病歷匯報范文如何寫病例分析報告篇一:病例分析報告格式示例病例分析報告格式說明在見習期內，以完成病例分析報告為見習目的，管理好一名患者，深入分析一名患者的診斷與治療。同時要協助上級醫生診治所屬專業組的病人，好好總結見習科室的總體情況，包括常見病多發病的診斷和治療。病例分析報告格式如下:病例分析報告年級09級專業張佩珊學號專業組指導老師黃泳璋、蔣敏、楊信、樊小紅、、篇二:肝硬化的病例分析報告肝硬化的病例分析報告一般資料姓名:劉文武性別:男年齡:38歲職業:自由職業者籍貫:湖北咸豐民族:土家族入院日期:2014年4月3日記錄日期:2014年4月3日1婚姻:已婚病史陳述者:患者本人及家屬主訴:腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。現病史:患者自訴10余年前發現腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發熱，無大便習慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴張，迂曲較前加重，向胸壁進展，部分迂曲成團。無紅腫疼痛不適。7月前于我科就診，診斷為乙肝后肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術治療并出院調理，院外繼續護肝對癥治療，現來我院復查，以求進一步治療。門診以肝硬化收入科。患者自發病以來，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。既往史:平素健康狀況一般，有肝炎病史。手術及外傷史:無。輸血史:無。過敏史:無。個人史:有吸煙史，有飲酒史，無毒品接觸史。婚孕史:已婚，配偶身健。家族史:父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。體格檢查2體溫37?，脈搏76次/分(規則)，呼吸20次/分(規則)，血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團。腹壁血流由上向下流動，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動性濁音(—)，雙下肢可見皮膚色素沉著，雙下肢不腫。入院前輔助檢查:血常規示:血小板230×10?9/L，肝功能示:AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對半示:HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。初步診斷:肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，腹壁靜脈擴張，腹壁靜脈曲張診斷依據:1.男性患者，38歲。2.有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。4.腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。35.血常規示:血小板230×10?9/L，肝功能示:AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。入院前診療經過:患者在院外行護肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護肝及防治出血并發癥。現患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴張到胸壁，迂曲的靜脈團增多，遂入我科以求進一步治療。入院后完善相關輔助檢查:血常規示:紅細胞4.02×10?12/L，白細胞5.08×10?12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細胞百分比73.0%，淋巴細胞百分比16.5%，血小板210×10?9/L，單核細胞百分比8.7%。尿常規示:膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規未見明顯異常。凝示血功能:凝血酶原時間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標準化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。生化示:AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。乙肝兩對半示:HBsAAg(-)，HBV-DNA復制水平無。血清腫瘤標志物:CEA、CA199、AFP及CA153均在4正常范圍。心電圖:未見明顯異常。胸片示:心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。腹部CT:見少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線:檢查見食道中下段靜脈曲張。B超:探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。進一步診斷:肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。診斷依據:1.男性患者，38歲。2.有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。4.腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。5.血常規示:血小板210×10?9/L。尿常規示:膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示:凝血酶原時間19.3秒;血生化示:AST135u/l，5ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見:少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。入院后診療經過:入院后囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當使用利尿劑以治療及改善腹水癥狀，給予普萘洛爾以控制曲張靜脈破裂出血。護理監測患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹癥狀的緩解情況，隨時調整治療。臨床討論與分析:患者病史特點:1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。3.腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。4.有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5.血常規示:血小板210×10?9/L。尿常規示:膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示:凝血酶原時間19.3秒;血生化示:AST135u/l，ALT115u/l，6K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見:少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。根據患者病情特點，可得到以下總結:1.肝硬化表現為肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成，并在病程發展的晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學特點是:發病高峰年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。2.引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈回流受阻、遺傳代謝性疾病、工業毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變為肝硬化、血吸蟲病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染為主，約占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不發展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。73.肝臟是人體最大的腺體，參與體內的消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多種功能;肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質幾乎全部進入肝臟，在肝內合成、分解、轉化、貯存。肝硬化發展晚期由于肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食欲減退導致電解質和酸堿平衡紊亂以及營養不良等;由于合成及代謝功能的減退導致機體免疫力低下，從而易并發感染導致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統相應癥狀的產生。門靜脈高壓導致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進，從而導致外周血白細胞、紅細胞以及血小板的減少。該患者有食欲減退，腹脹，消瘦等癥狀和體征，并且有電解質的降低，凝血功能異常等肝硬化并門靜脈高壓、脾功能亢進的表現。4.肝硬化的臨床表現主要有:(1)代償期肝硬化:表現為乏力、食欲減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正常或有輕度酶學異常。(2)代償期肝硬化:表現為肝功能明顯減退及門靜脈高壓癥，主要有門-體側枝循環開放(食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張以及腹膜后靜脈擴張)，脾臟腫大造成脾功能亢進，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重;腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上8出現，臍下未見;進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展;肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉著。該患者的臨床表現符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現。5.相關輔助檢查:血常規示:血小板210×10?9/L。尿常規示:膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示:凝血酶原時間19.3秒;血生化示:AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見:少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。綜合病因，臨床表現以及各項相關輔助檢查，該患者可最終診斷為:肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進。需與以下疾病相鑒別:1.與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要檢查乙肝兩對半以及HBV-DNA復制水平;原發性肝癌，需行血清免疫學檢查甲胎蛋白(AFP)以及肝臟CT的9檢查以鑒別;某些累及肝臟的代謝性疾病也會導致肝臟的腫大，需從臨床表現及各項輔助檢查予以仔細鑒別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑒別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護肝等對癥治療后定期復查，觀察外周血象的變化。2.與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別。肝硬化并門靜脈高壓導致的腹水和腹部脹大是因為(1)門靜脈壓升高使內臟血管床靜水壓升高使液體進入組織間隙形成腹水;(2)由于肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內液體進入組織間隙，形成腹水。(3)肝硬化門靜脈高壓時機體血液大量滯留于內臟血管，使有效循環血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，導致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發生水鈉潴留，促進了腹水的形成。應與縮窄性心包炎、結核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導致的腹水相鑒別。根據腹水是漏出液還是滲出液以及性質是癌性腹水還是非癌性腹水可鑒別。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根據其他系統的臨床表現也可排除因心臟和腎臟的疾病而導致的腹水。3.與肝硬化并發癥相鑒別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導致的上消化道出血應與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾10病相鑒別，血壓穩定，出血暫停時可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的降解解毒功能受損使有毒物直接經體循環入腦導致的肝性腦病，應做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識障礙、昏迷相鑒別。由于嚴重的肝臟疾病可累及腎臟導致無器質性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。根據患者的臨床表現，輔助檢查等做出了診斷并做了仔細的鑒別診斷，針對患者的各項情況可安排出以下治療方案:1.囑患者適當減少活動、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機會;飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應避免進食粗糙、堅硬的食物，患者有少量腹水，應適當限制水、鹽的攝入。2.對癥支持療法，根據患者的進食及營養狀況調整電解質酸堿平衡，補充蛋白等以改善患者身體狀況。3.預防并發癥的發生，可行保守治療，行護肝治療，治療防治原發病的再發，防止肝臟炎癥壞死的發生和繼續發展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能;阿德福韋酯，長期口服，對于病情加重的患者有較好療效。由于患者肝炎已治愈，檢查未見病毒復11制的跡象，且患者有肝功能失代償的想關表現，所以不予干擾素治療，干擾素會加快肝功能的衰竭，應用需十分謹慎。4.患者有少量腹水，應限制水鈉的攝入，暫不聯合使用利尿劑，應密切觀察腹水的變化，盡可能早的防止其增多，也應避免使用利尿劑不慎而導致電解質的紊亂。可提高血漿膠體滲透壓，適當輸注白蛋白及血漿，改善營養狀況的同時還可促進腹水的消退。5.患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可采取服用普萘洛爾以降低肝靜脈壓力梯度至,12mmHg。保守治療預防出血無效時可采用內鏡下食管曲張靜脈套扎術或硬化劑注射治療。6.對于門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術治療療效較好。手術方式主要有非選擇性門體分流術，選擇性門體分流術，斷流手術。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進行出血預防性手術。鑒于該患者肝炎后肝硬化的肝功能損害較嚴重，手術可加重機體負擔，甚至可引起肝功能衰竭，而且據近年來的資料表明這類病人重點應行內科護肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，為了預防首次急性12大出血，可酌情考慮行預防性手術，主要是斷流手術。7.因患者嚴重脾腫大，并且合并脾功能的亢進，應行脾切除術。但是脾切除術后應密切注意相關并發癥如腹腔內大出血，膈下感染及術后遠期的兇險性感染等。8.綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統血流動力學恢復正常。但依據現階段醫學的發展肝移植仍受到肝源短缺，手術有風險，費用昂貴等限制，需要進一步的研究推廣。預后分析:肝硬化的預后與病因、肝功能代償程度及并發癥有關。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發癥。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預后。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影響較小;但因病情的遷延及患者的不合理自行護理致使產生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償的表現，對于其預后不良影響較大。且患者一般情況較差，對于肝移植手術的耐受性較差，13需要慎重考慮移植治療。篇三:腦出血典型病例分析報告銅仁職業技術學院醫學系2013屆畢業實習典型病例分析報告題目:姓名何遠文專業醫學影像技術班級103影像(2)班指導教師陳旭鴻職稱副教授實習醫院織金縣人民醫院日期2013年6月填寫說明1、分析報告一律用黑色鋼筆(中性筆)填寫，不允許用紅色筆、圓珠筆或鉛筆填寫;2、分析報告必須由實習生本人填寫，不允許別人代填;3、字跡要求書寫工整(或者打印)、清晰;3、個人信息登記表一定要認真填寫，做到準確無誤;4、個人必須保證病例資料的真實性，一經發現病例資料虛假、系抄襲他人等情況，將視為分析報告不合格，不予以正常畢業;5、典型病例必須是實習生實習期間真實遇到5例以上，并具有一定分析意義的疾病。14醫學系畢業實習典型病例分析報告期飲酒可引起血管收縮舒張調節障礙，并出現血管內皮的損傷，血管內脂質的沉積，使得血管條件變差，易發生腦出血。此外，經常過度勞累，缺少體育鍛煉，也會使血粘度增加，破壞血管條件，導致腦出血的發生。并非所有患者都一定有這些誘因，部分患者由于長期各種基礎疾病的作用，也可在安靜狀態下發生腦出血，腦出血的發生病理機制較為復雜，尤其經常有以上誘因的患者需要謹慎，嚴防嚴重并發癥的發生。2.臨