顱內靜脈竇血栓形成的

影像學診斷及治療進展玉田協和醫院徐滿剛第一頁，共五十三頁。顱內靜脈竇血栓形成(CVST)

cranialvenoussinusthrombosis是缺血性腦血管病的一種少見類型，占全部腦卒中不足1%。其病因復雜，起病形式多樣，常被誤診漏診。近年來隨著臨床醫生對該病的重視，磁共振血管成像和數字減影血管造影等現代影像診斷設備的出現和神經放射學診斷水平的提高，以及神經介入放射學技術的飛速發展，使該病大部分病例能夠得到早期正確診斷和有效治療，大大降低了該病的致殘率和死亡率，改善了預后。第二頁，共五十三頁。CVST的診斷第三頁，共五十三頁。確診CVST的主要依據：

影像學診斷第四頁，共五十三頁。CT由于CVST造成靜脈回流受阻，表現為靜脈性梗塞和高密度的皮質靜脈，急診CT檢查可為CVST的早期診斷提供重要線索。第五頁，共五十三頁。CT最具有診斷價值的直接征象包括：條索征（cordsign）靜脈竇內血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗死區的襯托下呈“帶征”或“條索征”；空三角征（deltasign）增強掃描在上矢狀竇中心出現三角形密度減低區，周圍包繞高密度環，三角形低密度影代表竇內血栓塊，出現幾率為25%-30%。第六頁，共五十三頁。條索征第七頁，共五十三頁。空三角征空三角征第八頁，共五十三頁。CT間接征象（非特異性改變）：

彌漫性或局灶性腦水腫腦梗死顱高壓征大腦鐮和小腦幕強化等第九頁，共五十三頁。第十頁，共五十三頁。CT掃描的間接征象第十一頁，共五十三頁。MRIMRI結合MR血管成像是診斷和隨訪CVST的最佳方法直接征像急性期(發病<1周)靜脈竇內流空效應消失,由于血栓的細胞內含有脫氧血紅蛋白,T1WI上呈等信號,T2WI上呈低信號。亞急性期(發病1～2周)靜脈內正鐵血紅蛋白形成并隨紅細胞溶解而游離,T1WI和T2WI上均呈高信號慢性期(發病>2周)由于血管再通,流空信號重新出現,典型表現T1WI上出現不一致的等信號,T2WI出現高信號或等信號。第十二頁，共五十三頁。MRI直接征象Ⅰ期發病1-5天 T1高信號T2低信號Ⅱ期發病6-15天 T1、T2均為高信號Ⅲ期發病16天-3月 T1、T2信號減弱，流空信號逐漸增強Ⅳ期發病4個月后 有些人可見持續的管腔內等密度信號無正常流空信號，表明持續閉塞第十三頁，共五十三頁。MRI直接征像第十四頁，共五十三頁。靜脈竇血栓的MR影像特點第十五頁，共五十三頁。腦靜脈竇血栓T1-T2像第十六頁，共五十三頁。MR顯示竇內血栓-2第十七頁，共五十三頁。下矢狀竇血栓第十八頁，共五十三頁。MRI間接征象顱內壓增高腦室變小，腦實質高信號水腫腦實質出血性或缺血性改變第十九頁，共五十三頁。矢狀竇血栓致中央溝附近腦水腫第二十頁，共五十三頁。MRV直接征象發育正常的腦靜脈（竇）高血流信號缺失或表現為邊緣模糊且不規則的、較低的血流信號。前者代表血栓充盈整個腦靜脈（竇），血流完全梗阻；后者說明尚有部分血流通過，可能是血栓未充盈整個腦靜脈（竇），或為梗阻后的再通。間接征象梗阻處的靜脈側枝形成和其他途徑引流靜脈的異常擴張。第二十一頁，共五十三頁。MRV直接征象第二十二頁，共五十三頁。第二十三頁，共五十三頁。第二十四頁，共五十三頁。DSA

腦血管DSA

可以清楚地顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍以及靜脈異?；亓骱痛鷥斞h的情況，是臨床診斷的金標準。因其具有創傷性，目前常作為局部溶栓的一部分而不常規使用。腦血管造影檢查時，CVST可表現為靜脈和靜脈竇部分或完全不顯影，皮層側枝靜脈呈螺旋狀，腦循環時間（intracranialcirculationtime,ICT）延長。正常ICT小于9秒，ICT時間越長，預后越差第二十五頁，共五十三頁。圖3.多處靜脈竇內小血栓形成

圖4.雙側橫竇內血栓形成并狹窄第二十六頁，共五十三頁。腦靜脈血栓引起腦內出血，DSA顯示小靜脈擴張，靜脈竇顯影不良第二十七頁，共五十三頁。

A-1腦CT證實有直竇血栓并出血第二十八頁，共五十三頁。A-2DSA顯示直竇顯影不清并乙狀竇血栓形成第二十九頁，共五十三頁。CVST的治療第三十頁，共五十三頁。CVST的內科治療對癥治療

抗癲癇治療顱高壓的處理精神癥狀的控制止痛治療抗炎治療第三十一頁，共五十三頁。抗癲癇治療大約有一半病人在發病時或住院初有癲癇發作，考慮到早期癲癇的高發生率以及顱壓增高病人并發癲癇的危險性，對所有CVST患者應給予抗癲癇治療。由于CVST的長期癲癇發作罕見，故主張抗癲癇藥物治療時間不宜過長。第三十二頁，共五十三頁。控制顱高壓靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導致CVST病人的顱內壓增高，可以出現腦疝、失明等嚴重并發癥?？顾[治療應根據顱內壓情況，按一般治療原則進行，如頭抬高300、過度換氣使CO2分壓為30～35mmHg、靜脈使用滲透性利尿劑。第三十三頁，共五十三頁。控制顱高壓因滲透性物質不能很快從腦內循環中去除，可能對靜脈血流阻塞有害，故在治療腦水腫中，不主張嚴格限制液體的攝入，避免增加血液粘稠度，促進病情的惡化。由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到證實，故一般不推薦使用。第三十四頁，共五十三頁?？刂骑B高壓對于單純顱內壓增高和視力受損的患者，需要重復腰椎穿刺術降低顱內壓、乙酰唑胺抑制腦脊液分泌和腦脊液分流術。小部分患者病情惡化尤其是顱內大量出血，減壓性部分顱骨切除術可能是一種可供選擇的治療方法第三十五頁，共五十三頁?？寡字委煂Ω腥拘匝ㄐ纬桑瑧e極控制感染及處理原發病灶?？股氐膽脩獜娬{及早用藥、合理選藥、劑量足夠、療程宜長的原則。一般用藥2～3個月，或在癥狀消失后再繼續用藥2～4周。第三十六頁，共五十三頁。

抗凝治療CVST抗凝治療的目的是避免血栓擴大，有助于自發性血栓溶解和預防肺栓塞（CVST的常見并發癥）。目前證據表明，沒有抗凝禁忌癥的CVST患者應該積極給予抗凝治療，包括皮下注射低分子肝素或靜脈內肝素，使APTT延長2倍。

第三十七頁，共五十三頁。抗凝治療CVST伴隨的顱內出血不是肝素治療的禁忌癥。采用皮下注射低分子肝素更有效安全。目前尚缺乏關于CVST患者口服抗凝治療最佳持續時間的臨床資料。如果CVST是次要的危險因子，口服抗凝治療可給3個月。先天性CVST患者和中度遺傳性血栓形成傾向的患者可給6～12月。對于發生兩次以上CVST患者、具有明顯遺傳性血栓形成傾向者，可考慮長期抗凝治療第三十八頁，共五十三頁。

CVST的血管內治療適應癥：經充分藥物治療后仍有持續性CVST和神經癥狀惡化的病人可行血管內治療，血管內治療常與抗凝治療同時進行而非取而代之。

血管內治療CVST包括

靜脈竇內接觸性溶栓機械性破栓經動脈溶栓球囊或導管取栓術靜脈竇內支架成形術第三十九頁，共五十三頁。局部藥物溶栓采用額中線顱骨鉆孔將尿激酶持續注入上矢狀竇進行局部藥物溶栓治療第四十頁，共五十三頁。經皮股靜脈途徑接觸性溶栓治療將微導管置于血栓內，局部注射血栓溶解劑（尿激酶或rtPA）溶栓，可以顯著提高血栓內藥物濃度，同時通過脈沖式給藥或置管長時間緩慢持續溶栓治療，可以增加靜脈竇的再通率。缺點是對皮層和深部靜脈溶栓效果差，發生血管壁損傷的可能性較大。第四十一頁，共五十三頁。

機械性破栓該法是將機械性破壞和藥物溶栓相結合，利用微圈套器或塑性微導絲機械性破壞血栓，增加血栓與血栓溶解劑的接觸面積，提高溶栓效率，增加靜脈竇主干再通率。多用于血栓形成時間較長，尿激酶溶栓效果不顯著或伴有顱內出血，嚴格限制尿激酶使用的患者。近年來發明的顱內血栓抽吸導管，采用高速旋轉鉆頭破壞血栓，負壓抽吸將血栓排出體外，進一步降低了尿激酶使用量。有機械性破栓導致靜脈竇破裂穿孔的文獻報道。第四十二頁，共五十三頁。經動脈溶栓治療CVST的臨床癥狀主要是竇內血栓形成累及皮層靜脈所致。經靜脈接觸性溶栓和機械性破栓治療能迅速溶解靜脈竇血栓，但對皮層靜脈和深靜脈血栓的溶栓效果較差。經動脈順行性溶栓治療，溶栓藥物隨著血液循環經毛細血管直接進入皮層靜脈和深靜脈，促進血栓溶解。適應癥：多發小靜脈回流受阻合并靜脈竇相對引流正常；彌漫性靜脈竇血栓；病程相對較長；受微導管技術限制不適合靜脈內溶栓和支架成形者。第四十三頁，共五十三頁。球囊或導管取栓術取栓治療CVST有其理論上的優點；直接取栓比藥物溶栓要快得多，取栓術只需幾個小時，而藥物溶栓則要12小時到10天時間。因為取栓減少了血栓的體積又增加了血栓溶解劑的表面積，故可最大限度的減少血栓溶解劑的應用，從而減少了顱內、外出血的風險。取栓術包括球囊取栓與導管取栓。第四十四頁，共五十三頁。

靜脈竇內支架成形術對于外傷性、手術損傷或腫瘤累及所致局限性靜脈竇狹窄和對尿激酶不敏感的局限性陳舊性血栓形成病人，支架輔助的靜脈竇成形術更為有效。靜脈竇內支架成形術的關鍵是術前必須證實顱內壓升高是否是由于局限性靜脈竇狹窄所致。局限性狹窄靜脈竇兩側壓力差超過15cmH2O的患者，考慮進行支架成形術。由于靜脈竇內血流緩慢，加上血栓后靜脈竇壁內皮細胞損傷，支架置入后易發生支架內血栓形成，導致靜脈竇再狹窄或閉塞，因此術后必須嚴格、長時間抗凝和抗血小板治療。第四十五頁，共五十三頁。多途徑聯合血管內治療

CVST是腦血液循環的流出道閉塞所導致的腦血流動力學障礙。主要病理生理改變包括腦組織靜脈壓升高，灌注壓不足引起的腦缺血和顱內高壓。特殊的靜脈解剖結構和血液動力學改變、不同的血栓質地、不同病變范圍、不同病因和不同并發癥決定了單一的血管內治療方法療效有限。因此，視患者具體情況選擇不同的血管內治療方法并聯合應用，可提高臨床效果、縮短治療時間、減少藥物劑量、降低并發癥。第四十六頁，共五十三頁。CVST的外科治療開顱血栓切除術靜脈旁路手術開顱減壓術第四十七頁，共五十三頁。開顱血栓切除術關于開顱血栓切除術的報道多見于血管內介入治療出現以前，雖然如此，開顱血栓切除術在極少情況下仍有應用，例如外傷性CVST因其他情況需要開顱或病人情況急劇惡化來不及行血管內介入治療時。第四十八頁，共五十三頁。靜脈旁路手術

Sindou報告1例14歲男性病例，橫竇和頸內靜脈血栓形成，伴有視力損害，行右側橫竇和頸外靜脈間大隱靜脈移植術，術后服用阿司匹林1個月抗凝，視力損害明顯好轉。第四十九頁，共五十三頁。開顱減壓術靜脈狹窄、腦梗死、腦內出血都可以明顯增加CVST病人的顱內壓。如前所述，藥物降低CVST病人顱內壓的療效是不確切的，而外科治療，包括CSF引流、清除腦內血凝塊、開顱減壓，即使在某些神經系統損害很嚴重的病例也是有益的。第五十頁，共五十三頁。結語

隨著影像學診斷水平的提高和治療技術的發展，CVST患者的預后較以前有明顯改善。國外報道死亡率已下降到6%～30%，國內報道認為超過80%的患者可以存活。復發率較低(<10%)，且大多數在12個月內復發。及早確診CVST并給予規范化治療至關重要。第五十一頁，共五十三頁。謝謝第五十二頁，共五十三頁。內容梗概顱內靜脈竇血栓形成的

影像學診斷及治療進展。條索征（cordsign）靜脈竇內血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗死區的襯托下呈“帶征”或“條索征”。急性期(發病<1周)靜脈竇內流空效應消失,由于血栓的細胞內含有脫氧血紅蛋白,T1WI上呈等信號,T2WI上呈低信號。慢性期(發病>2周)由于血管再通,流空信號重新出現,典型表現T1WI上出現不一致的等信號,T2WI出現高信號或等信號。直接征象發育正常的腦靜脈（竇）高血流信號缺失或表現為邊緣模糊且不規則的、較低的血流信號。后者說明尚有部分血流通過，可能是血栓未充盈整個腦靜脈（竇），或為梗阻后的再通。靜脈淤滯、高血壓、腦梗死和出血都能導致CV