關于高血壓的診斷思路第1頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

高血壓家族史、環境因素病因診斷非同日三次血壓1.腎實質性高血壓2.腎血管性高血壓3.內分泌性高血壓原醛嗜鉻細胞瘤皮質醇增多癥6.其它繼發性高血壓原發性高血壓鑒別第2頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六腎實質性高血壓

定義：原發性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位，約占2%-5%主要病因：原發性腎小球疾病（急、慢性腎炎）慢性間質性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風腎、糖尿病腎病）

第3頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六其它：急、慢性腎功能衰竭遺傳性疾病（多囊腎）腎小球旁細胞瘤、Liddle’s綜合征腎臟畸形（單側或腎發育不全）系統性疾病腎損害、多發性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓第4頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（一）原發性腎小球疾病臨床分型：急性、急進性、慢性隱匿性、腎病綜合征（高血壓發生率：隱匿性低，其它50%-80%)

病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節段性腎小球硬化膜性（膜性腎病）

（高血壓發生率：微小病變型低，其它60%-80%)第5頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六與原高伴腎損的鑒別要點：

1.病史：腎疾表現在高血壓前或同時發生有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）有急性發作傾向腎功能損害相對較重、發生相對較早

2.尿蛋白排泄量多（≥3+,1.5g/d）腎小球性蛋白尿

(電泳:非選擇性，以白蛋白為主)第6頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六3.明顯血尿（1+至3+；≥3+），腎小球性血尿（異形紅細胞＞50%），紅細胞管型或顆粒管型；4.腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5.血清學改變：Ig升高，補體下降血沉快、CRP增高

(IgA腎病:IgA及IgA免疫復合物滴度增高）6.腎組織活檢第7頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（二）慢性腎小管-間質性病變病因及類型慢性腎小管-間質性腎炎藥物（如鎮痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾病（痛風、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳第8頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

高血壓發生：慢性腎小管-間質性腎炎（35%-50%）慢性腎盂腎炎（10%-30%）返流性腎病（20-50%）痛風性腎病（60%）第9頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六與原高鑒別要點：

1.病史：長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;

慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史痛風腎:發作史、關節病變、尿感或結石

2.高血壓程度輕，由高血壓引起的并發癥相對較少；對降壓治療反應較好；多尿、夜尿多；第10頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六3.輔助檢查：

1)尿檢蛋白：多較輕（+至++，<0.5g/24h），腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰葡萄苷酶)升高為主 紅細胞：偶有少量紅細胞 白細胞：感染可見有白細胞一般無管型第11頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六2）腎小管功能檢查：早期：腎小管功能受損為主濃縮-稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降）腎小管酸化功能下降尿鉀丟失增加，低血鉀；遠曲小管排泄功能缺陷-高鉀血癥晚期：腎小球受累，可表現為較高蛋白尿、高血壓、水腫*慢性小管-間質腎炎與原高腎損害較難鑒別第12頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（三）糖尿病腎病（腎小球硬化癥）全身微血管病變之一主要病理改變：

GBM基底膜增厚和系膜基質增生第13頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六分期

1期：腎臟肥大及GFR增高；

2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高

3期：早期糖尿病腎病輕度高血壓微量白蛋白尿期(30-300μg/min)4期：顯性糖尿病腎病明顯高血壓大量蛋白尿，GFR5期：腎衰、尿毒癥期嚴重高血壓

GFR尿蛋白反而減少第14頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六糖尿病與高血壓1.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發性）

（家族史、肥胖、排除3）2.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發性）

（糖尿病史10年、視網膜病變）3.伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發性）

（動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄）

鑒別診斷的意義？治療原則不變（目標血壓、選擇用藥）

第15頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六二、腎血管性高血壓定義：指因單側或雙側腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累腎缺血引起的血壓升高。居繼高第二位，占高血壓總數5%左右。第16頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六腎血管性高血壓病因動脈粥樣硬化(老年)多發性大動脈炎(中年)纖維肌性發育不良(青少年)高血壓、無高血壓家族史腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現特殊檢查第17頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六腎血管性高血壓的診斷

1.狹窄＜50%或50%-60%之間，未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓,

不能診斷腎血管性高血壓

2.狹窄＞70%時才出現腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。第18頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

腎血管性高血壓的可疑征象1.20歲以前或50歲以后發生高血壓，無高血壓家族史；2.平素可控制的高血壓，突然血壓嚴重升高或轉為中、重度高血壓；3.不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后；第19頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六4.自發性低血鉀，或服利尿劑易引起明顯的低血鉀；

5.一側腎臟縮小伴血壓升高；

6.腹部及一側或兩側腎區血管雜音，尤其是連續性雜音。第20頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六臨床特點：

1.具有腎血管性高血壓的可疑征象(前述)；

2.血壓呈中、重度升高，波動性大，以收縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如心率快）；

3.有動脈粥樣硬化、風濕等表現或病史者第21頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六輔助檢查結果

1.繼醛相關檢查

PRA、Aldo正常或增高、低血鉀；缺點：敏感性、特異性較差

2.腎臟B型超聲腎臟縮小（非早期）優點：方便，易重復、價廉、無創缺點：敏感性、特異性差，難與單側腎臟病變鑒別第22頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六3.復合血管多普勒超聲腎動脈結構、血流動力學參數結合卡托普利提高敏感性（>95%）、特異性(>90%)，對診斷腎動脈主干病變意義大優點：非創傷性，無需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過多時影響檢測第23頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六4.核素檢查：

腎圖(腎血流)

核素攝取率下降，占整個腎功能＜40%；峰時延長＞5min；兩側同位素排泄時間差＞5min，ERPF降低

腎動態顯像

患側腎動脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實質影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側GFR降低

第24頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

典型的腎動脈狹窄

單側ERPF、GFR降低，健側代償性升高*雙側腎動脈狹窄無意義嚴重腎功能損害時，可出現假陰性同時也受年齡因素等影響*核素腎圖ERPF、GFR的特異性差不能做病因診斷

核素+卡托普利加重病側腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側腎動脈狹窄的特異性第25頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六5.影像學檢查：

1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。缺點：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性雙側病變無法診斷*不作為常規篩選試驗當ERPF或GFR單側降低，需與單側腎臟病變如單腎發育不良、慢性腎盂腎炎、腎結核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。第26頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特異性70%-96%，是最有效的無創性檢查。

MRA：腎A遠端病變、腎內A、副腎A的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA

螺旋CT：

MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差第27頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六6.分側腎靜脈PRA比值：

1）兩側PRA比值≥1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈＞30%

時提示有腎動脈狹窄當用卡托普利激發，敏感性及特異性增加第28頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六7.動脈造影及數字減影選擇性造影術（DSA）金標準指征：

1）高度懷疑腎血管性高血壓

2）需要外科手術或介入治療第29頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六鑒別診斷

1）更年期高血壓

2）老年性高血壓

3）嗜鉻細胞瘤

4）與單側腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質腎病等尿路結石引起的腎功能減退

第30頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動脈粥樣硬化（二）大動脈炎（三）先天性纖維肌性發育不良第31頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六三、原醛的診斷與鑒別

定義：由于腎上腺皮質球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進腎皮質集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀第32頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六原發性醛固酮增多癥腎上腺皮質腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理表現肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變輔助檢查定位定性第33頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細胞內鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細胞與致密斑細胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發。第34頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六原醛的定性診斷：準備停用影響檢查結果的藥物①降壓藥:尤其利尿藥②其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時間一般為1周至1個月以上。如血壓過高,可用異搏定、α受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）

第35頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時，尿鉀排泄＞30mmol/24h，為尿鉀排出增加。當血鉀正常低值，高鈉飲食后

1）尿鈉接近250mmol/d時，當血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀＞4.0mmol/L可除外原醛（無溶血或腎功能不全）

2)當血鉀＜3.5mmol/L

尿鉀＜25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀＞30mmol/d，則支持原醛診斷。第36頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）>50，且不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氫可的松試驗（0.1mg/d,5天）所抑制。第37頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（三）PRA受抑，且不被激發基礎PRA明顯降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發：增加原醛診斷的特異性。PRA激發試驗：立位2小時、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/dX7天第38頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

（四）Aldo/PRA（ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗原醛與正常人ARR有較大的重疊

ARR＞50

（單位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1

）

第39頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六影響ARR的因素:

使ARR升高（假陽性）①尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，而當有高血鉀時，Aldo上升；②年齡：老年人常PRA較低；③β受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA。第40頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六使ARR下降：①嚴重低血鉀（＜3.0mmol/L抑制Aldo

分泌；②利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；③缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟疾病早期第41頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

原醛的定位診斷

（一）腎上腺B超簡單、無創，易重復較大腺瘤的診斷的準確性較高；小于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質、功能、分型價值有限。第42頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

（二）腎上腺的影像學檢查

CT:

＞10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強可了解腫瘤內的血管情況及有無轉移病灶。

MRI：敏感性及特異性并不優于CT，但對惡性腫瘤的診斷優于CT。*腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發現10％有無功能的腎上腺占位第43頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（三）分側腎上腺靜脈血醛固酮測定（AVS）

腎上腺皮質病變臨床診斷的“金標準”

腎上腺靜脈F/下腔靜脈F＞2

（激發后＞5倍），表明插管位置正確兩側Aldo比值＞2(腺瘤)

雙側增高，比值＜1.5（增生）

aldo/F校正第44頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（四）131I-碘化膽固醇腎上腺皮質顯像原理：膽固醇--原料標記膽固醇放射性濃集影響藥物（調脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內脂等）病灶＞10mm（提示腺瘤）

DX抑制后顯影明顯減少或不顯影（正常）雙側均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）第45頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

原醛分型診斷及鑒別

腺瘤、特發性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數的2/3和1/3；其它類型較少見(原發性腎上腺增生、糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌)第46頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六(一)體位試驗：由晨8時立位至午間12時，腺瘤:因PRA受抑，

Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強于ACTH，立位后Aldo隨PRA激發而升高，超過基礎值33%。第47頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六（二）賽庚啶試驗賽庚啶8mg，測服藥前、后2小時內每30分鐘測Aldo

腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛:Aldo隨血清素受抑而下降超過30%第48頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六(三).血漿18羥皮質酮測定腺瘤:（因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質增加；特醛:影響很小（因血鉀輕度降低）（四）對ACEI的降壓反應腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側腎上腺靜脈取血：“金標準”？第49頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

糖皮質激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：

8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-β-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調控，在腎上腺皮質的束狀帶表達，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA。第50頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六鑒別診斷：1）血18氧皮質醇、18酮皮質醇增高；2）小劑量DX試驗：陽性3）ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應第51頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

皮質腺癌：少見臨床表現與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質激素、性激素分泌增多表現。影像學可見瘤體較大（＞30mm）；手術后易復發，如有遠處轉移可確診。第52頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六與繼醛鑒別

1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發。腎血管性高血壓，血壓高，進展快，原醛多良性發展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見

第53頁，共61頁，2022年，5月20日，18點37分，星期六

假性醛固酮增多癥（Liddle’s綜合征）上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）

β、γ亞單位發生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達增加，腎臟遠曲小管和皮質集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留--高血壓--抑制PRA、Aldo—

低血鉀、低PRA、低醛固酮