第七節日常易發生急性中毒化學物質的毒性窒息性氣體刺激性氣體中樞神經性毒物農藥一、窒息性氣體（1）理化特性：無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達12.5%時可發生爆炸（2）接觸機會：冶金工業的煉焦、煉鋼、煉鐵機械工業的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃氣熱水器汽車發動機尾氣（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接觸機會吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合排泄：以原形態從呼氣排出發病機制：CO與Hb結合HbCOHb運氧能力↓組織缺氧中樞神經對缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病2.毒理（1）急性中毒：臨床表現：*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發性的神經癥狀*其他臟器的缺氧性改變診斷原則：*吸入較高濃度CO接觸史*發生急性中樞神經損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結果*現場衛生學調查資料3.臨床表現和診斷（2）慢性中毒：

類神經征和對心血管系統有不利的影響

4.急救與治療首要措施：通風、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療*對癥與支持治療*加強護理，防治并發癥，預防遲發腦病遲發腦病：對癥與支持治療吸收：主要經呼吸道吸收，皮膚可吸收很少一部分代謝、轉化排泄：迅速氧化為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽由尿排出小部分以原形態由呼氣排出3.毒理4.臨床表現及診斷分級分級診斷標準處理原則接觸反應接觸H2S后出現眼刺痛、羞明、流淚、結膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經系統癥狀，脫離接觸后在短時間內消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現輕度至中度意識障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復原工作中度中毒具有下列臨床表現之一者：①意識障礙表現為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎經治療恢復后，可恢復原工作重度中毒具有下列臨床表現之一者：①意識障礙程度達深昏迷或呈植物狀態；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭經治療恢復后應需調離原工作崗位吸收：主要經呼吸道，也可經皮膚代謝、轉化與排泄：以原形由肺隨呼氣排出轉化為無毒的硫氰酸鹽經腎臟隨尿排出與葡萄糖醛酸結合形成無毒腈類從尿中排出氰化氫尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物與羥鈷胺反應，轉化為VitB12，從尿中排出轉化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝2.毒理發病機制：氰離子與細胞色素氧化酶的Fe3+結合阻斷電子傳遞組織細胞不能攝取和利用氧細胞內窒息

靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色中樞神經系統首先受累昏迷、抽搐及呼吸困難（1）急性中毒：

1）前驅期2）呼吸困難期3）痙攣期4）麻痹期3.臨床表現（2）慢性中毒：

二、刺激性氣體中毒（一）刺激性氣體的種類1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3、成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4、成堿的氫化物：NH45、鹵族元素：Cl、F、I、Br6、無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7、醛類：甲醛、丙稀醛8、其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物

2、接觸的濃度和時間

1）濃度低、時間短——局部刺激為主2）濃度高、局部損害和全身反應：如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克（三）臨床表現1.急性中毒（1）眼結膜及上呼吸道炎癥（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫

2.慢性中毒長期接觸慢性結膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥

（五）治療

1.立即脫離現場

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時處理眼部的灼傷4.限制靜脈補液量5.預防肺水腫6.對癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸1、工業生產：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產電力與電子行業2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機會吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5~10%）皮膚排泄

主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經

母體

胎盤

胎兒

乳汁

嬰兒

毒作用機理

血液系統卟啉代謝障礙其它：小細胞低色素性貧血，骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多消化系統動脈神經系統腎臟（四）臨床表現（1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現：面色蒼白、口內金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病Pica

ChildEating

OldPbPaint

1）神經系統中毒性類神經征周圍神經病鉛中毒性腦病（2）慢性中毒(生產中多見)鉛垂腕鉛腦病2）消化系統常見癥狀:口內金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經系統征象,中或重度急慢性中毒時發生消化系統：

鉛線（PbS,藍黑色）、口內金屬味、便秘、鉛絞痛3）血液和造血系統小細胞低色素性貧血周圍血中點彩、網織、堿粒紅細胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質性腎炎、尿中出現蛋白、紅細胞、管型女性：月經不調、流產、早產嬰兒：母源性鉛中毒造血系統：低Hb性貧血：血漿鐵不降低外周血象改變:點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞BasophilicStippling（五）診斷及處理原則診斷依據：

①

職業史

②臨床癥狀及實驗室檢查

③職業衛生現場調查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（六）治療1、驅鉛治療:①

依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）②

二巰基丁二酸鈉

③

二巰基丁二酸膠囊2、一般治療3、對癥治療二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性銀白色液態金屬熔點-38.7℃沸點357℃不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質常溫下可蒸發易沉積在空氣的下方表面張力大汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學工業冶金工業口腔醫學軍工生產照相、藥物制造濫用含汞偏方（二）接觸機會吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收（75%）分布

汞血循環與血漿蛋白結合初期數小時后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經系統排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經半衰期：60天（四）臨床表現（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥）

腦皮層抑制減弱震顫

細微震顫→粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎（2）急性中毒短時內吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神經系統及全身癥狀口腔-牙齦炎急性胃腸炎汞毒性皮炎間質性肺炎尿蛋白、紅細胞、管型口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎腎衰（五）診斷及處理原則診斷依據：

①

職業史

②臨床癥狀體征及實驗室檢查

③職業衛生現場調查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（六）治療藥物治療:

①二巰基丙磺酸鈉

②

二巰基丁二酸鈉

③2,3-二巰基1-丙磺酸

④四巰基丁二酸使汞與蛋白質結合1、理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)四、苯

有機化學合成的重要原料(現代工業之母，如制藥、染料)

，如苯系物、藥物、農藥、塑料等的制造過程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業、油漆（噴漆）業、粘膠劑、人造革等。苯的生產

煤氣石油煤焦油苯2、接觸機會提煉3、毒理

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液原形（50%)呼出

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環氧化苯酚類及其代謝產物隨尿排出

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟腎臟骨髓基質造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產物造血干細胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負控因子（TNF-a）↑4、中毒機制干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調節造血功能障礙DNA損害苯的代謝產物

DNA共價結合

DNA氧化性損害再障、白血病基因突變、染色體畸變苯的代謝產物氫醌與紡垂體蛋白共價結合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

5.臨床表現（1）急性中毒：

輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環衰竭——死亡白細胞異常（總數及中性細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）

全血細胞減少（再障）

（2）慢性中毒

1）神經系統：

①中毒性類神經綜合癥

②植物神經功能紊亂

2）造血系統：

血小板，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經過多白血病多為急粒

3）其它

皮炎自然流產及畸形兒↑

乳汁分泌↓

過敏性濕疹①短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經系統的麻醉作用表現。急性:①較長時間接苯作業史②作業環境的勞動衛生調查資料③造血功能障礙慢性:6、診斷

對血象的動態觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據我國診斷標準（GBZ68-2002）進行診斷診斷標準注意

7、治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，

脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

腎上腺素

（2）慢性中毒：同內科、重點是升

白細胞，如皮質激素，丙酸睪丸酮等恢復

造血功能的藥物

8、預防

降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯作業各種血液疾病、月經過多、血象低者禁忌從事苯作業；定期體檢，重點監測血象

9、健康監護4.急救與治療（1）患者立即脫離現場，移至空氣新鮮處進行搶救。（2）清潔保暖。如經消化道攝入，迅速徹底洗胃。（3）糾正缺氧。（4）解毒治療，常用的解毒劑：1）亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）對癥治療五、農藥一、有機磷農藥（一）理化性質

結構通式：R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其它酸性基團

多為油狀液體工業品呈淡黃色或棕色有類似大蒜臭味微溶于水，易溶于有機溶劑或動、植物油對光、熱、氧均較穩定，遇堿易分解敵百蟲為白色粉末狀結晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。（二）毒理分布：肝吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業性中毒的主

要途徑）、腎、肺、脾可通過血腦屏障、胎盤屏障代謝與轉化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要隨尿排出毒作用機制：抑制體內膽堿酯酶（ChE）活性遲發性多發性神經病（OPIDP）中間期肌無力綜合征(intermediatemyastheniasyndrome)(三)臨床表現1.急性中毒(1)毒蕈堿樣癥狀(muscarinicmanifestation)(2)煙堿樣癥狀(nicotinicmanifestation)(3)中樞神經系統癥狀

2.慢性中毒

中毒性類神經征為主1.診斷原則《職業性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標準》2.診斷和分級標準(1)接觸反應(2)急性輕度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中間期肌無力綜合征(6)遲發性多發性周圍神經病(四)診斷(五)處理原則1.清除毒物

2.解毒治療(1)乙酰膽堿拮抗劑(2)復能劑3.對癥治療二、氨基甲酸酯類農藥

（一）理化性質

結構通式：（二）毒理吸收：皮膚、呼吸道、消化道代謝與轉化：水解成氨基甲酸及其它含碳基團二氧化碳

毒性降低排泄：與葡萄糖醛酸、硫酸根結合形式，從尿中排泄毒作用機制：抑制體內膽堿酯酶（ChE）活性(三)臨床表現急性中毒與有機磷農藥中毒