腦干損傷的影象學診斷與功能評價演示文稿第一頁，共四十頁。（優(yōu)選）腦干損傷的影象學診斷與功能評價第二頁，共四十頁。腦干損傷的診斷要點臨床表現(xiàn)意識障礙。去皮層或去大腦強直狀態(tài)。眼征（瞳孔和眼球變化）：瞳孔大小不一、形態(tài)多變且不規(guī)則，眼球偏斜或眼球分離。病理反射陽性：肌張力高，交叉癱或四肢癱。生命體征改變：呼吸循環(huán)紊亂或衰竭，中樞性高熱或體溫不升。內(nèi)臟癥狀：消化道出血，頑固性呃逆。輔助檢查腰椎穿刺：血性腦脊液，壓力正常或升高。頭顱CT掃描：腦干點片狀高密度區(qū)，腦干腫大。腳間池、橋池、四疊體池及第四腦室受壓或閉塞。頭顱及上頸段MRI掃描：確診。明確傷灶部位與范圍。腦干誘發(fā)電位：波峰潛伏期延長或分化不良。第三頁，共四十頁。各部位腦干損傷的特殊表現(xiàn)中腦損傷：瞳孔大小、形態(tài)多變且不規(guī)則，對光反應(yīng)減弱或消失，眼球固定，四肢肌張力增高。損傷在紅核以上呈去皮層強直。橋腦損傷：雙側(cè)瞳孔極度縮小，對光反應(yīng)消失，眼球同向偏斜或眼球不在同一軸線上。損傷累及紅核和前庭核間，呈去大腦強直痙攣。延髓損傷：突出表現(xiàn)為呼吸循環(huán)功能障礙。如：呼吸不規(guī)則、潮式呼吸或呼吸停止；血壓下降、心律不齊或心搏驟停等。第四頁，共四十頁。嚴重腦干損傷預后預測指標探討第五頁，共四十頁。腦干損傷機制-彌漫性軸索損傷？彌漫性軸索損傷1973年，Mitchell和Adams首先描述了原發(fā)腦干傷，即傷后一過性或持續(xù)性的意識喪失伴有異常的腦干反射并作為原發(fā)腦干傷的臨床診斷標準。他們認為原發(fā)腦干傷不是孤立發(fā)生的，常常是腦白質(zhì)彌漫型損傷的一部分。1974年，Ommaya和Gennarelli通過制作靈長類BSI動物模型提出了BSI損傷假說即旋轉(zhuǎn)性加速性損傷造成的剪應(yīng)力導致BSI的關(guān)鍵。這個觀點后來被人們普遍接受。Graham2002年通過尸檢和組織病理學檢查也認為BSI是一種嚴重的彌漫型軸索損傷。腦干傷獨立存在-某些BSI上僅有腦干區(qū)的損傷ShibataM等認為BSI損傷也可以由于小腦幕切跡游離緣對腦干外側(cè)直接擠壓造成了損傷。AguasJ等認為BSI和DAI兩者是相對獨立的損傷類型，在某些情況下兩者可相伴而生而已。第六頁，共四十頁。腦干損傷的影像學研究顱骨X線片頭顱CT頭顱MRI腦MRSDTIMRSPECTPET第七頁，共四十頁。腦干損傷的CT研究創(chuàng)傷后首選檢查：后顱窩CT攝片偽影干擾較大，分辨率較差，對腦干損傷診斷較困難。但有時CT也可能是BSI可選擇的唯一影像學檢查。主要對合并損傷作出判斷：幕上、下腦挫裂傷或血腫，腦中線部位的白質(zhì)是否有挫裂傷灶。CT檢查雖然不能顯示細微的腦干挫裂傷改變，但有時也能看到腦干損傷區(qū)的點片狀高密度影像，提示腦干部是否有挫裂傷、出血灶。利用頭顱CT觀察腦干周圍腦室、腦池的變化，如環(huán)池和四疊體池變化、第四腦室受壓變形等異常形態(tài)，推測腦干損傷的情況。CT掃描必須與腦干的軸相垂直才能充分顯示病變的全貌。由于腦干損傷出血總是沿神經(jīng)纖維的走向延伸，并非朝向腦干的側(cè)方橫向擴散。頭顱CT發(fā)現(xiàn)明顯的腦干損傷，預后絕大多數(shù)為死亡或者植物生存第八頁，共四十頁。腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅰ型

–CT上未見顱內(nèi)灶彌漫損傷Ⅱ型–環(huán)池存在，中線移位0-5毫米，和/或高或混雜密度病灶≤25毫升彌漫損傷Ⅲ型

–環(huán)池受壓或消失，中線移位0-5毫米，高或混雜密度病灶≤25毫升彌漫損傷Ⅳ型–中線移位＞5毫米，高或混雜密度病灶＞25毫升清除占位病灶–任何經(jīng)手術(shù)清除的病灶未清除占位病灶–高或混雜密度病灶＞25毫升，未手術(shù)清除MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20第九頁，共四十頁。腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅰ型

–CT上未見顱內(nèi)灶MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20第十頁，共四十頁。腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅱ型–環(huán)池存在，中線移位0-5毫米，和/或高或混雜密度病灶≤25毫升MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20第十一頁，共四十頁。腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅲ型

–環(huán)池受壓或消失，中線移位0-5毫米，高或混雜密度病灶≤25毫升MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20第十二頁，共四十頁。腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅳ型–中線移位＞5毫米，高或混雜密度病灶＜25毫升MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20第十三頁，共四十頁。腦干損傷的MRI研究MRI可顯示有無腦干損傷及判斷損傷的部位與程度，為目前首選影像學檢查方法ACT軸位片中腦水平并無顯示任何損傷

BCT檢查24小時后MRI顯示中腦右背外側(cè)境界清楚的損傷灶，合并有雙顳葉損傷

同一腦干傷患者頭顱CT與MRI比較第十四頁，共四十頁。MRI檢查時機

-能否在創(chuàng)傷早期進行？首次MR從3天內(nèi)到數(shù)周都有，病情允許即可行MR檢查不可頭顱MR檢查時間比CT檢查時間長攜帶多種生命支持設(shè)備，不利MR檢查涉及專業(yè)醫(yī)療保障較多，潛在風險較大MR檢查結(jié)果對治療方案無實質(zhì)影響可以醫(yī)護人員已熟悉了BSI和檢查過程，耗時與CT檢查差不多CT顯示無異常時，可提高陽性檢出率能得到更多的損傷信息，更好的理解腦干傷病生機制及與預后關(guān)系，選擇更好的治療方法向家屬更準確的交代病情第十五頁，共四十頁。2001年FirschingR等（ActaNeurochir（Wien）2001；143：263-271）研究了102例持續(xù)昏迷超過24小時的患者，傷后8天內(nèi)行MRI檢查。隨訪3個月-3年，平均22月。根據(jù)MRI腦干損傷情況將重型腦外傷分為Ⅰ－Ⅳ級分級

MRI所見良好/中殘率%死亡率%

Ⅰ

腦干未見損傷

僅大腦半球損傷80％

14%Ⅱ

腦干任一平面單側(cè)損傷（伴或不伴幕上損傷灶）63％

23%Ⅲ

中腦雙側(cè)損傷灶（伴或不伴幕上損傷灶）17％

24%Ⅳ

橋腦雙側(cè)損傷灶（伴或不伴幕上損傷灶）0100%Firsching（2001）MRI分級第十六頁，共四十頁。Ⅰ級右側(cè)額葉腦挫裂傷，腦干未見異常信號。此類患者可伴有幕上腦損傷，但影像學腦干無明顯損傷Ⅱ級

一側(cè)腦干損傷伴幕上腦挫裂傷第十七頁，共四十頁。Ⅲ級患者18歲男性，持續(xù)昏迷11天，伴雙側(cè)瞳孔固定。后呈植物生存。MRI提示中腦水平雙側(cè)損傷伴幕上挫裂傷灶。第十八頁，共四十頁。Ⅳ級患者71歲男性墜落傷傷后昏迷，雙側(cè)瞳孔散大固定。血腫清除術(shù)后昏迷持續(xù)20天后死亡。MRI和尸檢證實橋腦內(nèi)存在血腫合并幕上挫裂傷。第十九頁，共四十頁。2007年Mannion等（JNeurotrauma2007；24（1）：128-135）對46名BSI患者傷后3天內(nèi)（平均1天）的MRI進行了Firsching（2001）分類，隨訪6個月。證實了Firsching分級與愈后關(guān)系分級病例數(shù)愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ

33

48％（16）

52%（17）Ⅱ

8

25％（2）

75%（6）Ⅲ

3

0

100%（3）Ⅳ

20100%（2）Mannion等（2007）MRI研究愈后良好：良好/中殘；愈后不良：死亡/植物生存/重殘。Firsching分級與預后關(guān)系第二十頁，共四十頁。Mannion等對發(fā)現(xiàn)46名患者腦干MRI信號異常13例,根據(jù)腦干MRI異常分3類。分析了該影象分級與腦干損傷機制和預后關(guān)系。分級可能腦干損傷機制病例數(shù)愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ繼發(fā)于幕上腦疝5

0

100%（5）Ⅱ重型彌漫性腦損傷6

0

100%（6）Ⅲ單純/獨立腦干損傷2

100%

(2)

0Mannion等（2007）MRI分級愈后良好：良好/中殘；愈后不良：死亡/植物生存/重殘。Mannion等影像分級與腦干損傷機制和預后關(guān)系第二十一頁，共四十頁。I型(A–C)腦干損傷常為中腦部背外側(cè)段，與幕上大片占位病灶有關(guān)，提示腦干損傷與幕上腦疝相關(guān)。(A,B—FLAIR;C—梯度性自旋回波序列).第二十二頁，共四十頁。II型(D–F)

腦干損傷（中腦，有時擴展到橋腦）合并嚴重彌漫性軸索損傷，表現(xiàn)為胼胝體、腦灰白質(zhì)交界部及基底節(jié)與丘腦等部位特征性損傷(D,E—FLAIR;F—gradientecho).

第二十三頁，共四十頁。III型(G–I)

兩例BSI預后良好。幕上MRI無明顯的信號異常，腦干損傷（單側(cè)中腦）與幕上腦疝或彌漫性腦損傷無關(guān)。這是一個26歲的青年男性，在4月內(nèi)恢復了工作。

(G,H—FLAIR;I—梯度性自旋回波序列)

第二十四頁，共四十頁。不同類型腦干損傷對預后的影響（2009）

TorilSkandsen等（neurotrauma2009,poster332）2004年10月-2008年8月GCS3-13分中重型頭部外傷病人106例（5-65歲）傷后4周內(nèi)行頭顱MRI檢查傷后105例隨訪12個月（中型57例，重型48例），GOSE評價預后腦干傷發(fā)現(xiàn)率：重型46%（22例），中型14%（8例）幕上DAI總可見到腦干傷（DAI1級3例，DAI2級5例）單側(cè)腦干損傷預后良好雙側(cè)腦干損傷預后不良第二十五頁，共四十頁。MR分級評估DAI病人的意識恢復時間韓國CheongjuSaintMary’sHospital25例DAI病人入院時CCS7.28，23例1-125天清醒（12.5天）。根據(jù)MRI分級Ⅰ級（7例）：大腦半球散在小病灶。1周（3.7天）內(nèi)清醒，Ⅱ級（10例）：胼胝體局灶性損害。2周（12.5天）內(nèi)清醒，Ⅲ級（8例）：+腦干局灶性損害。2月（59.5天）內(nèi)清醒，PVS2例JKoreanNeurosurgSoc46:205-209,2009第二十六頁，共四十頁。腦干損傷急性期影像學診斷與功能評價腦干損傷患者急性期(<7天)的頭顱MRI表現(xiàn)、腦干MRS（磁共振波譜）和誘發(fā)電位的變化，為腦干損傷提供影像學診斷依據(jù)及功能評價的參考指標本院自2007.11-2008.9.臨床確診為腦干損傷22例的病例資料，同時收集同期相同例數(shù)非腦干損傷的病例資料和正常人資料，建立對照。將腦干損傷的MRI表現(xiàn)和MRS結(jié)果進行分析和歸類總結(jié)，同時進行腦干誘發(fā)電位檢查，輔助評價腦干功能。病例隨訪6個月，根據(jù)GOS、DRS分級與Barthal評分評價患者的預后與生存質(zhì)量MRI在腦干損傷急性期診斷與預后判斷中的價值。中華創(chuàng)傷雜志。2010；26（3）:199-202第二十七頁，共四十頁。結(jié)果表1頭顱CT和頭顱MRI對腦干損傷檢出率比較

方法檢出例數(shù) 未檢出例數(shù)檢出率合計頭顱CT 3 19 13.63% 22頭顱MRI 14 8 63.64%* 22第二十八頁，共四十頁。同一例腦干損傷患者頭顱CT和MRI檢查結(jié)果比較

患者頭顱CT未發(fā)現(xiàn)腦干損傷灶，而24小時內(nèi)的頭顱MRI發(fā)現(xiàn)了腦干水平的高信號影（黑色箭頭所指），提示腦干損傷，同時合并右側(cè)顳葉挫傷。第二十九頁，共四十頁。表2腦干損傷組與對照組患者預后情況組別預后情況例數(shù)Barthal指數(shù)（級）DRS均分（分）腦干損傷組恢復良好352中度殘疾1047重度殘疾5215植物生存1123死亡330對照組恢復良好2250.2結(jié)果第三十頁，共四十頁。結(jié)果表3腦干損傷組患者受損部位與預后的比較MRI示不同部位腦干損傷灶的分組例數(shù)每組預后每組不同預后例數(shù)每組DRS均分腦干未檢及異常8中殘54.25良好3腦干外側(cè)單邊6重殘211中殘4腦干外側(cè)雙邊4重殘313.25中殘1腦干腹側(cè)淺部2植物生存126.5死亡1腦干背側(cè)淺、深部2死亡230第三十一頁，共四十頁。MRI顯示腦干損傷部位與預后關(guān)系：良好不良依次為

縱軸：中腦>橋腦>延髓。橫軸：腦干外側(cè)單邊>腦干外側(cè)雙邊；腦干腹側(cè)淺部>腦干腹側(cè)深部，腦干背側(cè)淺部>深部腦干腹側(cè)淺部損傷愈后較好腦干背側(cè)深部損傷多愈后不良第三十二頁，共四十頁。磁共振波譜分析(magneticresonancespectroscopy,faMRS)技術(shù)通過定量或半定量測定腦組織內(nèi)某些代謝物質(zhì)，對神經(jīng)組織的某些生化改變進行活體動態(tài)檢測，可反映神經(jīng)細胞內(nèi)物質(zhì)和能量代謝狀態(tài)。測定方法：1HMRS和31PMRS及13CMRS，可測得的代謝物質(zhì)達20余種，其中1HMRS和31PMRS是應(yīng)用于腦研究的兩種常用方法。測定內(nèi)容：1HMRS能測出含質(zhì)子的參入細胞膜代謝化合物如N-乙酰門冬氨酸（NAA）、總肌酸或稱肌酸化合物(TCr或Cr)、膽堿化合物（Cho）、肌醇(MI)、NAA代謝產(chǎn)物-乙酸（Acet）以及無氧糖酵解的產(chǎn)物-乳酸（Lac）等物質(zhì)。31PMRS能測出含31P的高能磷酸代謝化合物及膜代謝成分，進而計算細胞內(nèi)pH（pHi）值及游離鎂的濃度磁共振波譜分析第三十三頁，共四十頁。1HMRS檢測的主要代謝物質(zhì)N-乙酰門冬氨酸(NAA)：NAA僅在神經(jīng)元和軸索內(nèi)產(chǎn)生，人腦中含量豐富，為僅次于谷氨酸的游離氨基酸；在大腦皮層主要位于神經(jīng)元細胞體中，在白質(zhì)中主要位于軸突中。NAA的作用為腦脂質(zhì)合成提供乙酰基。NAA的降低提示神經(jīng)元及軸突的缺失或功能不全，是MRS研究時一種良好的神經(jīng)細胞標志物。總肌酸（Cr）：反映的是磷酸肌酸和肌酸濃度的總和，與組織代謝水平有關(guān)。肌酸測定值主要反映神經(jīng)細胞體的情況。膽堿（Cho）：測定的膽堿值是由游離膽堿、磷脂酰膽堿和甘油脂磷脂酰膽堿組成，這些成分主要作為膜磷脂構(gòu)成細胞膜或作為神經(jīng)遞質(zhì)的乙酰膽堿而存在。第三十四頁，共四十頁。MRS對腦干損傷預后判斷的價值如果在受傷早期MRS就顯示腦干區(qū)NAA/Cr值明顯降低，那么預后極差。因為NAA能較為敏感地反應(yīng)神經(jīng)細胞損傷的情況，如果在腦干損傷早期腦干區(qū)NAA下降得過多，則說明神經(jīng)元損傷得極其嚴重，預后很差。腦干區(qū)正常的MRI并不能完全排除腦干損傷；但是如果腦干部MRS異常，則損傷可以確定。第三十五頁，共四十頁。腦干損傷灶在腦干外側(cè)單邊NAACrCho車禍傷，男性，原發(fā)性昏迷5天。入院時GCS評分：11分（E2V3M6），臨床診斷為原發(fā)性腦干損傷。MRI顯示患者在腦干外側(cè)右邊發(fā)現(xiàn)高信號影MRS上腦干區(qū)NAA/Cr值為1.53患者腦干區(qū)神經(jīng)細胞損傷不嚴重，隨訪顯示患者預后良好。第三十六頁，共四十頁。腦干損傷灶在腦干外側(cè)雙邊車禍傷，女性，原發(fā)性昏迷2小時。入院時GCS評分：12分（E3V3M6），臨床診斷為原發(fā)性腦干損傷。MRI顯示患者在腦干外側(cè)雙邊發(fā)現(xiàn)高信號影MRS上腦干區(qū)NAA/Cr值為1.56患者腦干區(qū)神經(jīng)細胞損傷不嚴重，隨訪顯示患者預后良好。ChoCrNAA第三十七頁，共四十頁。腦干損傷灶在腦干腹側(cè)淺部車禍傷，男性患者，原發(fā)性昏迷32天。入院時GCS