》。出現于心室舒張末期（收縮期前）-S1前0。1秒。

產生機制

—心房收縮使房室瓣及其相關結構（房室瓣裝置----瓣膜、瓣環、腱索和乳頭肌）突然緊張振動-心房音。86心臟聽診——（三）內容87心臟聽診——（三）內容

判定S1與S2——心臟聽診的基礎確定雜音或額外心音所處心動周期時相

S1—S2=收縮期

S2—S1=舒張期87心臟聽診——（三）內容88

心臟聽診——（三）內容

S1S2

聲音音強，調低，時限長音弱，調高，時限短

最響部位心尖部

心底部心尖搏動與頸動脈搏動關系

幾乎同時出現之后出現與心動周期的S1與S2間隔較短S2到下一個S1的間隔較長

關系

《收縮期》舒張期88心臟聽診——（三）內容8989909091心臟聽診——（三）內容4.心音改變及其臨床意義（1）心音強度改變（2）心音性質改變（3）心音分裂91心臟聽診——（三）內容92心臟聽診——（三）內容

（1）心音強度改變主要影響因素﹡心肌收縮力﹡心室充盈程度﹡瓣膜結構、功能S1，S2改變—心外因素。一個改變—心臟疾病。同時增強：胸壁薄，勞動，甲亢，發熱。同時減弱：肥胖，胸水，心包積液，甲減，心肌炎，心梗，休克等

92心臟聽診——（三）內容

（1）心音強度改變93S1改變：心肌收縮力，心室充盈程度，瓣膜的彈性以及關閉前瓣膜的位置等有關。S1增強：收縮力強，心室充盈度小，關閉前瓣膜位置低且彈性好。S1減弱：收縮力弱，心室充盈度多，關閉前瓣膜位置高且彈性差93S1改變：心肌收縮力，心室充盈程度，瓣膜的彈性以及關閉前94心臟聽診——（三）內容

1）S1強度改變

①S1增強：1，常見于二尖瓣狹窄。機制：心室充盈減少減慢，心室開始收縮時二尖瓣位置低垂，瓣葉游離緣遠離瓣口，且心室充盈少，心室收縮時間短，左室內壓上升加快，瓣膜關閉振動幅度大，較長的距離合攏，心尖部產生高調清脆的S1—拍擊性第一心音。94心臟聽診——（三）內容95①S1增強：2，完全性房室傳導阻滯。機制：房室分離各自保持自己的節律，若心室收縮緊接心房收縮之后，房室瓣處于較大的開放狀態，產生極響亮的S1----大炮音95①S1增強：2，完全性房室傳導阻滯。96心臟聽診——（三）內容

3，S1增強

心動過速/心肌收縮加強高熱、貧血、甲亢，心室肥大。96心臟聽診——（三）內容97

心臟聽診——（三）內容

1）S1減弱。

1，常見于二尖瓣關閉不全

機制：左室舒張期過度充盈，二尖瓣漂浮，二尖瓣接近瓣口，關閉時振動小。也見于：PR延長，主動脈瓣關閉不全。

97心臟聽診——（三）內容98S1減弱2，主動脈狹窄等：心室殘留血量多，二尖瓣位置高，關閉振動小。3，心肌收縮力↓。S1減弱，---心肌炎，心肌病，心肌梗死，心衰等。98S1減弱2，主動脈狹窄等：心室殘留血量多，二尖瓣位置高，99

心臟聽診——（三）內容

③S1強弱不等

1，

心房顫動和II度房室傳導阻滯RR短—S1↑RR長—S1↓

2，完全性房室傳導阻滯AVB：AV分離，心室充盈量變化不定，S1經常變化。S1↑可聞及：大炮音

3，有早搏時，提早的S1比正常搏動明顯增強。

99心臟聽診——（三）內容100心臟聽診——（三）內容（1）心音強度改變

2）S2強度改變

影響因素：體或肺循環阻力--主動脈，肺動脈的壓力血壓半月瓣解剖改變100心臟聽診——（三）內容101心臟聽診——（三）內容S2的兩個主要成分:主動脈瓣成分（A2）—主動脈瓣區清楚肺動脈瓣成分（P2）—肺動脈瓣區清楚一般情況下，青少年P2＞A2

成年人P2=A2

老年人P2＜A2

101心臟聽診——（三）內容102

心臟聽診——（三）內容

2）S2強度改變

①S2增強

A2↑體循環阻力增高，血流多，主動脈壓力高，主動脈關閉有力，振動大，

可呈高調金屬撞擊音，向心尖及肺動脈區傳導。見于：高血壓/主動脈粥樣硬化

102心臟聽診——（三）內容103①S2增強P2↑

肺循環阻力增高，肺動脈壓力高，P2增高。多向主動脈瓣區和胸骨左緣3肋間傳導，不向心尖傳導。

見于：1，原發肺動脈高壓癥

2，左向右分流先心病《室間隔缺損，動脈導管未閉》/左心衰竭等

3，肺心病103①S2增強P2↑肺循環阻力增高，肺動脈壓力高，P2104

心臟聽診——（三）內容②S2減弱

A2減弱：體循環阻力降低，血流量小。

1，低血壓

2，主動脈瓣狹窄或關閉不全的主動脈壓力降低。

P2減弱：肺循環阻力降低

1，肺動脈狹窄或者關閉不全

104心臟聽診——（三）內容105

心臟聽診——（三）內容（2）心音性質改變

心肌病變嚴重，S1S2均弱，且極相似，酷似“滴答”聲----鐘擺律。大于120次/分，酷似胎兒心音。（胎心律）：心率↑，收縮期與舒張心率↑，收縮期與舒張期時限相近，S1、

S2均↓，提示病情嚴重，如大面積MI、重癥心肌炎等105心臟聽診——（三）內容106心臟聽診——（三）內容（3）心音分裂，定義：

S1和S2兩個主要成分不同步，但接近，

S1或S2的兩個主要成分之間距延長，導致聽診時聞及其分裂為兩個聲音的現象。

S1：三尖瓣較二尖瓣關閉晚0.02-0.03秒

S2：肺動脈瓣較主動脈瓣關閉晚0.03秒

※

不能被人耳分辨106心臟聽診——（三）內容107

心臟聽診——（三）內容（3）心音分裂

1）S1分裂：心尖或胸骨左下緣清楚。左右室收縮明顯不同步，S1兩成分相距>0.03秒

常見：1完全右束支傳導阻滯—心室電活動延遲。

2右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形《愛勃斯坦綜合征》----機械活動延遲右心室收縮的時間明顯晚于左室，二尖瓣狹窄，關閉明顯延遲。生理：偶見兒童和青少年，

107心臟聽診——（三）內容108

第一心音分裂108第一心音分裂109

心臟聽診——（三）內容

2）S2分裂:-主動脈，肺動脈瓣關閉不同步》0。035秒所致。

①生理性分裂：深吸氣末分裂清楚，坐，立位呼氣消失。吸氣胸腔負壓增加，右心回心血增多，排血時間延長，肺毛細血管，肺靜脈回到左心室的血減少，主動脈關閉提前，S2分裂。青少年常見

109心臟聽診——（三）內容1102）S2分裂②寬分裂：最常見，深吸氣末分裂清

※右室排血時延長：肺動脈關閉延遲

1，完全右束支傳導阻滯。

2，肺動脈瓣狹窄、

3，二尖瓣狹窄;

※左室排血縮短、主動脈瓣關閉提前：

1，二尖瓣關閉不全、

2，室間隔缺損1102）S2分裂②寬分裂：最常見，深吸氣末分裂清111

心臟聽診——（三）內容

2）S2分裂:

③固定分裂；S2分裂不受呼吸氣影響；S2分裂

2成分，時距固定。房間隔缺損：吸氣上下腔靜脈回到右心房的血增多，呼氣肺循環回左心房的血增多，通過缺損進入右心房，所以固定不變增多，肺動脈關閉固定不變延遲。

111心臟聽診——（三）內容112S2分裂④反常分裂（逆分裂）——病理性體征明顯分裂發生呼氣時，呼氣反而消失。左心室排血延長，主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣；吸氣時分，肺動脈瓣關閉延遲分裂不明顯，呼氣時肺動脈瓣關閉提早分裂明顯。見于：左束支傳導阻滯，主動脈瓣狹窄重度高血壓，左心功能不全。112S2分裂④反常分裂（逆分裂）——病理性體征113

第二心音分裂113第二心音分裂1141141155.額外心音

在正常心音之外聽到的附加音。1155.額外心音在正常心音之外聽到的附加音。116

心臟聽診——（三）內容5.額外心音

定義：正常S1、S2之外聽到的病理附加音，可形成三音律、四音律

分類：舒張期額外心音收縮期額外心音醫源性額外心音116心臟聽診——（三）內容117心臟聽診——（三）內容

（1）舒張期額外心音奔馬律《早期，晚期及重疊型》：在S2之后出現的響亮額外音，當心率快時與S1，S2組成類似馬奔跑的蹄聲。開瓣音(openingsnap)心包叩擊音(pericardialknock)腫瘤撲落音(tumorplop)

117心臟聽診——（三）內容

（1）舒張期額外心音奔馬律《早1181）奔馬律(galloprhythm)①舒張早期奔馬律:為病理性S3，稱第三心音奔馬律，亦稱室性奔馬律。

心室舒張期負荷過重心肌張力減低血液充盈引起室壁振動增強產生心肌順應性減低特點：在S2之后，三個音間隔時間大致相等，多超過100次/分。音調低，強度弱。要與生理性S3區別。1181）奔馬律(galloprhythm)①舒舒張早期奔馬律一，左室的:在心尖部聽到，呼氣末最響。見于1，嚴重心肌損害心室壁張力減弱—心梗，心肌炎等各種心臟病引起的左心衰。2，進入心室的血流增多，血流快---二尖瓣關閉不全，甲亢等。二，右室少見，胸骨左緣3，4肋間聽到，吸氣末最響----右室擴張，右衰，肺動脈高壓，肺動脈狹窄，肺心。119舒張早期奔馬律119120舒張早期奔馬律聽診特點120舒張早期奔馬律聽診特點1211）奔馬律(galloprhythm)②舒張晚期奔馬律(latediastolicgallop)

收縮期前奔馬律（為增強的第四心音，又稱第四心音奔馬律），亦稱房性奔馬律。機制：主要為克服心室的充盈阻力心房加強收縮產生的異常心音1211）奔馬律(galloprhythm)②舒張晚期奔收縮期前奔馬律

左心病變:左側心尖部易聽到，呼氣末明顯。多見于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、心梗等，右心病變:胸骨左下緣聽最清，常見：肺動脈狹窄，肺動脈高壓，肺心病特點：S1之前，音調低，強度弱122收縮期前奔馬律左心病變:左側心尖部易聽到，呼氣末明顯。多見1231）奔馬律

(galloprhythm)③重疊型奔馬律(summationgallop)。舒張早期奔馬律+舒張晚期奔馬律-------重疊型奔馬律1.見于心動過速、P-R間期延長2.心率減慢時四音律（四個心音均可聽到）1231）奔馬律(galloprhythm)③重疊型③重疊型奔馬律(3.常見于心功能不全伴有心動過速，風濕熱P—R間期延長及心動過速，偶見正常人。4.同時存在但不重疊，4個心音—舒張期四音律，火車頭奔馬律。100-110次/分可以聽到，常見：心衰，心肌病等124③重疊型奔馬律(3.常見于心功能不全伴有心動過速，風濕熱P1252）開瓣音(openingsnap)又稱二尖瓣開放拍擊音，S2后0.07s，音調高、歷時短、響亮，呈拍擊樣。心尖和胸骨左緣3，4肋間或者兩者之間最清楚，可傳導到心底部，呼氣時較響。1252）開瓣音(openingsnap)又稱二尖瓣開2）開瓣音

見于:二尖瓣狹窄時：左心房壓力升高，心室舒張期血液迅速左心房到左心室，有彈性的二尖瓣瓣葉振動，迅速開放后又突然受阻停止所致的拍擊樣聲音。

注：有此聲音說明瓣膜彈性好，作為二尖瓣分離手術適應征。沒有，提示嚴重鈣化或伴有二尖瓣關閉不全，1262）開瓣音見于:二尖瓣狹窄時：左心房壓力升高，心室舒張1273）心包叩擊音

S2后約0.1s，心尖部和胸骨下端左緣易聞及。心包增厚阻礙心室舒張，在舒張過程中被迫驟然停止導致室壁振動見于縮窄性心包炎1273）心包叩擊音S2后約0.1s，心尖部和胸骨下端左緣1284）腫瘤撲落音(tumorplop)見于心房粘液瘤S2后0.08~0.12s，類似開瓣音，但音調低。第三心音與幾種額外心音的比較-見表。1284）腫瘤撲落音(tumorplop)見于心房粘液瘤第三心音與幾種額外心音的比較129S3舒張早期奔馬律開瓣音心包叩擊音部位心尖部或內上方同左同左心尖部或內下方體位左側臥位同左平臥或坐位體位無影響時間0.12-0.18S0.15S0.07S0.1S性質低調，音弱低調，音較響，心率快高調，清脆，拍擊樣中調，尖銳響亮呼吸影響呼氣末最響同左呼氣時增強呼氣末，壓迫肝臟后更響機制心室快速充盈期，室壁振動同左病變二尖瓣突然開放受阻產生振動心室快速充盈期，突然被迫停止致心室振動意義兒童、青年人嚴重心肌損害、心衰二尖瓣狹窄瓣葉彈性好縮窄性心包炎第三心音與幾種額外心音的比較129S3舒張早期奔馬律開瓣音心130(2)收縮期額外心音2）收縮早期噴射音.

又稱收縮早期喀喇音，高頻爆裂樣聲音；高調、短促、清脆，S1之后，心底部清楚見于：肺動脈高壓或主動脈高壓、擴張及瓣膜狹窄時，在心室射血時動脈壁產生振動以及瓣葉開啟時振動所致。130(2)收縮期額外心音2）收縮早期噴射音.1311）收縮早期噴射音①肺動脈收縮期噴射音，肺動脈瓣區清楚見于肺動脈高壓、原發性肺動脈擴張、肺動脈瓣狹窄。②主動脈收縮期噴射音，主動脈瓣區清楚見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄和關閉不全、主動脈縮窄等(2)收縮期額外心音1311）收縮早期噴射音(2)收縮期額外心音132

收縮早期噴射音132收縮早期噴射音133（2）收縮期額外心音2）收縮中、晚期喀喇音。S1后0.08s者為中期，＞0.08s者為晚期。高調、短促、清脆，像落鎖的Ka-Ta音，見于二尖瓣脫垂，肥厚型心肌病乳頭肌功能不全。可隨體位改變而變化，下蹲位至立位時，喀喇音提前，下蹲、握拳時喀喇音延遲出現。可伴有收縮晚期雜音（二尖瓣關閉不全）收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱為二尖瓣脫垂綜合征。133（2）收縮期額外心音2）收縮中、晚期喀喇音。134

二尖瓣脫垂134二尖瓣脫135（3）醫源性額外音1）人工二尖瓣開瓣或關瓣喀刺音2》人工主動脈瓣開瓣或關瓣喀刺音3）人工起搏器發生在S1之前

※

起搏音

※

膈肌音135（3）醫源性額外音1）人工二尖瓣開瓣或關瓣喀刺音1366.心臟雜音指心音和額外心音之外，在收縮期和/或舒張期的異常，不同頻率，不同強度，時間較長夾雜的聲音為雜音。雜音性質的判斷對于心臟病診斷具有重要的參考價值。1366.心臟雜音指心音和額外心音之外，在收縮期和/6.心臟雜音（1）雜音產生機制：正常下血流呈層流，中央流速快，周邊慢，無聲音。在異常情況下層流變湍流或旋渦沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振動而在相應部位產生雜音。1376.心臟雜音（1）雜音產生機制：正常下血流呈層流，中央流速1386.心臟雜音

(cardiacmurmurs)（1）雜音產生機制：

1）血流加速-層流變湍流場，心壁和血管壁產生振動，出現雜音。見于：運動、發熱、貧血、甲亢。2）通道狹窄（瓣口、大血管）經過狹窄部位產生，見于：二尖瓣，主動脈瓣，肺動脈狹窄。1386.心臟雜音(cardiacmurmurs)（11）雜音產生機制：3）瓣膜關閉不全:血流通過關閉不全的瓣膜而反流，產生湍流場導致雜音。見于：風濕性二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全等，相對不全，瓣膜無問題，擴心《心室擴大使乳頭肌向兩側推移》，冠心〈二尖瓣脫垂〉，高血壓等4）異常血流通道，心臟，大血管存在異常通道，產生分流，產生湍流。常見：室間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺1391）雜音產生機制：3）瓣膜關閉不全:血流通過關閉不全的瓣膜而1401）雜音產生機制：5）心腔異物或異常結構：心內膜炎時的贅生物擾亂血液層流，產生湍流。

6）大血管瘤樣擴張：正常血管腔進入擴大的部分產生湍流。見于：動脈瘤。1401）雜音產生機制：141141142如運動、貧血、高熱、甲亢等心臟檢查142如運動、貧血、高熱、甲亢等心臟檢查143心臟檢查見于心臟或大血管擴張導致瓣膜口相對狹窄。見于二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄等。143心臟檢查見于心臟或大血管擴張導致瓣膜口相對狹窄。144心臟檢查風濕性心臟病，二尖瓣、主動脈瓣關閉不全心腔擴大導致相對性二尖瓣關閉不全144心臟檢查風濕性心臟病，二尖瓣、主動脈瓣關閉不全心145心臟檢查如室間隔缺損、動脈導管未閉感染性心內膜炎、腱索斷裂等145心臟檢查如室間隔缺損、動脈導管未閉感染性心內膜炎146雜音的特性：最響部位和傳導方向1》最響部位：各瓣膜病變→各瓣膜聽診區例如：胸骨左緣第3、4肋間響亮的SM→室缺，“雜音的最響部位與產生的部位與血流方向有關”2》傳導方向，雜音沿產生該雜音的血流方向傳導借周圍組織擴散。146雜音的特性：最響部位和傳導方向雜音傳導方向有一定規律

1，二狹《心尖，DM》—局限；二閉《心尖，SM》—左腋下，左肩胛下角

2，主狹《主動脈瓣SM》—右胸骨上窩，頸部；3，主閉《主2，DM》—胸骨下端、心尖；4，肺閉-胸骨左緣3肋間某區→另一區：漸弱，性質不變；傳導漸弱后強，性質變化—兩瓣膜雜音147雜音傳導方向有一定規律147148心臟檢查二閉傳導-左腋下左肩胛下角二狹雜音不傳導148心臟檢查二閉傳導-左腋下左肩胛下角149心臟檢查主閉雜音，胸骨下端、心尖主狹雜音右胸骨上窩頸部149心臟檢查主閉雜音，胸骨下端、心尖主狹雜音150（2）雜音特性與聽診要點

2）時期：

①收縮期雜音

(SM)：S1---S2（早、中、晚、全期）二閉，肺動脈狹窄，

②舒張期雜音

(DM)：S2---下一個心動周期S1（早、中、晚、全期）主動脈關閉不全。150（2）雜音特性與聽診要點

③連續性雜音：連續出現在SM，DM的雜音，不為S2打斷，

動脈導管未閉。

④雙期雜音：雙期均有但不連續。舒張期雜音，連續性雜音均為病理性，收縮期雜音很多是功能性。151③連續性雜音：連續出現在SM，DM的雜音，不為S1523）性質：

①音調柔和、粗糙；

②音色

吹風樣—-心尖部SM，見于二閉。隆隆樣《雷鳴》----心尖部中晚DM，二狹。、

1523）性質：機器樣----胸骨左緣2肋間連續雜音，

動脈導管未閉。樂音樣《海鷗，鴿子》----

感染性心內膜炎，梅毒性主動脈關閉不全。噴射樣、嘆氣樣。器質性粗糙，功能性柔和153153(4）強度與形態有關：1，狹窄程度。2，血流速度。3，狹窄口兩側壓力差。4，胸壁厚薄。154154155

采用Levine6級分級法,表示方法：1~6/6級雜音強度分級

級別響度聽診特點

震顫1很輕很弱，易被忽略無2輕度較易聽到,初學、經驗少能聽到無3中度明顯的雜音無4中度明顯的雜音有5響亮雜音很響明顯6響亮雜音很響,離開胸壁也能聽到明顯155采用Levine6級分級法,表示方法：1~6/61564）強度與形態

雜音形態有5種：

①

遞增型：二狹DM中晚期②遞減型：主閉DM③遞增遞減型：主狹SM④連續型：動脈導管未閉。⑤一貫型：二閉SM。1564）強度與形態1575）體位、呼吸和運動對雜音的影響

①體位：

左側臥位：使二狹DM中晚期隆隆樣雜音增強

前傾位：易于聞及主閉DM潑水樣雜音

仰臥位：使肺動脈瓣,二尖瓣,三尖瓣關閉不全雜音增強

由下蹲位迅速站立；二尖瓣,三尖瓣主動脈瓣關閉不全等雜音減輕---瞬間回心血量少，而肥厚型梗阻性心肌病雜音增強，下蹲時減弱。1575）體位、呼吸和運動對雜音的影響158

5）體位、呼吸和運動對雜音的影響

②呼吸：深吸氣，靜脈回心血量增加，與右心相關的雜音增強。深呼氣，肺循環血流多回流左心室，與左心相關雜音增強。

深吸氣后緊閉聲門，用力作呼氣動作----乏氏動作：胸腔內壓增加，回心血量減少，經瓣膜產生的雜音減輕。

③運動：心率快，血流量及流速增加，雜音增強。運動后二狹DM中晚期雜音增強。1585）體位、呼吸和運動對雜音的影響159(3)雜音的臨床意義根據有無器質性病變：1.器質性雜音：風濕性，退行性心瓣膜病等，吹風樣，粗糙，響亮，高調，3/6以上，遞減型，可傳導。2.功能性雜音：1》相對性雜音：左心室擴大引起的二尖瓣相對關閉不全，高心，擴心，急性風濕熱等。3/6以下柔和SM雜音。2》生理性雜音，運動，發熱，貧血，妊娠等，2/6以下吹風樣SM雜音。局限，不傳導。159(3)雜音的臨床意義根據臨床意義

1.病理性雜音(器質性＋相對性)2.生理性雜音160根據臨床意義1.病理性雜音(器質性＋相對性)161(3)雜音的臨床意義收縮期生理與器質性雜音的鑒別要點鑒別點功能性器質性心臟大小正常有心房或心室大

年齡兒童、青少年不定部位肺動脈區、心尖區不定任何瓣膜區

性質柔和、吹風樣粗糙、高調,吹風樣持續時間短，不遮蓋S1長,常為收縮期，遮蓋S1強度≤2/6級≥3/6級震顫無有傳導局限較廣而遠161(3)雜音的臨床意義162

收縮期雜音162收縮期雜音163（3）雜音的臨床意義1）收縮期雜音：二尖瓣區

1.

功能性：運動，發熱，貧血，妊娠等，2/6以下吹風樣SM雜音。局限，不傳導

2，相對性：左心室擴大引起的二尖瓣相對關閉不全，高心，擴心，急性風濕熱等。3/6以下柔和SM雜音。

3，器質性：風濕性，退行性心瓣膜病等，吹風樣，粗糙，響亮，高調，3/6以上，遞減型，可傳導。。163（3）雜音的臨床意義

1）收縮期雜音

主動脈區：

1，器質性，各種病因的主動脈狹窄，噴射性，響亮，粗糙，遞增—遞減型，大血管向頸部傳導，有震顫。2，

相對性，主動脈粥樣硬化，高心等引起的主動脈擴張，柔和或粗糙，長有A2增強164

1）收縮期雜音

主動脈區：1641651）收縮期雜音

肺動脈瓣區：1.

功能性

生理性兒童、青少年

2.

相對性二尖瓣狹窄，房間隔缺損等，肺動脈高壓導致動脈擴張引起相對肺動脈狹窄，時限段，較柔和，P2亢進。

3.

器質性肺動脈狹窄，噴射樣，粗糙，3/6以上，遞增—遞減，SM震顫。1651）收縮期雜音

三尖瓣區：①功能性

相對性右心室增大相對三尖瓣關閉不全，二狹伴右心衰，吹風樣全收縮期，多遞減型，吸氣增強

②器質性極少見，相對性雜音，不傳導，可頸靜脈搏動166三尖瓣區：①功能性相對性右心室增大相對三尖其它部位：

①功能性胸骨左緣第2、3、4肋間，為生理性

②器質性

胸骨左緣3、4肋間：室間隔缺損、肥厚型梗阻性心肌病響亮，粗糙收縮期雜音。167其它部位：167168心臟檢查其他部位胸骨左緣3、4肋間可聞及粗糙的收縮期雜音。見于室間隔缺損和肥厚性心肌病。168心臟檢查其他部位169

舒張期雜音169舒張期雜音170（3）雜音的臨床意義

2）舒張期雜音：二尖瓣區：1.

器質性風濕性二尖瓣狹窄，心尖部隆隆樣DM中晚期，遞增型，音調低而局限，左側臥位呼氣末清楚，S1亢進，P2亢進分裂。2.相對性主動脈關閉不全所致二尖瓣開放不良出現相對性狹窄的DM雜音---奧-弗雜音。主動脈反流，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相對性二尖瓣狹窄而產生舒張期隆隆樣雜音。

170（3）雜音的臨床意義

2）舒張期雜音

主動脈瓣區：器質性：風濕性主動脈瓣關閉不全，主動脈粥樣硬化，退行性瓣膜病等，嘆氣樣，遞減型。可傳導胸骨下段左側或心尖部

相對性高血壓，升主動脈或左心室擴張，雜音柔和，時限短，主動脈瓣最清楚。1712）舒張期雜音主動脈瓣區：器質性：風濕性主動脈瓣關閉不172主動脈瓣關閉不全雜音172主動脈瓣關閉不全雜音1732）舒張期雜音：

肺動脈瓣區：相對性

PA擴張致相對PI，稱格-斯GrahamSteell雜音

各種病變引起的肺動脈擴張造成肺動脈瓣相對性關閉不全，在肺動脈瓣區出現的舒張期遞減型雜音。見于：二尖瓣狹窄、肺動脈高壓。1732）舒張期雜音：174心臟檢查

肺動脈瓣區

多為相對性，器質性少見雜音遞減型，吹風樣柔和，P2亢進

稱GrahamSteell

格-斯雜音見于二狹伴肺動脈高壓

174心臟檢查2）舒張期雜音：

三尖瓣區：（極少見）三尖瓣狹窄，局限胸骨左緣4，5肋間，低調，隆隆樣。1752）舒張期雜音：三尖瓣區：（極少見）175176

3）連續性雜音先天性心臟病：動脈導管未閉“主動脈血壓SM，DM都高于肺動脈，血液不斷從主動脈未閉的動脈導管進入肺動脈形成湍流，連續，粗糙，機器樣。冠狀動靜脈瘺主肺動脈間隔缺損冠狀動脈竇瘤破裂1763）連續性雜音177心臟檢查

連續性雜音

見于

動脈導管未閉。

位于

左第2肋間稍外側。

特點

雜音粗糙、機器樣、持續整個收縮期與舒張期。177心臟檢查連續性雜音1787.心包摩擦音心包炎時心包臟層和壁層由于生物或理化導致纖維蛋白沉積而粗糙，在舒縮過程摩擦而振動傳到胸壁。

各種原因心包炎,也可見于急性心梗、尿毒癥、風濕性病變、SLＥ等。心前區或胸骨左緣第３、４肋間最響心房－心室收縮－心室舒張期三相，常見為雙期，有時僅為收縮期。高調、粗糙、搔抓、表淺，坐前傾位、呼氣末明顯。與心搏一致，屏氣時仍存在。1787.心包摩擦音心包炎時心包臟層和壁層由于生物或理化導致179

心包摩擦音：此體位較易聽到179心包摩擦音：此體位較易聽到180

血管檢查

江中二附院內一科劉火林180血管檢查181一血管檢查：視診。1.肝-頸靜脈反流征用手掌以固定的壓力按壓病人腹部臍周圍部位，如見患者頸靜脈充盈度增加，稱為陽性。提示肝臟淤血，右心功能不的早期征象。機制：腹壓增加，肝臟受壓，回流下腔靜脈和右心房的血增多，但右心房淤血或右心室舒張受壓，不能接受回流，頸靜脈回流多，充盈明顯。也見于：滲出或縮窄心包炎。181一血管檢查：2毛細血管搏動征檢查者用手指輕壓被檢者指甲末端，或用清潔的玻片輕壓被檢者口唇粘膜，引起局部變白，如出現隨心臟搏動而有規則的紅白交替現象，稱之為毛細血管搏動征。見于脈壓增大的疾病，如主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進等1822毛細血管搏動征檢查者用手指輕壓被檢者指甲末端，或用清潔1832.毛細血管搏動征

指甲末端或口唇粘膜。1832.毛細血管搏動征指甲末端或口唇粘膜。1843，手背淺靜脈充盈檢查：抬高位置。主要估計靜脈壓增高右心功能不全，滲出性心包炎等。184185觸診：一、脈搏速率、節律、緊張度、強弱、波形、動脈壁，波形。

1.正常脈波

升支：左室射血，主動脈內壓驟升

波峰：收縮晚期