出血、血栓與止血檢測《診斷學●血栓與止血》出血、血栓與止血檢測《診斷學●血栓與止血》血栓病概述

血栓類疾病是一組因各種原因使血液在血管內或心臟中，流動的液體變?yōu)槟痰墓腆w,致使血流發(fā)生不同程度受阻后所形成的綜合病征。血栓病概述血栓類疾病是一組因各種原因使血?血栓栓塞可見于內、外、婦產科、兒科、五官、燒傷等臨床各科?血栓栓塞可遍及腦、心、肝、脾、肺、腎、四肢與皮膚等。?血栓栓塞可見于內、外、婦產科、兒科、五官、燒傷等臨床各科?血栓栓塞可遍及大小動脈、靜

脈甚至毛細血管?死亡率致殘率高?血栓栓塞可遍及大小動脈、靜生理性止血機制第一節(jié)生理性止血機制第一節(jié)止血機制構成血管壁、血小板凝血、抗凝系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)止血機制構成血管壁、血小板

一期止血及二期止血一期止血：血管和血小板對血管損傷的反應二期止血：凝血因子對上述損傷的反應一期止血及二期止血一期止血：血管和血小板對血管損一期止血◆依靠血小板及vWF,血小板聚集并粘附至vWF。◆粘附的血小板脫顆粒釋放ADP及血栓烷可進一步吸附更多的血小板形成血小板栓。◆血管內皮損傷提供粘附的場所。一期止血◆依靠血小板及vWF,血小板聚集并粘附至二期止血◆

血小板聚集啟動凝血因子連鎖反應。◆

凝血因子的連鎖反應通過外源及內源途徑凝血途徑啟動。◆

凝血因子反應的結果是形成穿插有血小板的纖維蛋白凝塊。二期止血◆血小板聚集啟動凝血因子連鎖反應。正常完成止血的要素◆

完整的血管壁◆數量適當的血小板◆功能正常的血小板◆正常水平的凝血因子◆功能正常的纖溶系統(tǒng)正常完成止血的要素一期止血的過程血管損傷暴露內皮下膜一期止血的過程血管損傷暴露內皮下膜1.血管收縮血管損傷后血管壁會引起收縮及痙攣，會造成損傷血管處的血流減慢，血管痙攣持續(xù)的時間可達數分鐘甚或幾小時，這期間可形成血小板栓子及血凝。1.血管收縮血管損傷后血管壁會引起收縮及痙攣，會造成損傷血疏松血小板栓子膠原1.血管收縮2.一期止血隨著血管損傷、攣縮，血小板粘附至暴露的內皮下膠原引起血小板活化，在損傷部位形成疏松的血小板栓，這一過程稱為一期止血。

疏松血小板栓子膠原1.血管收縮2.一期止血隨著血管損傷、血管損傷后，vWF粘附至受損部位內皮下的膠原上，vWF另一端

粘附至血小板受體GpIb上，因而血小板固定在受傷的內皮細胞上，稱之為血小板粘附。一期止血–血小板粘附血管損傷后，vWF粘附至受損部位內皮下的膠原上，vWF另一粘附的血小板，通過其特異的受體與相應的激活劑如膠原、凝血酶、ADP、TXA2等結合，于是血小板產生形變曝露纖維蛋白原受體GPIIb/IIIa。粘附的血小板，通過其特異的受體與相應的激活劑如膠原、凝血酶、激活劑結合在血小板上引起血小板形變，新的結構體如GPIIb/IIIa受體等暴露在膜表面，

這一過程稱為血小板活化激活劑結合在血小板上引起血小板形變，新的結構體如

血小板聚集是一期止血的最后步驟，活化的受體GPIIb/IIIa可以結合纖維蛋白原，一個纖維蛋白原通過此受體結合多個血小板進而形成疏松的初期血小板血栓。血小板聚集是一期止血的最后步驟，活化的受體GPIIb/I血管損傷血管內皮下組織血管收縮5-HT、TXA2

血小板激活凝血系統(tǒng)激活（粘附、聚集、釋放）血小板止血栓纖維蛋白形成（初步止血）血凝塊形成（有效止血）血管損傷◆

一期的血小板栓非常的疏松易碎，易被血流沖走，纖維蛋白網可以穩(wěn)固血小板栓。

◆

二期止血形成的三維纖維蛋白網絡包繞血小板栓可起到加固作用凝血系統(tǒng)◆一期的血小板栓非常的疏松易碎，易被血凝血系統(tǒng)三、凝血因子的作用（一）組成及分類：I-ⅩⅢ、PK及HMWK1.維生素K依賴性：合成依賴VitK，有Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、

Ⅹ四種（氨基末端有γ-羧基谷氨酸殘基，合成必須依賴維生素K）2.

接觸凝血因子：通過接觸反應啟動內源性凝血途徑，包括Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK

3.

對凝血酶敏感的因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ4.

其他因子：Ⅲ（TF）、Ⅳ（Ca2+）三、凝血因子的作用（一）組成及分類：I-ⅩⅢ、PK及HMWKFactorI(Fibrinogen)FactorII(Prothrombin)FactorIII(TissueFactor)FactorIV(Ca++)FactorVFactorVIIFactorVIIIFactorIXFactorXFactorXIFactorXIIFactorXIII凝血因子SomenewfactorsinvolvedincoagulationProteinCProteinSThrombomodulinAntithrombinTissueFactorPathwayInhibitorThrombinActivatableFibrinolysisInhibitorFactorI(Fibrinogen)凝血因子Some凝血及纖維蛋白形成的過程涉及一系列凝血的級聯反應。在每一級的反應中，無活性的酶原轉化成活性形式,然后再活化下一個酶原。凝血反應的特點凝血及纖維蛋白形成的過程涉及一系列凝血的級聯反應。在每一級的◆

二期止血凝血因子的級聯反應有兩條途徑,接觸激活途徑(內源性途徑)◆

以及組織因子途徑(外源性途徑)的協同作用形成纖維蛋白。凝血因子級聯反應◆二期止血凝血因子的級聯反應有兩條途徑,凝血因子級聯反應（二）凝血機制：瀑布學說1.內源凝血途徑：從FⅫ激活至FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3的形成（內源性因子Ⅹ轉化復合物）固相激活：FⅫ的激活：由膠原、玻璃、白陶土激活液相激活：由KK水解激活2.外源凝血途徑：從FⅢ釋放至TF-Ⅶa-Ca2+的形成(外源性因子Ⅹ轉化復合物）3.共同凝血途徑：從FⅩ激活至纖維蛋白形成FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3（凝血酶原酶）激活凝血酶原（FⅡ）（二）凝血機制：瀑布學說1.內源凝血途徑：從FⅫ激活至FⅨaTissuefactorpathway

inhibitor(TFPI)Tissuefactor

FVIIaProthrombinThrombinFXFXaFibrinogenFibrinTFPI/FXa外源凝血途徑（始動）Primary

platelet

plugFibrinboundthrombinTissuefactorpathway

inhibitFVandFVIIIProthrombinThrombinActivationofmoreplateletsAntithrombinGenerationofmorefibrinFIXaPlateletmembraneFVIIIaFXIIIFXIIIaClotstabilisationTenasecomplexFIXa

FVIIIaFXaFXProthrombinasecomplexFXa

FVa內源凝血途徑（放大）FVandFVIIIProthrombinThrombiProthrombinThrombinFactorXIaFactorIXa/VIIIaFactorXa/VaFibrinogenFibrinThrombusformation內源FactorV

FactorVIII內源及外源凝血途徑-summaryPlateletsPlateletaggregationFeedbackactivation外源FactorXFactorXaTissuefactorFactorVIIa/TissuefactorProthrombinThrombinFactorXIaF四、抗凝系統(tǒng)1.細胞抗凝：◆單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬及清除作用

◆肝細胞的攝取和滅活作用及分泌抗凝作用物質（AT-Ⅲ）◆內皮細胞合成釋放PGI2、TM、t-PA四、抗凝系統(tǒng)1.細胞抗凝：2.體液抗凝：◆抗凝血酶Ⅲ及肝素：AT-Ⅲ主要由肝及內皮細胞合成，肝素由肥大細胞合成，與AT-Ⅲ協同，可滅活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、Ⅻa，約占生理抗凝活性的60%◆蛋白Ｃ系統(tǒng)：PC、PS、TM。APC可滅活Ⅴa、Ⅷa和激活纖溶系統(tǒng)。◆

TFPI：抑制TF-Ⅶa復合物、FⅩa2.體液抗凝：◆抗凝血酶Ⅲ及肝素：AT-Ⅲ主要由肝ThrombomodulinFVainactiveFVIIIainactiveThrombinFibrinogenFibrin蛋白C系統(tǒng)及抗凝機制

FXaTenasecomplexProthrombinase

complex

FIXa

FVIIIaFXProthrombinFXa

FVaProteinCAPCThrombinThrombinThrombomodulinFVainactiveFVII五、纖溶系統(tǒng)組成

1.t-ＰＡ（組織型纖溶酶原激活物）

2.u-ＰＡ（尿激酶型纖溶酶原激活物）

3.ＰＬＧ（纖溶酶原）

4.ＰＬ（纖溶酶）

5.纖溶抑制物：α2-AP，凝血酶激活的纖維蛋白溶解抑制物（TAFI)6.FDPsandD-dimer五、纖溶系統(tǒng)組成1.纖溶酶的激活（PLG-PL)◆內激活途徑：ＦⅫａ、K、凝血酶等激活（繼發(fā)性纖溶）◆外激活途徑：ｔ-ＰＡ、u-PA釋放激活

原發(fā)性纖溶◆外源激活途徑：SK、UK溶栓治療1.纖溶酶的激活（PLG-PL)◆內激活途徑：ＦⅫａ、K、凝2.纖維蛋白（原）溶解

◆纖維蛋白原降解（Fg）：原發(fā)性纖溶

◆非交聯纖維蛋白降解（FbⅠ及FbⅡ）

◆交聯纖維蛋白降解（FbⅠ-Ⅱ）：繼發(fā)性

纖溶D-dimer

3.纖維蛋白（原）降解產物(FDPs）具有抗血小板聚集和抗凝血作用：

2.纖維蛋白（原）溶解

◆纖維蛋白原降解（Fg）：原發(fā)性纖出血與血栓性疾病分類第二節(jié)出血與血栓性疾病分類第二節(jié)出血病的分類血管壁異常血小板凝血因子異常出血病的分類血管壁異常血管壁異常1、先天性：遺傳性出血性毛細血

管擴張癥、家族性單純性紫癜2、獲得性：過敏性、感染性、機

械性、藥物性、生物性。血管壁異常1、先天性：遺傳性出血性毛細血1、數量異常：特發(fā)/繼發(fā)血小板減少性紫癜、免

疫性/非免疫性血小板減少、原發(fā)/繼發(fā)血小

板增多。

2、功能異常：遺傳性：血小板無力癥、巨大血

小板綜合征、致密/顆粒缺陷癥、血小板活化

缺陷癥；獲得性：肝硬化、尿毒癥、MDS、

MPN、藥物性自身免疫病。血小板異常1、數量異常：特發(fā)/繼發(fā)血小板減少性紫癜、免

疫凝血因子異常1、先天性：血友病A/B，血管性血

友病2、獲得性：依賴維生素K凝血因子

缺乏癥、肝病、DIC、抗凝/溶栓

藥。凝血因子異常1、先天性：血友病A/B，血管性血3、循環(huán)抗凝物質增多：類肝素、狼

瘡抗凝物、凝血因子Ⅷ抑制物。4、纖溶活性亢進：原發(fā)性性纖溶活

性亢進、DIC。5、復合性因素。3、循環(huán)抗凝物質增多：類肝素、狼血栓病分類1、先天性：抗凝血酶、蛋白S、

蛋白C和組織因子途徑抑制物

缺陷癥。2、獲得性：動脈血栓、靜脈血栓

、心臟內或心瓣膜血栓。血栓病分類1、先天性：抗凝血酶、蛋白S、第三節(jié)

出血與血栓性疾病的診斷第三節(jié)

出血與血栓性疾病的診斷出血性疾病一、一期止血缺陷：指血管壁血小板

止血缺陷。以皮膚粘膜和內臟出

血為特點。1、創(chuàng)傷即刻發(fā)生滲血，持續(xù)時間較

長。2、壓迫止血有效。3、輸血及輸血制品效果差出血性疾病二、二期止血缺陷：指凝血或抗

凝血型止血缺陷。以深部組

織和關節(jié)、肌肉或內臟出血

難止為特點。

表現為出血時間長、壓迫止

血效果差、輸血及血制品效

果佳。二、二期止血缺陷：指凝血或抗

凝血型止血缺陷三、纖溶活性亢進：皮膚常呈大片

狀瘀斑或內臟出血。

出血特點：

1、常由腺體組織創(chuàng)傷/手術/擠壓觸

發(fā)出血

2、注射部位或創(chuàng)面滲血難止

3、血凝塊易溶解

三、纖溶活性亢進：皮膚常呈大片

狀瘀斑或內臟出第四節(jié)

止凝血障礙常用檢驗方法第四節(jié)止凝血障礙常用檢驗方法一一期止血篩查試驗1、出血時間（Bleedingtime,BT）：

皮膚刺破后，血液自然流出到自然

止血所需的時間。采用出血時間測

定器法：血壓40mmHg，刀片長6mm

，刺入皮膚深度1mm，肘前窩下5cm

尺側皮膚。參考值：6.9±2.1min，＞9min異常

一一期止血篩查試驗1、出血時間（BleedingBleedingTimeTestTimerisstarteduponincisionBT=TimetocompletecessationoffreebloodflowBleedingTimeTestTimerissta(實驗診斷學課件）出血、血栓與止血檢測臨床意義：BT延長：①血小板明顯減少，②血小板功能異常③嚴重缺乏某些凝血因子

如vWD、DIC。④血管異常⑤藥物影

響B(tài)T縮短：臨床意義不大臨床意義：二二期止血篩選試驗二二期止血篩選試驗[原理與方法]

XII因子活化劑＋Ca+++

磷脂（代替PF3）啟動血漿內原性凝血途徑觀察血漿凝固時間（normal:32-43s，>正常對照10s為延長。)血漿XII因子活化劑Ca+++

磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶時間（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）[原理與方法]血漿XII因子活化劑Ca+++磷意義：

主要檢測內凝途徑凝血因子缺陷APTT延長見于：1.內源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏癥。(先天性XII缺乏不出血）2.共同途徑凝血因子缺陷：如

FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原意義：主要檢測內凝途徑凝血因子缺陷1.3.

嚴重肝病、DIC.4.

循環(huán)中抗凝物質增多5．普通肝素應用的首選監(jiān)測指標－使APTT延長1.5-2.5倍。（肝素通過AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，內凝和共同途徑)

縮短：高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）3.嚴重肝病、DIC.縮短：高凝狀態(tài)2.血漿凝血酶原時間

（ProthrombinTime;PT）

原理與方法

血漿+Ca+++TF→

血漿凝固啟動外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應有正常對照，超過對照3s為延長血漿TF（兔腦粉）Ca++2.血漿凝血酶原時間

（ProthrombinTim[意義]主要檢測外凝途徑凝血因子缺陷PT延長:1．遺傳性VII缺乏2.遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏3．Vitk缺乏癥、嚴重肝病[意義]主要檢測外凝途徑凝血因子缺1．遺傳性VII缺乏縮短：高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate）

4．纖溶亢進（如DIC后期）5．循環(huán)中抗凝物質增加，如SLE6．口服抗凝劑首選監(jiān)測指標：PT延長

2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）國際標準化比值（INR）=PTRISI,參考值依ISR不同而異，正常：1.0+/-0.1；ISI為國際靈敏度指數，ISI越小，組織凝血活酶的靈敏度越高。縮短：高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate3血漿纖維蛋白原（fibrinogen,Fn)測定方法：在受檢血漿中加入一定量凝血酶，后者

使血漿中的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白

，通過血液凝固速度計算Fg的含量。臨床意義：增高：見于糖尿病、心肌梗死等。減低：DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎/肝硬化。3血漿纖維蛋白原（fibrinogen,Fn)測定方法：在三纖溶活性篩查試驗三纖溶活性篩查試驗1、血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原理：

血漿+凝血酶→纖維蛋白形成；（16－18s)

超過正常對照3s為延長。血漿標準凝血酶1、血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原

臨床意義延長見于：①低纖維蛋白原血癥；②異常纖維蛋白原血癥；③FDP↑（FDP有抗凝血作用，DIC）④血漿中存在肝素樣抗凝物質臨床意義2、

優(yōu)球蛋白溶解時間（euglobulinlysistime,ELT)

血漿優(yōu)球蛋白含有纖維蛋白原、纖溶酶原和組織型纖溶酶原激活劑等，但不含纖溶酶抑制物，受檢血漿置于醋酸溶液中，沉淀優(yōu)球蛋白，將沉淀的優(yōu)球蛋白溶于緩沖液中，在加入適量鈣溶液，使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白凝塊，觀察凝塊完全溶解所需時間2、優(yōu)球蛋白溶解時間（euglobulinlysist參考值：129.8±41.1min臨床意義：1、纖維蛋白塊在70分鐘內完全溶解：表明纖

溶活性增強，見于原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢

進。2、超過120分鐘不溶解：纖溶活性減低，見

于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病和應用抗纖溶

藥等。參考值：129.8±41.1min臨床意義：

第五節(jié)血栓與止血常用的實驗檢測第五節(jié)

血管性血友病因子活性（vWF:A)測定

原理：抗凝血漿血小板上GPIb受體結合吸附于膠乳顆粒的特異單抗，膠乳顆粒和受檢血漿中的vWF發(fā)生聚集，受檢血漿濁度出現變化。一、血管壁損傷的檢測血管性血友病因子活性（vWF:A)測定原理：抗凝血漿血小vWD的分型診斷vWF:AgvWF:AFⅧ：cvWF:A/vWF:AgFⅧ：c/vWF:Ag

診斷

NNN排除血友病A,vWD

≈1≈1vWDⅠ型＜0.7vWD2A2B2M＜0.7vWD2N和血友病A＞1.0血栓性疾病vWD的分型診斷vWF:AgvWF:AFⅧ：血小板相關免疫球蛋白測定類型：PAIgG、PAIgM、PAIgA測定方法：ELISA、FCM。臨床意義：ITP、同種免疫性、藥物性血小板減少性紫癜、淋巴瘤、慢活肝、SLE、CLL、MM、Evan`s綜合征。血小板相關免疫球蛋白測定類型：PAIgG、PAIgM、PAI血栓烷B2測定（TXB2)測定方法：ELISA法功能：促血管收縮和促血小板聚集，

TXA2PGI2意義：血栓前狀態(tài)和血栓性疾病血栓烷B2測定（TXB2)測定方法：ELISA法二凝血和抗凝血試驗二凝血和抗凝血試驗凝血時間（clottingtime,CT)玻璃試管靜脈血采血血液凝固Ⅻ玻璃、白陶土纖維蛋白4~12min凝血時間（clottingtime,CT)玻璃試管靜脈血

臨床意義：CT延長Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少。凝血酶原、因子V、X重度減少。纖維蛋白原嚴重減少。應用肝素、口服抗凝藥。纖溶亢進使纖維蛋白原降解增加。循環(huán)抗凝物質增加.DICCT縮短：高凝狀態(tài)臨床意義：CT延長三病理性抗凝物質的檢測三病理性抗凝物質的檢測

血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原理：血漿+凝血酶→纖維蛋白形成；（16－18s)

超過正常對照3s為延長。血漿標準凝血酶血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原理：血

臨床意義延長見于：①低纖維蛋白原血癥；②異常纖維蛋白原血癥；③FDP↑（FDP有抗凝血作用，DIC）④血漿中存在肝素樣抗凝物質臨床意義甲苯胺藍糾正實驗在TT延長的受檢血漿中加入少量的甲苯胺藍再測TT，若能糾正表示受檢血漿中存在類肝素物質或肝素增多。TT縮短＞5秒。意義：嚴重肝病、DIC、過敏性休克。甲苯胺藍糾正實驗在TT延長的受檢血漿中加入少量的甲苯胺纖溶活性異常的檢測纖溶活性異常的檢測

血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗（plasmaprotamineparacoagulationtest,3Ptest)如果受檢血漿中存在可溶性纖維蛋白單體與纖維蛋白降解產物復合物，則魚精蛋白使其解離釋出纖維蛋白單體并自行聚合成肉眼可見的纖維狀物。是原發(fā)纖溶和繼發(fā)纖溶的鑒別試驗之一。陽性：DIC早、中期陰性：正常人、晚期DIC或原發(fā)性纖溶血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗（plasma如果受檢血漿纖溶降解產物檢測1、血漿纖溶酶-抗纖溶酶復合物（plasmin-antiplasmincomplex,PAP)測定反映纖溶酶活性2、血漿D-二聚體、FDP測定纖溶降解產物檢測1、血漿纖溶酶-抗纖溶酶復合物（plasmi檢驗項目的選擇和應用檢驗項目的選擇和應用一、止凝血疾病的篩檢試驗：

（一）、一期止血的篩檢試驗

原因BTPLT

血小板減少延長減少血小板增多延長增多血小板功能缺陷延長正常過敏、單純紫癜正常正常一、止凝血疾病的篩檢試驗：（一）、一期止血的篩檢試驗（二）、二期止血缺陷的篩檢試驗1.PT：外源性凝血途徑異常2.APTT：內源性凝血途徑異常原因PTAPTT

外源途徑缺陷AN

內源途徑缺陷NA

共同途徑缺陷AAFⅩⅢ缺陷NN（二）、二期止血缺陷的篩檢試驗（三）、纖溶亢進的篩檢試驗1.FDP：纖溶亢進2.D-dimer：繼發(fā)性纖溶亢進纖溶活性FDPD-dimer

原發(fā)性纖溶增高陰性繼發(fā)性纖溶增高陽性繼發(fā)性纖溶陰性陽性纖溶活性NNN（三）、纖溶亢進的篩檢試驗抗血栓和溶栓治療的監(jiān)測抗血栓和溶栓治療的監(jiān)測一、口服抗凝劑的監(jiān)測1、凝血酶原時間測定（PT）2、控制指標：a.血漿凝血酶原時間比率（PTR）

1.5~2.0。b.國際標準化比率（INR）2.0~2.5。一、口服抗凝劑的監(jiān)測1、凝血酶原時間測定（PT）二、溶栓治療的監(jiān)測1、可能發(fā)生出血的指標：a.纖維蛋白原（Fg)數小時降至1g/L以下。b.治療3天時的血小板<100×109/L。c.APTT延長2.5倍。二、溶栓治療的監(jiān)測1、可能發(fā)生出血的指標：2、溶栓治療有效的指標：a.凝血酶時間（TT）：正常的1.5～

2.5倍。b.纖維蛋白降解產物（FDP）：300～400mg/L。c.Fg:1.2-1.5g/L2、溶栓治療有效的指標：3、抗血小板藥物的監(jiān)測藥物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔單抗a.BT:1-2倍b.PLT計數：50-60×109/L。c.血小板聚集實驗：振幅在基礎值：40-50%。3、抗血小板藥物的監(jiān)測藥物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔單抗4、降纖藥治療監(jiān)測藥物：東菱克栓酶、蝮蛇抗酸酶a.Fg:1.0-1.5g/Lb.PLT:50-60×109/L。4、降纖藥治療監(jiān)測藥物：東菱克栓酶、蝮蛇抗酸酶3、抗凝溶栓治療簡易監(jiān)測方案實驗方法控制指標臨床意義

PTINR：2.0~3.0口服抗凝劑監(jiān)測經典方法抗凝APTT對照值1.5~2.0肝素治療時延長

TT對照值1.5~2.5肝素治療時延長纖維蛋白原<1.0g/L有危險纖維蛋白溶解異常D-D二聚體↑↑纖維蛋白溶解異常的指標，可用于療效判斷3、抗凝溶栓治療簡易監(jiān)測方案實驗方法控制指標DIC項目的選擇與應用彌散性血管內凝血（DIC)是由多種致病因素導致全身血管內微血栓形成和多臟器功能衰竭，消耗了大量的血小板和凝血因子，并引起繼發(fā)性纖溶亢進，造成臨床血栓-出血綜合征。DIC項目的選擇與應用彌散性血管內凝血（DIC)是由多種致病血液高凝狀態(tài)廣泛血管內凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血機制障礙出血傾向PLT粘附聚集PLT減少消耗繼發(fā)性纖亢進Fib降解FDP↑

低纖維蛋白質血癥血液低凝狀態(tài)抗凝作用促凝物質入血或其它因素血液高凝狀態(tài)廣泛血管內凝血消耗凝血因子凝血機制障礙出DIC臨床表現癥狀與體征具有高度可變性基本癥狀▲出血（多部位性）▲低血壓或休克（不明性）▲栓塞（廣泛性）▲溶血（微血管性）DIC臨床表現癥狀與體征具有高度可變性實驗室表現1、消耗性凝血障礙（PLT及凝血因子↓）1）PLT↓2）PT延長3）Fib↓4）ATIII含量及活性↓5）血漿因子VIII:C活性↓實驗室表現1、消耗性凝血障礙（PLT及凝血因子↓）2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進1）纖溶酶原含量及活性↓2）纖維蛋白（原）降解產生FDP明顯↑3）3P實驗+4）D-二聚體↑2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進顯性失代償性DIC的積分診斷1）危險性評估：若存在易致DIC的原發(fā)病記2分，不存在記0分。2)計分標準

PLTFDPPTFg記分

＞100×109未增高延長＜3S≥1.0g/L0＜100×109延長3~6S＜1.0g/L1＜50×109中度增高延長＞6S2

重度增高3累計記分≥5分符合顯性DIC，小于5分提示非顯性DIC顯性失代償性DIC的積分診斷1）危險性評估：若存在易致DIC第八節(jié)血友病：是一組遺傳因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷導致激活凝血酶原酶的功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。包括血友病A，血友病B.第八節(jié)血友病：是一組遺傳因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷導致激活凝血酶原臨床特征：

1、自發(fā)性或輕微外傷后出血難

止。

2、出血常發(fā)生于負重的大關節(jié)

腔內和負重的肌肉群內，也

可發(fā)生內臟出血，

3、關節(jié)畸形和殘疾。臨床特征：

1、自發(fā)性或輕微外傷后出血難

止。實驗診斷：

1、篩檢實驗：APTT↑,PTN

2、活性檢測：Ⅷ：C，Ⅸ：C

因子活性減低。(＜1%：重型，2～5%：中型，6～25%：輕型，26～45%：亞臨床型）

3、排除實驗：排除vWD.

實驗診斷：

1、篩檢實驗：APTT↑,PTN

2病案討論患者姚X，男，45歲，工廠供銷員。右上腹不適、乏力、食欲差3個月。一周前因感冒上述癥狀進行性加重，并出現鞏膜黃染腹脹。當地醫(yī)院檢查：乙肝”大三陽”,依據肝功能檢查和超聲檢查結果，診斷為“急性重癥肝炎”，予以保肝治療。4天前因出現胸部及雙下肢皮膚出血點，遂入院治療。個人史：嗜煙14年，1包/天；嗜酒11年，白酒半斤/天。因工作需要經常外地出差。病案討論患者姚X，男，45歲，工廠供銷員。體格檢查：T38.9℃，R24次/分，P90次/分，Bp120/75mmHg。急性病面容，神清，發(fā)育正常，營養(yǎng)一般，體重54kg。全身皮膚及粘膜黃染，胸部及雙下肢有散在出血點及瘀斑。腹部膨隆、深壓痛陽性、無反跳痛，移動性濁音陽性；肝大肋下3.5cm，質軟，脾未觸及。雙下肢輕度水腫。心、肺四肢及神經系統(tǒng)未見明顯異常。體格檢查：T38.9℃，R24次/分，P90實驗室檢查1.血液檢查：RBC3.66×1012/LHb110g/L

WBC14.24×109/LPLT95×109/LESR135mm/h實驗室檢查2.尿常規(guī)：尿膽原陽性，尿膽紅素陽性。3.臨床化學檢查：BUN16.5mmol/L,Cr154μmol/L,AST592U/L,ALT374U/L;TBIL171μmol/L,DBIL95.4μmol/L;4.免疫學檢查：IgG19.5g/L,IgA3.14g/L,IgM3.12g/L,C30.94g/L,C40.55g/L5.凝血檢查：BT4S,APTT90S,PT34S,TT63S,Fg3.0g/L;3P實驗陽性，FDP13/L6.影像學檢查：肝右肋下3cm,伴中等量腹水；

2.尿常規(guī)：尿膽原陽性，尿膽紅素陽性。思考題;1.初步診斷是什么？2.皮膚出血的主要原因是什么？3.是否合并DIC？根據是什么？DIC診斷標準是什么？思考題;Thankyou!Thankyou!出血、血栓與止血檢測《診斷學●血栓與止血》出血、血栓與止血檢測《診斷學●血栓與止血》血栓病概述

血栓類疾病是一組因各種原因使血液在血管內或心臟中，流動的液體變?yōu)槟痰墓腆w,致使血流發(fā)生不同程度受阻后所形成的綜合病征。血栓病概述血栓類疾病是一組因各種原因使血?血栓栓塞可見于內、外、婦產科、兒科、五官、燒傷等臨床各科?血栓栓塞可遍及腦、心、肝、脾、肺、腎、四肢與皮膚等。?血栓栓塞可見于內、外、婦產科、兒科、五官、燒傷等臨床各科?血栓栓塞可遍及大小動脈、靜

脈甚至毛細血管?死亡率致殘率高?血栓栓塞可遍及大小動脈、靜生理性止血機制第一節(jié)生理性止血機制第一節(jié)止血機制構成血管壁、血小板凝血、抗凝系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)止血機制構成血管壁、血小板

一期止血及二期止血一期止血：血管和血小板對血管損傷的反應二期止血：凝血因子對上述損傷的反應一期止血及二期止血一期止血：血管和血小板對血管損一期止血◆依靠血小板及vWF,血小板聚集并粘附至vWF。◆粘附的血小板脫顆粒釋放ADP及血栓烷可進一步吸附更多的血小板形成血小板栓。◆血管內皮損傷提供粘附的場所。一期止血◆依靠血小板及vWF,血小板聚集并粘附至二期止血◆

血小板聚集啟動凝血因子連鎖反應。◆

凝血因子的連鎖反應通過外源及內源途徑凝血途徑啟動。◆

凝血因子反應的結果是形成穿插有血小板的纖維蛋白凝塊。二期止血◆血小板聚集啟動凝血因子連鎖反應。正常完成止血的要素◆

完整的血管壁◆數量適當的血小板◆功能正常的血小板◆正常水平的凝血因子◆功能正常的纖溶系統(tǒng)正常完成止血的要素一期止血的過程血管損傷暴露內皮下膜一期止血的過程血管損傷暴露內皮下膜1.血管收縮血管損傷后血管壁會引起收縮及痙攣，會造成損傷血管處的血流減慢，血管痙攣持續(xù)的時間可達數分鐘甚或幾小時，這期間可形成血小板栓子及血凝。1.血管收縮血管損傷后血管壁會引起收縮及痙攣，會造成損傷血疏松血小板栓子膠原1.血管收縮2.一期止血隨著血管損傷、攣縮，血小板粘附至暴露的內皮下膠原引起血小板活化，在損傷部位形成疏松的血小板栓，這一過程稱為一期止血。

疏松血小板栓子膠原1.血管收縮2.一期止血隨著血管損傷、血管損傷后，vWF粘附至受損部位內皮下的膠原上，vWF另一端

粘附至血小板受體GpIb上，因而血小板固定在受傷的內皮細胞上，稱之為血小板粘附。一期止血–血小板粘附血管損傷后，vWF粘附至受損部位內皮下的膠原上，vWF另一粘附的血小板，通過其特異的受體與相應的激活劑如膠原、凝血酶、ADP、TXA2等結合，于是血小板產生形變曝露纖維蛋白原受體GPIIb/IIIa。粘附的血小板，通過其特異的受體與相應的激活劑如膠原、凝血酶、激活劑結合在血小板上引起血小板形變，新的結構體如GPIIb/IIIa受體等暴露在膜表面，

這一過程稱為血小板活化激活劑結合在血小板上引起血小板形變，新的結構體如

血小板聚集是一期止血的最后步驟，活化的受體GPIIb/IIIa可以結合纖維蛋白原，一個纖維蛋白原通過此受體結合多個血小板進而形成疏松的初期血小板血栓。血小板聚集是一期止血的最后步驟，活化的受體GPIIb/I血管損傷血管內皮下組織血管收縮5-HT、TXA2

血小板激活凝血系統(tǒng)激活（粘附、聚集、釋放）血小板止血栓纖維蛋白形成（初步止血）血凝塊形成（有效止血）血管損傷◆

一期的血小板栓非常的疏松易碎，易被血流沖走，纖維蛋白網可以穩(wěn)固血小板栓。

◆

二期止血形成的三維纖維蛋白網絡包繞血小板栓可起到加固作用凝血系統(tǒng)◆一期的血小板栓非常的疏松易碎，易被血凝血系統(tǒng)三、凝血因子的作用（一）組成及分類：I-ⅩⅢ、PK及HMWK1.維生素K依賴性：合成依賴VitK，有Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、

Ⅹ四種（氨基末端有γ-羧基谷氨酸殘基，合成必須依賴維生素K）2.

接觸凝血因子：通過接觸反應啟動內源性凝血途徑，包括Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK

3.

對凝血酶敏感的因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ4.

其他因子：Ⅲ（TF）、Ⅳ（Ca2+）三、凝血因子的作用（一）組成及分類：I-ⅩⅢ、PK及HMWKFactorI(Fibrinogen)FactorII(Prothrombin)FactorIII(TissueFactor)FactorIV(Ca++)FactorVFactorVIIFactorVIIIFactorIXFactorXFactorXIFactorXIIFactorXIII凝血因子SomenewfactorsinvolvedincoagulationProteinCProteinSThrombomodulinAntithrombinTissueFactorPathwayInhibitorThrombinActivatableFibrinolysisInhibitorFactorI(Fibrinogen)凝血因子Some凝血及纖維蛋白形成的過程涉及一系列凝血的級聯反應。在每一級的反應中，無活性的酶原轉化成活性形式,然后再活化下一個酶原。凝血反應的特點凝血及纖維蛋白形成的過程涉及一系列凝血的級聯反應。在每一級的◆

二期止血凝血因子的級聯反應有兩條途徑,接觸激活途徑(內源性途徑)◆

以及組織因子途徑(外源性途徑)的協同作用形成纖維蛋白。凝血因子級聯反應◆二期止血凝血因子的級聯反應有兩條途徑,凝血因子級聯反應（二）凝血機制：瀑布學說1.內源凝血途徑：從FⅫ激活至FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3的形成（內源性因子Ⅹ轉化復合物）固相激活：FⅫ的激活：由膠原、玻璃、白陶土激活液相激活：由KK水解激活2.外源凝血途徑：從FⅢ釋放至TF-Ⅶa-Ca2+的形成(外源性因子Ⅹ轉化復合物）3.共同凝血途徑：從FⅩ激活至纖維蛋白形成FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PF3（凝血酶原酶）激活凝血酶原（FⅡ）（二）凝血機制：瀑布學說1.內源凝血途徑：從FⅫ激活至FⅨaTissuefactorpathway

inhibitor(TFPI)Tissuefactor

FVIIaProthrombinThrombinFXFXaFibrinogenFibrinTFPI/FXa外源凝血途徑（始動）Primary

platelet

plugFibrinboundthrombinTissuefactorpathway

inhibitFVandFVIIIProthrombinThrombinActivationofmoreplateletsAntithrombinGenerationofmorefibrinFIXaPlateletmembraneFVIIIaFXIIIFXIIIaClotstabilisationTenasecomplexFIXa

FVIIIaFXaFXProthrombinasecomplexFXa

FVa內源凝血途徑（放大）FVandFVIIIProthrombinThrombiProthrombinThrombinFactorXIaFactorIXa/VIIIaFactorXa/VaFibrinogenFibrinThrombusformation內源FactorV

FactorVIII內源及外源凝血途徑-summaryPlateletsPlateletaggregationFeedbackactivation外源FactorXFactorXaTissuefactorFactorVIIa/TissuefactorProthrombinThrombinFactorXIaF四、抗凝系統(tǒng)1.細胞抗凝：◆單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬及清除作用

◆肝細胞的攝取和滅活作用及分泌抗凝作用物質（AT-Ⅲ）◆內皮細胞合成釋放PGI2、TM、t-PA四、抗凝系統(tǒng)1.細胞抗凝：2.體液抗凝：◆抗凝血酶Ⅲ及肝素：AT-Ⅲ主要由肝及內皮細胞合成，肝素由肥大細胞合成，與AT-Ⅲ協同，可滅活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、Ⅻa，約占生理抗凝活性的60%◆蛋白Ｃ系統(tǒng)：PC、PS、TM。APC可滅活Ⅴa、Ⅷa和激活纖溶系統(tǒng)。◆

TFPI：抑制TF-Ⅶa復合物、FⅩa2.體液抗凝：◆抗凝血酶Ⅲ及肝素：AT-Ⅲ主要由肝ThrombomodulinFVainactiveFVIIIainactiveThrombinFibrinogenFibrin蛋白C系統(tǒng)及抗凝機制

FXaTenasecomplexProthrombinase

complex

FIXa

FVIIIaFXProthrombinFXa

FVaProteinCAPCThrombinThrombinThrombomodulinFVainactiveFVII五、纖溶系統(tǒng)組成

1.t-ＰＡ（組織型纖溶酶原激活物）

2.u-ＰＡ（尿激酶型纖溶酶原激活物）

3.ＰＬＧ（纖溶酶原）

4.ＰＬ（纖溶酶）

5.纖溶抑制物：α2-AP，凝血酶激活的纖維蛋白溶解抑制物（TAFI)6.FDPsandD-dimer五、纖溶系統(tǒng)組成1.纖溶酶的激活（PLG-PL)◆內激活途徑：ＦⅫａ、K、凝血酶等激活（繼發(fā)性纖溶）◆外激活途徑：ｔ-ＰＡ、u-PA釋放激活

原發(fā)性纖溶◆外源激活途徑：SK、UK溶栓治療1.纖溶酶的激活（PLG-PL)◆內激活途徑：ＦⅫａ、K、凝2.纖維蛋白（原）溶解

◆纖維蛋白原降解（Fg）：原發(fā)性纖溶

◆非交聯纖維蛋白降解（FbⅠ及FbⅡ）

◆交聯纖維蛋白降解（FbⅠ-Ⅱ）：繼發(fā)性

纖溶D-dimer

3.纖維蛋白（原）降解產物(FDPs）具有抗血小板聚集和抗凝血作用：

2.纖維蛋白（原）溶解

◆纖維蛋白原降解（Fg）：原發(fā)性纖出血與血栓性疾病分類第二節(jié)出血與血栓性疾病分類第二節(jié)出血病的分類血管壁異常血小板凝血因子異常出血病的分類血管壁異常血管壁異常1、先天性：遺傳性出血性毛細血

管擴張癥、家族性單純性紫癜2、獲得性：過敏性、感染性、機

械性、藥物性、生物性。血管壁異常1、先天性：遺傳性出血性毛細血1、數量異常：特發(fā)/繼發(fā)血小板減少性紫癜、免

疫性/非免疫性血小板減少、原發(fā)/繼發(fā)血小

板增多。

2、功能異常：遺傳性：血小板無力癥、巨大血

小板綜合征、致密/顆粒缺陷癥、血小板活化

缺陷癥；獲得性：肝硬化、尿毒癥、MDS、

MPN、藥物性自身免疫病。血小板異常1、數量異常：特發(fā)/繼發(fā)血小板減少性紫癜、免

疫凝血因子異常1、先天性：血友病A/B，血管性血

友病2、獲得性：依賴維生素K凝血因子

缺乏癥、肝病、DIC、抗凝/溶栓

藥。凝血因子異常1、先天性：血友病A/B，血管性血3、循環(huán)抗凝物質增多：類肝素、狼

瘡抗凝物、凝血因子Ⅷ抑制物。4、纖溶活性亢進：原發(fā)性性纖溶活

性亢進、DIC。5、復合性因素。3、循環(huán)抗凝物質增多：類肝素、狼血栓病分類1、先天性：抗凝血酶、蛋白S、

蛋白C和組織因子途徑抑制物

缺陷癥。2、獲得性：動脈血栓、靜脈血栓

、心臟內或心瓣膜血栓。血栓病分類1、先天性：抗凝血酶、蛋白S、第三節(jié)

出血與血栓性疾病的診斷第三節(jié)

出血與血栓性疾病的診斷出血性疾病一、一期止血缺陷：指血管壁血小板

止血缺陷。以皮膚粘膜和內臟出

血為特點。1、創(chuàng)傷即刻發(fā)生滲血，持續(xù)時間較

長。2、壓迫止血有效。3、輸血及輸血制品效果差出血性疾病二、二期止血缺陷：指凝血或抗

凝血型止血缺陷。以深部組

織和關節(jié)、肌肉或內臟出血

難止為特點。

表現為出血時間長、壓迫止

血效果差、輸血及血制品效

果佳。二、二期止血缺陷：指凝血或抗

凝血型止血缺陷三、纖溶活性亢進：皮膚常呈大片

狀瘀斑或內臟出血。

出血特點：

1、常由腺體組織創(chuàng)傷/手術/擠壓觸

發(fā)出血

2、注射部位或創(chuàng)面滲血難止

3、血凝塊易溶解

三、纖溶活性亢進：皮膚常呈大片

狀瘀斑或內臟出第四節(jié)

止凝血障礙常用檢驗方法第四節(jié)止凝血障礙常用檢驗方法一一期止血篩查試驗1、出血時間（Bleedingtime,BT）：

皮膚刺破后，血液自然流出到自然

止血所需的時間。采用出血時間測

定器法：血壓40mmHg，刀片長6mm

，刺入皮膚深度1mm，肘前窩下5cm

尺側皮膚。參考值：6.9±2.1min，＞9min異常

一一期止血篩查試驗1、出血時間（BleedingBleedingTimeTestTimerisstarteduponincisionBT=TimetocompletecessationoffreebloodflowBleedingTimeTestTimerissta(實驗診斷學課件）出血、血栓與止血檢測臨床意義：BT延長：①血小板明顯減少，②血小板功能異常③嚴重缺乏某些凝血因子

如vWD、DIC。④血管異常⑤藥物影

響B(tài)T縮短：臨床意義不大臨床意義：二二期止血篩選試驗二二期止血篩選試驗[原理與方法]

XII因子活化劑＋Ca+++

磷脂（代替PF3）啟動血漿內原性凝血途徑觀察血漿凝固時間（normal:32-43s，>正常對照10s為延長。)血漿XII因子活化劑Ca+++

磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶時間（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）[原理與方法]血漿XII因子活化劑Ca+++磷意義：

主要檢測內凝途徑凝血因子缺陷APTT延長見于：1.內源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏癥。(先天性XII缺乏不出血）2.共同途徑凝血因子缺陷：如

FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原意義：主要檢測內凝途徑凝血因子缺陷1.3.

嚴重肝病、DIC.4.

循環(huán)中抗凝物質增多5．普通肝素應用的首選監(jiān)測指標－使APTT延長1.5-2.5倍。（肝素通過AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，內凝和共同途徑)

縮短：高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）3.嚴重肝病、DIC.縮短：高凝狀態(tài)2.血漿凝血酶原時間

（ProthrombinTime;PT）

原理與方法

血漿+Ca+++TF→

血漿凝固啟動外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應有正常對照，超過對照3s為延長血漿TF（兔腦粉）Ca++2.血漿凝血酶原時間

（ProthrombinTim[意義]主要檢測外凝途徑凝血因子缺陷PT延長:1．遺傳性VII缺乏2.遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏3．Vitk缺乏癥、嚴重肝病[意義]主要檢測外凝途徑凝血因子缺1．遺傳性VII缺乏縮短：高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate）

4．纖溶亢進（如DIC后期）5．循環(huán)中抗凝物質增加，如SLE6．口服抗凝劑首選監(jiān)測指標：PT延長

2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）國際標準化比值（INR）=PTRISI,參考值依ISR不同而異，正常：1.0+/-0.1；ISI為國際靈敏度指數，ISI越小，組織凝血活酶的靈敏度越高。縮短：高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate3血漿纖維蛋白原（fibrinogen,Fn)測定方法：在受檢血漿中加入一定量凝血酶，后者

使血漿中的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白

，通過血液凝固速度計算Fg的含量。臨床意義：增高：見于糖尿病、心肌梗死等。減低：DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎/肝硬化。3血漿纖維蛋白原（fibrinogen,Fn)測定方法：在三纖溶活性篩查試驗三纖溶活性篩查試驗1、血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原理：

血漿+凝血酶→纖維蛋白形成；（16－18s)

超過正常對照3s為延長。血漿標準凝血酶1、血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原

臨床意義延長見于：①低纖維蛋白原血癥；②異常纖維蛋白原血癥；③FDP↑（FDP有抗凝血作用，DIC）④血漿中存在肝素樣抗凝物質臨床意義2、

優(yōu)球蛋白溶解時間（euglobulinlysistime,ELT)

血漿優(yōu)球蛋白含有纖維蛋白原、纖溶酶原和組織型纖溶酶原激活劑等，但不含纖溶酶抑制物，受檢血漿置于醋酸溶液中，沉淀優(yōu)球蛋白，將沉淀的優(yōu)球蛋白溶于緩沖液中，在加入適量鈣溶液，使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白凝塊，觀察凝塊完全溶解所需時間2、優(yōu)球蛋白溶解時間（euglobulinlysist參考值：129.8±41.1min臨床意義：1、纖維蛋白塊在70分鐘內完全溶解：表明纖

溶活性增強，見于原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢

進。2、超過120分鐘不溶解：纖溶活性減低，見

于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病和應用抗纖溶

藥等。參考值：129.8±41.1min臨床意義：

第五節(jié)血栓與止血常用的實驗檢測第五節(jié)

血管性血友病因子活性（vWF:A)測定

原理：抗凝血漿血小板上GPIb受體結合吸附于膠乳顆粒的特異單抗，膠乳顆粒和受檢血漿中的vWF發(fā)生聚集，受檢血漿濁度出現變化。一、血管壁損傷的檢測血管性血友病因子活性（vWF:A)測定原理：抗凝血漿血小vWD的分型診斷vWF:AgvWF:AFⅧ：cvWF:A/vWF:AgFⅧ：c/vWF:Ag

診斷

NNN排除血友病A,vWD

≈1≈1vWDⅠ型＜0.7vWD2A2B2M＜0.7vWD2N和血友病A＞1.0血栓性疾病vWD的分型診斷vWF:AgvWF:AFⅧ：血小板相關免疫球蛋白測定類型：PAIgG、PAIgM、PAIgA測定方法：ELISA、FCM。臨床意義：ITP、同種免疫性、藥物性血小板減少性紫癜、淋巴瘤、慢活肝、SLE、CLL、MM、Evan`s綜合征。血小板相關免疫球蛋白測定類型：PAIgG、PAIgM、PAI血栓烷B2測定（TXB2)測定方法：ELISA法功能：促血管收縮和促血小板聚集，

TXA2PGI2意義：血栓前狀態(tài)和血栓性疾病血栓烷B2測定（TXB2)測定方法：ELISA法二凝血和抗凝血試驗二凝血和抗凝血試驗凝血時間（clottingtime,CT)玻璃試管靜脈血采血血液凝固Ⅻ玻璃、白陶土纖維蛋白4~12min凝血時間（clottingtime,CT)玻璃試管靜脈血

臨床意義：CT延長Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少。凝血酶原、因子V、X重度減少。纖維蛋白原嚴重減少。應用肝素、口服抗凝藥。纖溶亢進使纖維蛋白原降解增加。循環(huán)抗凝物質增加.DICCT縮短：高凝狀態(tài)臨床意義：CT延長三病理性抗凝物質的檢測三病理性抗凝物質的檢測

血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原理：血漿+凝血酶→纖維蛋白形成；（16－18s)

超過正常對照3s為延長。血漿標準凝血酶血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）原理：血

臨床意義延長見于：①低纖維蛋白原血癥；②異常纖維蛋白原血癥；③FDP↑（FDP有抗凝血作用，DIC）④血漿中存在肝素樣抗凝物質臨床意義甲苯胺藍糾正實驗在TT延長的受檢血漿中加入少量的甲苯胺藍再測TT，若能糾正表示受檢血漿中存在類肝素物質或肝素增多。TT縮短＞5秒。意義：嚴重肝病、DIC、過敏性休克。甲苯胺藍糾正實驗在TT延長的受檢血漿中加入少量的甲苯胺纖溶活性異常的檢測纖溶活性異常的檢測

血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗（plasmaprotamineparacoagulationtest,3Ptest)如果受檢血漿中存在可溶性纖維蛋白單體與纖維蛋白降解產物復合物，則魚精蛋白使其解離釋出纖維蛋白單體并自行聚合成肉眼可見的纖維狀物。是原發(fā)纖溶和繼發(fā)纖溶的鑒別試驗之一。陽性：DIC早、中期陰性：正常人、晚期DIC或原發(fā)性纖溶血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗（plasma如果受檢血漿纖溶降解產物檢測1、血漿纖溶酶-抗纖溶酶復合物（plasmin-antiplasmincomplex,PAP)測定反映纖溶酶活性2、血漿D-二聚體、FDP測定纖溶降解產物檢測1、血漿纖溶酶-抗纖溶酶復合物（plasmi檢驗項目的選擇和應用檢驗項目的選擇和應用一、止凝血疾病的篩檢試驗：

（一）、一期止血的篩檢試驗

原因BTPLT

血小板減少延長減少血小板增多延長增多血小板功能缺陷延長正常過敏、單純紫癜正常正常一、止凝血疾病的篩檢試驗：（一）、一期止血的篩檢試驗（二）、二期止血缺陷的篩檢試驗1.PT：外源性凝血途徑異常2.APTT：內源性凝血途徑異常原因PTAPTT

外源途徑缺陷AN

內源途徑缺陷NA

共同途徑缺陷AAFⅩⅢ缺陷NN（二）、二期止血缺陷的篩檢試驗（三）、纖溶亢進的篩檢試驗1.FDP：纖溶亢進2.D-dimer：繼發(fā)性纖溶亢進纖溶活性FDPD-dimer

原發(fā)性纖溶增高陰性繼發(fā)性纖溶增高陽性繼發(fā)性纖溶陰性陽性纖溶活性NNN（三）、纖溶亢進的篩檢試驗抗血栓和溶栓治療的監(jiān)測抗血栓和溶栓治療的監(jiān)測一、口服抗凝劑的監(jiān)測1、凝血酶原時間測定（PT）2、控制指標：a.血漿凝血酶原時間比率（PTR）

1.5~2.0。b.國際標準化比率（INR）2.0~2.5。一、口服抗凝劑的監(jiān)測1、凝血酶原時間測定（PT）二、溶栓治療的監(jiān)測1、可能發(fā)生出血的指標：a.纖維蛋白原（Fg)數小時降至1g/L以下。b.治療3天時的血小板<100×109/L。c.APTT延長2.5倍。二、溶栓治療的監(jiān)測1、可能發(fā)生出血的指標：2、溶栓治療有效的指標：a.凝血酶時間（TT）：正常的1.5～

2.5倍。b.纖維蛋白降解產物（FDP）：300～400mg/L。c.Fg:1.2-1.5g/L2、溶栓治療有效的指標：3、抗血小板藥物的監(jiān)測藥物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔單抗a.BT:1-2倍b.PLT計數：50-