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文檔簡介
病史資料一般資料:患者王**,男性,67歲主訴:發作性口齒不清伴左側肢體無力20余天
現病史:患者20余天前起出現口齒不清,伴左側肢體無力,持續約半小時左右緩解,無肢體麻木,無意識障礙,無頭痛,無惡心、嘔吐。當天外院門診查頭顱CT:多發性腔梗;予血栓通等藥物治療。但此后仍反復發作四次,癥狀性質與前相似。3天前再次出現口齒不清,左側肢體無力,且癥狀持續不能緩解,今我院門診查頭顱MRI:右側額、頂葉多發急性腦梗死;收入我科。病史資料一般資料:患者王**,男性,67歲1病史資料
既往史:高血壓病史13年,最高達160/100mmhg,平時服用波依定5mgqd,血壓控制良好,但近一年來未測血壓;13年前有腦出血病史,恢復良好。否認心臟病、糖尿病史。個人史:不飲酒,煙5支/日×7年。病史資料既往史:高血壓病史13年,最高達160/1002體格檢查
查體:神清,,雙側瞳孔直徑3mm,對稱等大,對光反射靈敏,口齒含糊不清,對答切題,頸軟,左側肢體肌力ⅳ級,左側淺感覺減退,肌張力正常,右側肌力肌張力正常,感覺正常,左巴氏征(+)。體格檢查查體:神清,,雙側瞳孔直徑3mm,對稱等大,對3輔助檢查
MRI/MRA:右側額、頂葉多發急性腦梗死;兩側大腦半球白質區、基底節區及橋腦多發缺血灶伴部分腔隙性腦梗死;腦萎縮。
輔助檢查4輔助檢查ECG:竇性心律,正常心電圖。血糖:5.42mmol/L。血脂:總膽固醇5.01mmol/L,高密度脂蛋白1.45mmol/L,低密度脂蛋白3.72mmol/L。凝血功能:未見異常。血常規:未見明顯異常。
輔助檢查5輔助檢查
CTA:右側大腦中動脈回旋段以遠管腔未顯影,提示管腔閉塞。輔助檢查6輔助檢查B超:雙側頸動脈附壁低回聲團伴局部鈣化斑塊。輔助檢查7輔助檢查心超:主動脈瓣輕度返流,左室舒張期順應性下降,余未見明顯異常。輔助檢查8輔助檢查TCD:RMCA由近至遠流速減慢,腦動脈硬化,監測發現有微栓子信號。
輔助檢查TCD:RMCA由近至遠流速減慢,腦動脈硬化,監測發9診斷分類:缺血性卒中動脈粥樣硬化性腦梗死病因分型:大動脈粥樣硬化責任血管:右側大腦中動脈發病機制:低灌注合并動脈到動脈栓塞病理生理分型:極高危診斷分類:缺血性卒中動脈粥樣硬化性腦梗死10治療經過和轉歸
入院后予依達拉奉清除自由基,波立維75mgqd抗血小板,立普妥10mgqd降脂治療,丁苯酞2片QID,羥乙基淀粉擴容。
1周后予洛活喜2.5mgqd降壓,控制血壓在140/90mmhg左右。治療2周后患者左側肢體肌力基本恢復正常,口齒不清及感覺減退較前明顯好轉。治療經過和轉歸入院后予依達拉奉清除自由基,11診斷思路和治療依據
診斷思路和治療依據12不同機制TIA的鑒別臨床表現血流動力學型微栓塞型發作頻率密集稀疏持續時間短暫較長臨床特點刻板多變不同機制TIA的鑒別臨床表現血流動力學型微栓塞型發作頻率密集13
患者發病初曾反復出現左側肢體無力,癥狀刻板,發作頻繁,持續時間短暫,考慮為低灌注引起,3天前再次發病后癥狀持續不能緩解,結合MRI所見梗死灶位于交界區,病灶多發,同時CTA檢查可見右側大腦中動脈回旋段以遠管腔閉塞,而TCD發現了微栓子信號說明斑塊易損,有活動性動脈到動脈栓塞存在。基于上述幾點,我們得知病理生理分型為血流動力學低灌注合并動脈到動脈栓塞,那么治療上應該在改善灌注的同時還要積極穩定斑塊。患者發病初曾反復出現左側肢體無力,癥狀刻14缺血性卒中/TIA二級預防的三大基石缺血性卒中/TIA二級預防的三大基石152019年美國卒中協會ASA/AHA對于缺血性卒中和TIA處理的指南4對非心源性缺血性卒中或TIA,氯吡格雷75mg是可以接受的首選治療建議使用氯吡格雷替代單用阿司匹林對阿司匹林過敏的患者,推薦使用氯吡格雷IIa,LevelAIIb,LevelBIIa,LevelB
國際權威指南推薦:波立維?為
缺血性卒中二級預防首選用藥之一AntithromboticandThrombolyticTherapyforIschemicStroke:TheSeventhACCPConferenceonAntithromboticandThrombolyticTherapy.Chest2019;126:483-512HnaleyD,etal.JCerebrovascDis2019.13;196-207EuropeanStrokeInitiativeRecommendationsforStrokeManagement–Update2019CerebrovascDis2019;16:311–3372019年美國卒中協會ASA/AHA對于缺血性卒中和TIA處162019UpdatetotheAHA/ASARecommendationsforthePreventionofStrokeinPatientswithStrokeandTransientIschemicAttack第一個推薦仍然沒有改變:對非心源性的缺血性卒中和TIA,推薦抗血小板藥物治療而非口服抗凝治療(證據級別IA)氯吡格雷、阿司匹林(50-325mg/天)單用和阿司匹林+緩釋潘生丁都是可以接受的起始選擇氯吡格雷和阿司匹林單用推薦的級別由IIa-A升高的I-AASA+緩釋潘生丁提示比ASA單用效果更好(IIa-A).對它的推薦在表述上認為優于ASA,級別升至I-B基于直接對比的研究,氯吡格雷仍然被認為優于ASA單用(IIb-B)2019UpdatetotheAHA/ASAReco17患者應接受抗血栓治療(ClassI,LevelA)不需要抗凝治療患者應得到抗血小板治療(ClassI,LevelA)如有可能,應給予阿司匹林和潘生丁聯合治療, 或單用氯吡格雷(ClassI,LevelA)或者,單用阿司匹林,或三氟醋柳酸也可作為選擇 (ClassI,LevelA)GuidelinesIschaemicStroke2019GuidelinesIschaemicStroke2018不建議近期有缺血性卒中發作的患者聯合阿司匹林和氯吡格雷治療,除了有特殊指征的患者(如在過去12個月內有不穩定型心絞痛和非Q波心梗,或最近接受了支架置入術);應在事件發生后治療達9個月。(ClassI,LevelA)已經接受抗血小板治療的患者若發生卒中,應當重新評估其病理生理及危險因素。(ClassIV,GCP)GuidelinesIschaemicStroke2019不建議近期有缺血性卒中發作的患者聯合阿司匹林和氯吡格雷治療,19抗血小板治療
患者入院時已超過72小時,已無溶栓治療時機,根據《缺血性卒中/TIA二級預防中抗血小板藥物規范化應用的中國專家共識》建議:腦動脈粥樣硬化性卒中以及既往有腦梗死病史、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病或周圍血管病者優先考慮氯吡格雷(75mg/日)(I類推薦,B級證據)。中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2019推薦與阿司匹林相比,氯比格雷在預防血管性事件發生方面優于阿司匹林。對高危患者(曾發生腦卒中、外周動脈疾病、癥狀性冠狀動脈疾病或糖尿病),其效果可能更加明顯。抗血小板治療患者入院時已超過72小時20卒中風險分層指導抗血小板藥物使用
——
Essen評分1.CAPRIESteeringCommittee.Arandomised,blinded,trialofclopidogrelversusaspirininpatientsatriskofischaemiceventsLancet2019;348:1329-1339基于CAPRIE卒中亞組開發的卒中預測模型卒中風險分層指導抗血小板藥物使用
——Essen評分1.21ESSEN評分的應用高危,卒中風險≥4%中危,卒中風險<4%氯吡格雷75mg/d阿司匹林50-325mg/dESSEN評分的應用高危,卒中風險≥4%中危,卒中風險<4%22抗血小板治療
本患者67歲(>65歲),既往有高血壓、吸煙、雙側頸動脈粥樣斑塊(且為不穩定斑塊)、反復發作TIA,卒中風險量表(EssenStrokeRiskScore,ESRS)評分為5分。因此我們予以氯吡格雷75mgqd抗血小板治療。抗血小板治療本患者67歲(>65歲),既23抗血小板治療CARESS研究結果提示有為栓子信號的動脈粥樣硬化患者,雙重抗血小板藥(氯吡格雷+阿司匹林)聯用7天,較單用阿司匹林能更快地抑制微栓子,且并不增加出血風險。但因該患者有腦出血病史,最終沒有予以雙重抗血小板治療。抗血小板治療24抗血栓治療背景:阿司匹林TIA或卒中后,可使卒中相對風險減少13%1最廣泛研究的阿司匹林劑量是50-150mg應用阿司匹林后胃腸道疾病的發生呈劑量依賴性低(<160mg),中(160-325mg)或高(500-1500mg)劑量阿司匹林治療,療效沒有任何差別1:AntithromboticTrialists'Collaboration:BMJ(2019)324:71-86GuidelinesIschaemicStroke2019抗血栓治療背景:阿司匹林1:Antithrombotic25抗血栓治療背景:潘生丁和阿司匹林聯合應用聯合應用比阿司匹林單用,可使血管性死亡,卒中或心肌梗死的相對風險顯著降低(RR0.82;95%CI為0.71-0.91)1,2ARR每年為1.0%(NNT100)2潘生丁誘發頭痛的發病率可能隨著劑量的逐漸增加而減少31:DienerHCetal.:JNeurolSci(2019)143:1-132:HalkesPetal.:Lancet(2019)367:1665-16733:ChangYJetal.:CerebrovascDis(2019)22:258-62GuidelinesIschaemicStroke2019抗血栓治療背景:潘生丁和阿司匹林聯合應用1:Diener26抗血栓治療潘生丁聯合阿司匹林vs.阿司匹林:匯總分析1潘生丁聯合阿司匹林減少血管終點事件(血管性死亡,卒中,心肌梗死)1:HalkesPetal.:Lancet(2019)367:1665-1673GuidelinesIschaemicStroke2019抗血栓治療潘生丁聯合阿司匹林vs.阿司匹林:匯總分析11:27抗血栓治療背景:氯吡格雷輕微地,但比中等劑量阿司匹林更有效地(RRR8.7%,ARR0,5%)防止既往有卒中史,心梗或外周血管疾病患者的血管事件11:CAPRIESteeringCommittee:Lancet(2019)348:1329-1339GuidelinesIschaemicStroke2019抗血栓治療背景:氯吡格雷輕微地,但比中等劑量阿司匹林更有效地28抗血栓治療背景:氯吡格雷聯合阿司匹林與氯吡格雷單用相比,阿司匹林和氯吡格雷的聯合應用不減少缺血性卒中,心肌梗死,血管性死亡,或再住院的發生風險1威脅生命或大出血的風險增加1,2與阿司匹林單用相比,聯合應用不減少心肌梗死,卒中,或心血管死亡的風險21:DienerHetal.:Lancet(2019)364:331-3372:BhattDetal.:NEnglJMed(2019)354:1706-1717GuidelinesIschaemicStroke2019抗血栓治療背景:氯吡格雷聯合阿司匹林1:DienerH29說明說明30謝謝!謝謝!31病史資料一般資料:患者王**,男性,67歲主訴:發作性口齒不清伴左側肢體無力20余天
現病史:患者20余天前起出現口齒不清,伴左側肢體無力,持續約半小時左右緩解,無肢體麻木,無意識障礙,無頭痛,無惡心、嘔吐。當天外院門診查頭顱CT:多發性腔梗;予血栓通等藥物治療。但此后仍反復發作四次,癥狀性質與前相似。3天前再次出現口齒不清,左側肢體無力,且癥狀持續不能緩解,今我院門診查頭顱MRI:右側額、頂葉多發急性腦梗死;收入我科。病史資料一般資料:患者王**,男性,67歲32病史資料
既往史:高血壓病史13年,最高達160/100mmhg,平時服用波依定5mgqd,血壓控制良好,但近一年來未測血壓;13年前有腦出血病史,恢復良好。否認心臟病、糖尿病史。個人史:不飲酒,煙5支/日×7年。病史資料既往史:高血壓病史13年,最高達160/10033體格檢查
查體:神清,,雙側瞳孔直徑3mm,對稱等大,對光反射靈敏,口齒含糊不清,對答切題,頸軟,左側肢體肌力ⅳ級,左側淺感覺減退,肌張力正常,右側肌力肌張力正常,感覺正常,左巴氏征(+)。體格檢查查體:神清,,雙側瞳孔直徑3mm,對稱等大,對34輔助檢查
MRI/MRA:右側額、頂葉多發急性腦梗死;兩側大腦半球白質區、基底節區及橋腦多發缺血灶伴部分腔隙性腦梗死;腦萎縮。
輔助檢查35輔助檢查ECG:竇性心律,正常心電圖。血糖:5.42mmol/L。血脂:總膽固醇5.01mmol/L,高密度脂蛋白1.45mmol/L,低密度脂蛋白3.72mmol/L。凝血功能:未見異常。血常規:未見明顯異常。
輔助檢查36輔助檢查
CTA:右側大腦中動脈回旋段以遠管腔未顯影,提示管腔閉塞。輔助檢查37輔助檢查B超:雙側頸動脈附壁低回聲團伴局部鈣化斑塊。輔助檢查38輔助檢查心超:主動脈瓣輕度返流,左室舒張期順應性下降,余未見明顯異常。輔助檢查39輔助檢查TCD:RMCA由近至遠流速減慢,腦動脈硬化,監測發現有微栓子信號。
輔助檢查TCD:RMCA由近至遠流速減慢,腦動脈硬化,監測發40診斷分類:缺血性卒中動脈粥樣硬化性腦梗死病因分型:大動脈粥樣硬化責任血管:右側大腦中動脈發病機制:低灌注合并動脈到動脈栓塞病理生理分型:極高危診斷分類:缺血性卒中動脈粥樣硬化性腦梗死41治療經過和轉歸
入院后予依達拉奉清除自由基,波立維75mgqd抗血小板,立普妥10mgqd降脂治療,丁苯酞2片QID,羥乙基淀粉擴容。
1周后予洛活喜2.5mgqd降壓,控制血壓在140/90mmhg左右。治療2周后患者左側肢體肌力基本恢復正常,口齒不清及感覺減退較前明顯好轉。治療經過和轉歸入院后予依達拉奉清除自由基,42診斷思路和治療依據
診斷思路和治療依據43不同機制TIA的鑒別臨床表現血流動力學型微栓塞型發作頻率密集稀疏持續時間短暫較長臨床特點刻板多變不同機制TIA的鑒別臨床表現血流動力學型微栓塞型發作頻率密集44
患者發病初曾反復出現左側肢體無力,癥狀刻板,發作頻繁,持續時間短暫,考慮為低灌注引起,3天前再次發病后癥狀持續不能緩解,結合MRI所見梗死灶位于交界區,病灶多發,同時CTA檢查可見右側大腦中動脈回旋段以遠管腔閉塞,而TCD發現了微栓子信號說明斑塊易損,有活動性動脈到動脈栓塞存在。基于上述幾點,我們得知病理生理分型為血流動力學低灌注合并動脈到動脈栓塞,那么治療上應該在改善灌注的同時還要積極穩定斑塊。患者發病初曾反復出現左側肢體無力,癥狀刻45缺血性卒中/TIA二級預防的三大基石缺血性卒中/TIA二級預防的三大基石462019年美國卒中協會ASA/AHA對于缺血性卒中和TIA處理的指南4對非心源性缺血性卒中或TIA,氯吡格雷75mg是可以接受的首選治療建議使用氯吡格雷替代單用阿司匹林對阿司匹林過敏的患者,推薦使用氯吡格雷IIa,LevelAIIb,LevelBIIa,LevelB
國際權威指南推薦:波立維?為
缺血性卒中二級預防首選用藥之一AntithromboticandThrombolyticTherapyforIschemicStroke:TheSeventhACCPConferenceonAntithromboticandThrombolyticTherapy.Chest2019;126:483-512HnaleyD,etal.JCerebrovascDis2019.13;196-207EuropeanStrokeInitiativeRecommendationsforStrokeManagement–Update2019CerebrovascDis2019;16:311–3372019年美國卒中協會ASA/AHA對于缺血性卒中和TIA處472019UpdatetotheAHA/ASARecommendationsforthePreventionofStrokeinPatientswithStrokeandTransientIschemicAttack第一個推薦仍然沒有改變:對非心源性的缺血性卒中和TIA,推薦抗血小板藥物治療而非口服抗凝治療(證據級別IA)氯吡格雷、阿司匹林(50-325mg/天)單用和阿司匹林+緩釋潘生丁都是可以接受的起始選擇氯吡格雷和阿司匹林單用推薦的級別由IIa-A升高的I-AASA+緩釋潘生丁提示比ASA單用效果更好(IIa-A).對它的推薦在表述上認為優于ASA,級別升至I-B基于直接對比的研究,氯吡格雷仍然被認為優于ASA單用(IIb-B)2019UpdatetotheAHA/ASAReco48患者應接受抗血栓治療(ClassI,LevelA)不需要抗凝治療患者應得到抗血小板治療(ClassI,LevelA)如有可能,應給予阿司匹林和潘生丁聯合治療, 或單用氯吡格雷(ClassI,LevelA)或者,單用阿司匹林,或三氟醋柳酸也可作為選擇 (ClassI,LevelA)GuidelinesIschaemicStroke2019GuidelinesIschaemicStroke2049不建議近期有缺血性卒中發作的患者聯合阿司匹林和氯吡格雷治療,除了有特殊指征的患者(如在過去12個月內有不穩定型心絞痛和非Q波心梗,或最近接受了支架置入術);應在事件發生后治療達9個月。(ClassI,LevelA)已經接受抗血小板治療的患者若發生卒中,應當重新評估其病理生理及危險因素。(ClassIV,GCP)GuidelinesIschaemicStroke2019不建議近期有缺血性卒中發作的患者聯合阿司匹林和氯吡格雷治療,50抗血小板治療
患者入院時已超過72小時,已無溶栓治療時機,根據《缺血性卒中/TIA二級預防中抗血小板藥物規范化應用的中國專家共識》建議:腦動脈粥樣硬化性卒中以及既往有腦梗死病史、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病或周圍血管病者優先考慮氯吡格雷(75mg/日)(I類推薦,B級證據)。中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2019推薦與阿司匹林相比,氯比格雷在預防血管性事件發生方面優于阿司匹林。對高危患者(曾發生腦卒中、外周動脈疾病、癥狀性冠狀動脈疾病或糖尿病),其效果可能更加明顯。抗血小板治療患者入院時已超過72小時51卒中風險分層指導抗血小板藥物使用
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Essen評分1.CAPRIESteeringCommittee.Arandomised,blinded,trialofclopidogrelversusaspirininpatientsatriskofischaemiceventsLancet2019;348:1329-1339基于CAPRIE卒中亞組開發的卒中預測模型卒中風險分層指導抗血小板藥物使用
——Essen評分1.52ESSEN評分的應用高危,卒中風險≥4%中危,卒中風險<4%氯吡格雷75mg/d阿司匹林50-325mg/dESSEN評分的應用高危,卒中風險≥4%中危,卒中風險<4%53抗血小板治療
本患者67歲(>65歲),既往有高血壓、吸煙、雙側頸動脈粥樣斑塊(且為不穩定斑塊)、反復發作TIA,卒中風險量表(EssenStrokeRiskScore,ESRS)評分為5分。因此我們予以氯吡格雷75mgqd抗血小板治療。抗血小板治療本患者67歲(>65歲),既54抗血小板治療CARESS研究結果提示有為栓子信號的動脈粥樣硬化患者,雙重抗血小板藥(氯吡格雷+阿司匹林)聯用7天,較單用阿司匹林能更快地抑制微栓子,且并不增加出血風險。但因該患者有腦出血病史,最終沒有予以雙重抗血小板治療。抗血小板治療55抗血栓治療背景:阿司匹林TIA或卒中后,可使卒中相對風險減少13%1最廣泛研究的阿司匹林劑量是50-150mg應用阿司匹林后胃腸道疾病的發生呈劑量依賴性低(<160mg),中(160-325mg)或高(500-1500mg)劑量阿司匹林治療,療效沒有任何差別1:AntithromboticTrialists'Collaboration:BMJ(2019)324:71-86GuidelinesIschaemicStroke2019抗血栓治療背景:阿司匹林1:An
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