概述1病因2病理生理改變3治療5臨床表現(xiàn)及診斷4目錄第一頁，共二十二頁。

概述

1967年Ashbaugh等首次提出了ARDS的概念AECC明確了ARDS的診斷標準歐洲重癥醫(yī)學學會依據(jù)ARDS的流行病學,病理生理學和臨床研究新依據(jù),在柏林會議上提出了新的診斷標準.19942011第二頁，共二十二頁。概述

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率!第三頁，共二十二頁。概述近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程，僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征（SIRS）在肺部的嚴重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）,重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分，發(fā)生ARDS時患者必然經過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。第四頁，共二十二頁。命名而來原命名為成人呼吸窘迫綜合征1994年歐美危重病醫(yī)學會議認為，各年齡段都可能發(fā)生ARDS，將“急性”取代“成人”。同時認為急性肺損傷和ARDS是呼吸窘迫綜合征的兩個發(fā)展階段第五頁，共二十二頁。病因第六頁，共二十二頁。ARDS肺表面活性物質的數(shù)量減少機械性改變：肺順應性降低肺內分流量增加和通氣血流比值失衡病理生理改變肺表面活性物質的數(shù)量減少機械性改變：肺順應性降低第七頁，共二十二頁。右向左分流、通氣比例失調肺泡陷閉肺不張功能殘氣量肺泡和肺間質水腫肺泡表面活性物質減少水腫壓迫肺容積減少嚴重低氧血癥嬰兒肺小肺第八頁，共二十二頁。肺順應性下降需要較高的氣道壓力達到目標潮氣量

原因：1.肺泡表面活性物質減少，表面張力增加

2.肺不張、肺水腫導致肺容積下降

3.肺纖維化硬肺第九頁，共二十二頁。臨床表現(xiàn)起病急劇，進展快，在原發(fā)病2-3天內發(fā)生呼吸困難、窘迫早期體格檢查可無明顯異常，較多見呼吸頻率增加，唇指發(fā)紺，心率增加，肺部聽診可聞及干啰音或哮鳴音后期出現(xiàn)濕羅音并呈肺實變體征，以雙下肺為著第十頁，共二十二頁。診斷目前，國際多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴重程度分層。ARDS的柏林定義第十一頁，共二十二頁。診斷---柏林定義起病時間已知臨床病因后1周之內或新發(fā)/原有呼吸癥狀加重胸部影像即胸片或CT掃描，課件雙側陰影且不能完全有胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結節(jié)肺水腫其原因不能通過心衰或水負荷增多來解釋的呼吸衰竭，如果沒有危險因素，就需要客觀評估排除靜水壓水腫缺氧程度輕度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或CPAP≥5cmH2O，輕度ARDS可能采用無創(chuàng)通氣中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O第十二頁，共二十二頁。治療皮質醇激素神經肌肉阻滯劑限制液體管理俯臥位通氣原發(fā)病的治療機械通氣其他治療第十三頁，共二十二頁。機械通氣LOREMLOREMLOREM肺復張LOREM高頻振蕩通氣肺保護性通氣策略PEEP第十四頁，共二十二頁。小潮氣量(4-6ml/kg)使用適合的PEEP允許性高碳酸血癥控制氣道平臺壓<30cmH2O肺保護性通氣策略

機械通氣

第十五頁，共二十二頁。PEEP在ARDS治療中的作用是復張萎陷的肺泡和維持肺泡處于開放狀態(tài).最佳PEEP:對循環(huán)無不良影響而達到最大的肺順應性,最佳的氧合,最佳氧運輸,最小的肺內分流,最佳FIO2時的最小PEEP.應用PEEP時,應從低水平開始,一般2.5-5cmH20逐漸增加,每次增加速度不高過2-3cmH20,至有效的血氣狀態(tài)。

機械通氣

第十六頁，共二十二頁。肺復張能有效地促進塌陷肺泡復張，改善氧合，降低肺內分流應注意對心血管功能的影響肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優(yōu)于肺內源性的ARDS病程影響肺復張手法的效應，早期肺復張效果較好機械通氣第十七頁，共二十二頁。機械通氣高頻振蕩通氣（HFOV）

是一種高通氣頻率、低潮氣量的通氣方式，其機制是使用高平均氣道壓，使肺泡復張并改善氧合，通氣是靠一個震蕩活塞在平均氣道壓上下建立高頻率壓力循環(huán)，產生小潮氣量。通過理想的肺泡恢復和通氣/血流比值，改善氣體交換，保護肺表面張力，維持足夠的肺容量，促進損傷區(qū)肺組織功能的恢復，有效降低患者可需氧濃度，減少氧中毒，改善氧代謝。第十八頁，共二十二頁。

神經肌肉阻滯劑

肌松劑主要用于改善機械通氣ARDS患者的人機協(xié)調性，通過增加胸壁順應性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究報道肌松劑有拮抗肺部炎癥的作用第十九頁，共二十二頁。

皮質醇激素

皮質醇激素目前不推薦皮質醇激素用于ARDS的預防;對于重度ARDS，可以早期(起病14天內)、小劑量［1～2mg/(kg·d)甲基強的松龍］使用質醇激素，待患者氧合及全身炎癥反應緩解后逐步減量至停用可以減輕過度的炎癥反應，緩解纖維增生第二十頁，共二十二頁。限制性液體管理Sakr等的研究證明:液體正平衡導致ALI患者更差的臨床結局.Wiedemann等比較了限制液體和常規(guī)液體管理對ALI患者臨床結局的影響，發(fā)現(xiàn)雖然兩者之間病死率沒有差異，但限制性液體管理能更好的改善氧合，縮短ICU留住時間和機械通氣時間，而不增加器官功