各型休克的特點山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科馮貴龍1ppt課件各型休克的特點山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科按病因分類1.失血性休克2.創(chuàng)傷性休克3.燒傷性休克4.感染性休克5.心源性休克6.過敏性休克7.神經(jīng)源性休克2ppt課件按病因分類1.失血性休克2ppt課件心源性休克3ppt課件心源性休克3ppt課件

指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。病死率頗高，大約半數(shù)病人死于休克發(fā)生后10h之內(nèi)。

冠狀動脈型休克/非冠狀動脈型休克心輸出量急劇降低的原因:5類?或是由于心臟排血能力急劇下降；心肌因素梗阻因素或是心室充盈突然受阻。心源性休克4ppt課件指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。病死率頗本身：心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫傷心律失常：室顫、房顫、傳導(dǎo)阻滯梗阻性：二尖瓣返流、室間隔破裂、左房粘液瘤心外：心臟外壓迫性（張力性氣胸、心包填塞等）大血管梗阻性（肺栓塞、腔靜脈壓迫（機械通氣）、夾層動脈瘤

1心源性休克原因5ppt課件1心源性休克原因5ppt課件

2心源性休克

主要特點2.1一般休克臨床表現(xiàn)：①血壓降低，＜90mmHg，原高血壓幅度＞30mmHg；②心率增加、脈搏細弱；③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時少于20ml；⑥肺毛細血管楔壓（PCWP）低于20mmHg、心臟指數(shù)（CI）低于2L/（min·m2）；急性心肌梗死后的數(shù)小時至2～3天內(nèi)均可發(fā)生休克；6ppt課件2心源性休克主要特點2.1一般休克臨床表現(xiàn)：6ppt課2.2主要特征心臟病的依據(jù)

如急性心肌梗死病人第一心音減弱:左心收縮力下降；出現(xiàn)奔馬律:

左心衰竭的早期衰竭現(xiàn)象；新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時伴有震顫或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。

2心源性休克

主要特點7ppt課件2.2主要特征心臟病的依據(jù)2心源性休克主要特點7p

2心源性休克主要特點2.3血液動力學(xué)的測定①左室功能衰竭：心輸出量急劇減少，血壓降低；②中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；③較早出現(xiàn)嚴重的肺淤血和肺水腫，加重心臟的負擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。④外周阻力變化不一致：兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加；但有少數(shù)病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制）；8ppt課件2心源性休克主要特點2.3血液動力學(xué)的測定8ppt課件3心源性休克病程監(jiān)測1.心電圖或心電監(jiān)護2.測定肺毛細血管楔壓或肺動脈舒張壓有以下重要意義。（1）估計左心室前負荷，了解心臟功能（2）判斷有無可能有肺水腫、肺充血；（3）鑒別心源性休克和低血容量的低血壓。（4）估計病情預(yù)后3．尿量、

血氣、血乳酸、PH監(jiān)測9ppt課件3心源性休克病程監(jiān)測1.心電圖或心電監(jiān)護9ppt課件4心源性休克治療4.1早期識別，早期開始病因治療。在不可逆損害之前，病因治療：

心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、擴冠等；應(yīng)用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術(shù)、急性心瓣膜置換術(shù)、急性室間隔穿孔修補術(shù)等。10ppt課件4心源性休克治療4.1早期識別，早期開始病因治療。10p4心源性休克治療如果沒有病因治療的條件，則緊急維持生命功能。達到以下指標：動脈平均壓維持在70～80mmHg；心率90～100次/min；左室充盈壓（LVFP）20mmHg，心臟作功降低。最好的指標是心搏出量提高，動脈血氧分壓（PO2）和血壓、尿量可以做為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標。平均動脈壓＝舒張壓＋1/3脈壓差

11ppt課件4心源性休克治療如果沒有病因治療的條件，則緊急維持生命功能4心源性休克治療4.2輸液

并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸液量和速度首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。嗣后，或靜脈壓明顯上升達15～

20cmH2O以上，肺毛細血管楔壓控制在20～24mmHg，或有明顯肺水腫外，調(diào)整點滴速度（可依尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細血管楔壓、心排血量）12ppt課件4心源性休克治療4.2輸液并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸4.3通氣及糾正酸中毒

首先保持上呼吸道通暢、供氧5～8L/min。當(dāng)PCO2在46mmHg以上，Ph7.35以下時，需采用人工呼吸機通氣。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌過度活動，也可以用呼吸機加以抑制。

對于肺水腫病人，采用呼吸機正壓呼吸，有減輕和防止肺水腫的作用。靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%），可以糾正組織低氧引起的酸中毒，劑量可按下列公式計算。開始給半量，以后根據(jù)血氣分析的結(jié)果決定用藥4心源性休克治療13ppt課件4.3通氣及糾正酸中毒4心源性休克治療13ppt課件4.4藥物治療1．兒茶酚胺類

去甲腎上腺素、間羥胺：升壓。低濃度去甲腎上腺素，可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧。腎上腺素:在低血壓的情況下，可以提高血壓和心臟指數(shù),能短期應(yīng)用，待血流動力學(xué)穩(wěn)定后，盡快改用較弱的升壓藥。但也有人認為腎上腺素不適用于急性心肌梗死后心源性休克的治療。異丙腎上腺素雖可提高心排血量，但由于擴血管作用降低血壓，而使心肌氧供減少。4心源性休克治療14ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療14ppt課件4.4藥物治療1．兒茶酚胺類多巴胺是具有正性心力作用，用藥后心率增加不明顯。對腎臟和內(nèi)臟血管有擴張作用，引起腎血流量增加，尿量增加。適于明顯的心動過速和末梢循環(huán)阻力低下的休克患者，有時往往與異丙腎上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有輕微的增加心率和收縮血管的作用，用藥后可使心臟指數(shù)提高，升壓作用卻很弱。4心源性休克治療15ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療15ppt課件4.4藥物治療2．強心甙

除特殊情況不應(yīng)使用，因為洋地黃不能增加心源性休克時的心排血量，卻可引起周圍血管總阻力增加，反而減少心搏出量。還可誘發(fā)心律失常，因此只有在伴發(fā)快速性心律失常時方考慮應(yīng)用。4心源性休克治療16ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療16ppt課件4.4藥物治療3．血管擴張劑對急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時的血流動力學(xué)障礙有調(diào)整作用。4.其他藥物

高血糖素、皮質(zhì)激素、極化液療效不確切。給于抗凝治療，可防止發(fā)展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率，預(yù)防左心室內(nèi)腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠狀動脈內(nèi)的血栓增大，如肝素。

4心源性休克治療17ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療17ppt課件4.5

溶血栓治療尿激酶、鏈激酶及重組鏈激酶組織型纖溶酶原激活劑

對于早期急性心肌梗死，冠狀動脈內(nèi)或周身采用溶血栓治療，可使缺血心肌的血供恢復(fù)。目前認為在動脈閉塞后3～6h內(nèi)，溶血栓治療，或是利用機械方法，使血管再通，減少心肌壞死的程度。4心源性休克治療18ppt課件4.5溶血栓治療尿激酶、鏈激酶及重組鏈激酶4.6輔助循環(huán)

4.6.1主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP），療效不一，存活率為11%～70%。把前端帶氣囊的導(dǎo)管從股動脈插到鎖骨下動脈，舒張期、氣囊擴張，使主動脈壓上升；收縮期氣囊收縮，則主動脈壓減小4心源性休克治療19ppt課件4.6輔助循環(huán)4心源性休克治療19ppt課件4.6輔助循環(huán)

主動脈內(nèi)氣囊反搏對心臟有如下四個優(yōu)點：①由于收縮期壓力減小，使心工作量減少；②心肌耗氧量減少；③由于舒張壓力上升，使冠狀動脈血量增加；④保持平均動脈壓。禁忌證：如主動脈瓣關(guān)閉不全，盆腔動脈栓塞性病變4心源性休克治療20ppt課件4.6輔助循環(huán)4心源性休克治療20ppt課件4.6輔助循環(huán)4.6.2體外反搏（ECP）

4心源性休克治療21ppt課件4.6輔助循環(huán)4心源性休克治療21ppt課件4.7外科治療

急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者，急性心肌梗死心源性休克，經(jīng)保守治療病情穩(wěn)定12h后，作冠狀動脈搭橋手術(shù)，其病死率也明顯低于保守治療者。4心源性休克治療22ppt課件4.7外科治療4心源性休克治療22ppt課件

創(chuàng)傷性休克23ppt課件創(chuàng)傷性休克23ppt課件創(chuàng)傷性休克

機體遭受嚴重創(chuàng)傷后，由于大出血、劇烈疼痛、組織壞死分解產(chǎn)物的釋放和吸收、創(chuàng)傷感染等有害因素作用，可致機體正常生理功能紊亂，嚴重時就導(dǎo)致休克。24ppt課件創(chuàng)傷性休克機體遭受嚴重創(chuàng)傷后，由于大出血、劇烈疼痛創(chuàng)傷患者休克的原因氣道或肺損傷：缺氧張力性氣胸：減少回心血量心包填塞心臟損傷：泵功能出血脊髓損傷：血管張力下降、泵功能中毒：細胞損害、血管張力感染：細胞代謝、血管張力25ppt課件創(chuàng)傷患者休克的原因氣道或肺損傷：缺氧25ppt課件創(chuàng)傷性休克1.失血失液：成人股骨干一處骨折可失血500～1500ml，嚴重骨盆骨折失血量可達2500～4000ml。此外，大量血漿和細胞間液外滲，如嚴重擠壓傷2.神經(jīng)--內(nèi)分泌功能紊亂

嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀，如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經(jīng)麻痹等，強烈而持續(xù)時都可對中樞神經(jīng)產(chǎn)生不良刺激。影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，大量血液瘀滯在微血管網(wǎng)中，有效循環(huán)量減少。26ppt課件創(chuàng)傷性休克1.失血失液：成人股骨干一處骨折可失血500～15創(chuàng)傷性休克3.組織破壞

組織缺血和壞死、釋放大量酸性代謝產(chǎn)物和鉀磷、血管活性物質(zhì)等物質(zhì)、引起局部毛細血管破裂和通透性增高、血管舒縮功能損害，可導(dǎo)致大量隱性出血和血漿滲出和瘀滯在微血管內(nèi)，組織水腫，有效循環(huán)量下降。4.細菌毒素作用

創(chuàng)傷后感染，細菌內(nèi)、外毒素，引起中毒反應(yīng)，并通過血管舒縮中樞或內(nèi)分泌系統(tǒng)，直接或間接地作用于周圍血管，從而使血循環(huán)紊亂，循環(huán)量減少，導(dǎo)致中毒性休克。此外，毒素直接損害組織及增加毛細血管的通透性，造成血漿的丟失，使創(chuàng)傷性休克加重。27ppt課件創(chuàng)傷性休克3.組織破壞

組織缺血和壞死、釋放大量酸性代謝創(chuàng)傷性休克臨床表現(xiàn)

休克+創(chuàng)傷+組織損傷及感染

28ppt課件創(chuàng)傷性休克臨床表現(xiàn)28ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法救治原則為消除創(chuàng)傷的不利因素；彌補創(chuàng)傷所造成機體代謝的紊亂。

1.一般急救處理

（1）平臥，安靜，避免過多的搬動，注意保溫（2）對創(chuàng)口止血、包扎，對骨折要作初步固定。

（3）適當(dāng)給予止痛劑（4）保持呼吸道通暢、吸氧：解除梗阻；昏迷患者頭應(yīng)側(cè)向，置鼻咽管或氣管插管、氣管切開。29ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法救治原則為消除創(chuàng)傷的不利因素創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血（1）進一步保護通氣氣切、血氣胸、機械通氣局部處理如清創(chuàng)、修補、引流留置尿管，有無血尿、腎及泌尿系損傷氣道或肺損傷：張力性氣胸心包填塞心臟損傷出血脊髓損傷中毒感染30ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血氣道或肺2.創(chuàng)傷處理和有效止血

補充血容量----X等檢查----手術(shù)時機進一步檢查胸腹部隱蔽出血源，手術(shù)血氣、酸堿、尿、血、心電圖、X線創(chuàng)傷性休克治療方法31ppt課件2.創(chuàng)傷處理和有效止血創(chuàng)傷性休克治療方法31ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血

（2）有效止血

對外出血要給予加壓包扎，或上止血帶。有條件時行鉗扎或縫合止血。內(nèi)臟出血，則需在大量輸血輸液的同時，積極準備手術(shù)探查止血。

止血藥云南白藥、安絡(luò)血、止血敏、止血芳酸等。32ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血32pp創(chuàng)傷性休克治療方法3.補充血容量①全血、血漿②膠體液：706代血漿、右旋糖酐均可選用。

③葡萄糖和晶體液補液的速度和液量，根據(jù)實際而定，結(jié)合中心靜脈壓。注意：存在潛在活動性出血、代謝性酸中毒、細菌感染、心肺功能不全或彌漫性毛細血管內(nèi)凝血因素33ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法3.補充血容量33ppt課件4.其他療法

（1）糾正酸中毒，靜脈滴注5％的碳酸氫鈉250ml。選用乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷等，先一半。

（2）血管活性藥物的應(yīng)用

①血管擴張劑：②血管收縮劑：去甲腎上腺素、多巴胺、間羥胺（3）內(nèi)臟功能衰竭的防治創(chuàng)傷性休克治療方法34ppt課件4.其他療法

（1）糾正酸中毒，靜脈滴注5％的碳酸氫鈉250過敏性休克35ppt課件過敏性休克35ppt課件過敏性休克

是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后，通過免疫機制發(fā)生的一種強烈的全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng)，引起急性微循環(huán)障礙并累及多臟器的癥群。

————————————————除引起休克的表現(xiàn)外，常有喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫，不及時處理，常可致命。通常都突然發(fā)生且很劇烈；50%5分鐘內(nèi)發(fā)生。36ppt課件過敏性休克是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的過敏性休克

超敏反應(yīng)I型

1機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE）

2再次遇到過敏原，細胞膜上的IgE與過敏原結(jié)合→激發(fā)組織胺、5-羥色胺、補體系統(tǒng)3微循環(huán)：大量毛細血管開放，通透性增加，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。37ppt課件過敏性休克超敏反應(yīng)I型1機體受到過過敏性休克超敏反應(yīng)另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，氣管痙攣，造成呼吸困難。(喉頭水腫、肺淤血水腫)過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應(yīng)性，抗原進入量及途徑等而有很大差別。38ppt課件過敏性休克超敏反應(yīng)38ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）藥物：抗生素(青霉素，頭孢霉素，兩性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉藥(普魯卡因，利多卡因)，維生素(硫胺，葉酸)，診斷性制劑(碘化X線造影劑，碘溴酞)

多糖類例如葡聚糖鐵。39ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）藥物：39ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）異種(性)蛋白

內(nèi)泌素(胰島素，加壓素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(豬草，樹，草)，食物(蛋清，牛奶，硬殼果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴細胞血清或丙種球蛋白)，職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)，蜂類毒素。職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。40ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）異種(性)蛋白40pp過敏性休克臨床表現(xiàn)過敏性休克有兩大特點：休克+之前或同時：1.皮膚粘膜：過敏的前驅(qū)癥狀

皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白，畏寒等；周身皮癢或手掌發(fā)癢，皮膚及粘膜麻感，多數(shù)為口唇及四肢麻感，繼之，出現(xiàn)各種皮疹，多數(shù)為大風(fēng)團狀，重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫，此外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫，而出現(xiàn)噴嚏，流清水樣鼻涕。41ppt課件過敏性休克臨床表現(xiàn)過敏性休克有兩大特點：休克過敏性休克臨床表現(xiàn)2.循環(huán)：休克3.呼吸：喉痙攣，音啞，呼吸道分泌物多，呼吸困難，胸悶，喘鳴，紫紺等，窒息等，4.意識狀態(tài)：煩躁不安，頭暈，視力障礙;意識不清，反射減弱或喪失。5.胃腸道腹痛腹瀉，伴以惡心，嘔吐等。42ppt課件過敏性休克臨床表現(xiàn)2.循環(huán)：休克42ppt課過敏性休克輔助檢查43ppt課件過敏性休克輔助檢查43ppt課件過敏性休克

處理

就地搶救。忌轉(zhuǎn)運1.立即停止進入并移走可疑的過敏原、或致病藥物。更換滴管和液體；結(jié)扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。44ppt課件過敏性休克處理就地搶救。忌轉(zhuǎn)運44過敏性休克

處理2.藥物①立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。β受體→使支氣管痙攣快速舒張α受體→使外周小血管收縮。對抗部分Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放因此是救治本癥的首選藥物，也可酌情選用如去甲腎上腺素、阿拉明(間羥胺)等。45ppt課件過敏性休克處理2.藥物45ppt課件過敏性休克

處理2.藥物②

激素：地塞米松10～20mg，IV琥珀酸氫化考的松200～400mg，甲強龍120-240mg。③抗組胺藥：撲爾敏10mg、異丙嗪25～50mg、苯海拉明20mg肌肉注射。10%葡萄糖酸鈣④氨茶堿(病人的過敏閾值甚低，一些原來不過敏的藥物轉(zhuǎn)為過敏原。用藥切忌過多)46ppt課件過敏性休克處理2.藥物46ppt課件過敏性休克

處理2.藥物按體重①

0.01%腎上腺素，靜脈注射0.1～0.3ml/kg，②

激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg，IV/4-6h;③異丙嗪1mg/kg、苯海拉明0.5mg/kg,④氨茶堿2-4mg/kg液體10-20ml/kg,30-60分鐘內(nèi)，

47ppt課件過敏性休克處理2.藥物按體重47過敏性休克

處理3.補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達4000ml。4.平臥、吸氧，保持呼吸道暢通，CPR。腎上腺素0.3ml+3mlNS霧化噴喉加壓面罩、插管、環(huán)甲膜穿刺、氣切氨茶堿緩慢靜注5.觀察不少于24小時雙向發(fā)作8h，激素48ppt課件過敏性休克處理3.補充血容量，首劑補液50過敏性休克

預(yù)防①詳詢過敏史，首頁作醒目記錄。②盡量減少用藥，盡量采用口服制劑。③預(yù)防用藥：對過敏體質(zhì)者，用藥后觀察15～20分鐘；在必須接受有誘發(fā)本癥可能的藥品(如磺造影劑)前，宜先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg。④先作皮內(nèi)試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現(xiàn)陽性的藥物，如必須使用，則可試行“減敏試驗”或“脫敏試驗”。49ppt課件過敏性休克預(yù)防①詳詢過敏史，首頁作醒目記錄。神經(jīng)源性休克50ppt課件神經(jīng)源性休克50ppt課件神經(jīng)源性休克在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。

當(dāng)血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起休克。51ppt課件神經(jīng)源性休克在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動此類休克常發(fā)生于深度麻醉強烈疼痛剌激后（血管運動中樞被抑制）脊髓高位麻醉或損傷（交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。大多預(yù)后也較好，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)，神經(jīng)源性休克52ppt課件此類休克常發(fā)生于神經(jīng)源性休克52ppt課件神經(jīng)源性休克臨床表現(xiàn)1.頭暈、面色蒼白、出汗；2.疼痛、惡心、嘔吐；3.胸悶、心悸、呼吸困難；4.脈搏增快、血壓下降。+有強烈的神經(jīng)刺激，如創(chuàng)傷、劇烈疼痛；可診斷53ppt課件神經(jīng)源性休克臨床表現(xiàn)53ppt課件神經(jīng)源性休克治療原則1.去除神經(jīng)刺激因素、立即平臥；2.立即皮下或肌肉注射腎上腺素；3.迅速補充有效血容量；維持正常血壓；應(yīng)用多巴胺或間羥胺；4.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；5.病因治療。

酌情使用止痛藥物。

54ppt課件神經(jīng)源性休克治療原則1.去除神經(jīng)刺激因素、立即平臥；

感染性休克55ppt課件感染性休克55ppt課件感染性休克是由病原微生物及其毒素、有害代謝物在人體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥和有效循環(huán)血容量不足，微循環(huán)障礙狀態(tài)，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。感染性休克也稱敗血癥性休克或中毒性休克。56ppt課件感染性休克是由病原微生物及其毒素、有害代謝物在人體引感染性休克老年人、嬰幼兒、慢性疾病（如糖尿病、肝硬化）、長期營養(yǎng)不良、燒傷、器官移植、長期應(yīng)用免疫抑制劑、放射治療、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后、長期留置導(dǎo)管患者尤易發(fā)生。57ppt課件感染性休克老年人、嬰幼兒、慢性疾病（如糖

1.病原學(xué)病原菌有細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲等。革蘭陰性菌多見，約占1/3，如腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯菌屬、類桿菌屬等。革蘭陽性菌，如肺炎球菌、金黃色球菌、鏈球菌及梭狀芽胞桿菌等。流行性出血熱病毒也極易引起。58ppt課件1.病原學(xué)病原菌有細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生2.發(fā)病機理2.1．病原體和毒性產(chǎn)物可直接損傷組織細胞，形成抗原抗體復(fù)合物損傷組織細胞59ppt課件2.發(fā)病機理2.1．病原體和毒性產(chǎn)物59pp2.2．以其毒性產(chǎn)物為動因，激活體液和細胞介導(dǎo)的反應(yīng)系統(tǒng)炎癥因子：補體系統(tǒng)、激肽、組織胺細胞因子引起血管擴張、通透性增加、使局部水腫、血壓下降、循環(huán)衰竭；平滑肌痙攣、損傷血管內(nèi)皮、發(fā)熱2.發(fā)病機理60ppt課件2.2．以其毒性產(chǎn)物為動因，激活2.發(fā)病機理2.3.

循環(huán)和微循環(huán)功能障礙休克早期毒素對心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現(xiàn)為高動力型即高排低阻型暖休克。休克中期血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮；血管在活性物質(zhì)作用下收縮，外周阻力增加。同時心肌抑制因子釋放，使心肌收縮進一步減弱，結(jié)果形成低動力型即低排高阻型冷休克。由暖休克過渡到冷休克，時間長短各異。2.發(fā)病機理61ppt課件2.3.循環(huán)和微循環(huán)功能障礙2.發(fā)病機理2.3.循環(huán)和微循環(huán)功能障礙

休克晚期血液濃縮、粘稠，加上病原體、毒素及細胞因子對血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致播散性血管內(nèi)凝血（DIC）、多器官功能衰竭2.發(fā)病機理62ppt課件2.3.循環(huán)和微循環(huán)功能障礙2.發(fā)病機理3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.1休克的表現(xiàn)血壓低、脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷（初期可表現(xiàn)為暖休克），唇指輕度發(fā)紺，呼吸淺快、深快，神志可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。1.廣泛出血2.急性心功能不全心音低鈍、心律失常、心肌損害、3．急性腎功能衰竭：尿量減少、比重固定、血尿素氮和血鉀增高。4．休克肺：呼吸困難和紫紺，肺底羅音，胸片陰影5．神志障礙：昏迷、抽搐、肢體癱瘓63ppt課件3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.1休克的表現(xiàn)63ppt3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.2感染的表現(xiàn)呈現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、多汗，體溫達39.5～40℃，嚴重病人體溫不升反降低感染病灶癥狀、體征64ppt課件3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.2感染的表現(xiàn)64ppt課件

3.3實驗室檢查（一）血象白細胞增高，中性粒細胞增多有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象。血細胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。在休克晚期DIC時血小板計數(shù)下降，出凝血時間延長（二）尿常規(guī)：有少量蛋白，紅細胞和管型。腎衰竭時尿比重由偏高轉(zhuǎn)為低而固定；（三）病原學(xué)檢查在應(yīng)用抗生素前取標本進行培養(yǎng)及藥敏試驗（包括厭氧培養(yǎng)）。（四）血氣分析、血生化檢查65ppt課件3.3實驗室檢查（一）血象白細胞增高，4.感染性休克的診斷

必須具備感染及休克這二個條件。一、感染依據(jù)大多數(shù)可找到感染病灶

如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。二、休克的臨床表現(xiàn)

血壓/脈壓、心率、呼吸、面色、皮膚、發(fā)紺、尿量、煩躁、意識障礙、后期皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等。66ppt課件4.感染性休克的診斷必須具備感染及休克這4.感染性休克的診斷早期診斷1．體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)體溫達39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。2．神志的改變：經(jīng)過初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁而淡漠、遲鈍或嗜睡，大小便失禁。3．皮膚與皮溫：皮膚蒼白、濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)花斑，肢端與軀干皮溫差增大。67ppt課件4.感染性休克的診斷早期診斷67ppt課件4.感染性休克的診斷4．血壓低心率快，有心律紊亂征象。休克早期可能血壓正常，僅脈壓差減小，也有血壓下降等癥狀出現(xiàn)在呼吸衰竭及中毒性腦病之后。

不能僅憑血壓是否下降來診斷感染性休克。某些時候感染性休克的早期癥狀是尿量減少。68ppt課件4.感染性休克的診斷4．血壓低心率快，有心律紊5.感染性休克的治療5.1、原發(fā)病的治療積極迅速控制感染抗菌素使用原則是：早期、殺菌、強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥、靜脈。應(yīng)及時處理化膿病灶。

在使用抗生素后，血液和組織中的敏感G-菌被殺死，釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機的重要性。69ppt課件5.感染性休克的治療5.1、原發(fā)病的治療積極迅5.2抗休克治療

1．補充血容量

2．糾正酸中毒休克時都有酸中毒3．防治微循環(huán)淤滯（1）血管活性藥物的應(yīng)用（2）抗膽堿能藥物的應(yīng)用（3）防止血小板和紅細胞的凝集5.3維護重要臟器的功能5.4腎上腺皮質(zhì)激素：減輕中毒癥狀，短期大量5.感染性休克的治療70ppt課件5.2抗休克治療5.感染性休克的治療70ppt課5.5

減輕炎癥反應(yīng)，減輕組織損害

⑴拮抗內(nèi)毒素：單抗、TNF單抗⑵抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子⑶抗氧化劑和氧自由基清除劑，蛋白酶抑制劑，如抑肽酶、抗凝血酶等烏司他丁、血必凈、喜炎平血液凈化5.感染性休克的治療71ppt課件5.5

減輕炎癥反應(yīng)，減輕組織損害5.感染性休克的治謝謝72ppt課件謝謝72ppt課件

燒傷性休克

73ppt課件燒傷性休克73ppt課件

1.燒傷及病理回顧1、血管通透性改變及血容量減少

大量血漿樣液體自血循環(huán)滲到組織間隙形成水腫或自創(chuàng)面丟失，喪失了大量的水分、鈉和血漿蛋白。不僅在局部，而且其它未燒傷的部位以及內(nèi)臟等均有。主要屬于低血容量休克，只是滲出是逐步的，2~3小時最急劇，8小時高峰，48小時趨緩，水腫液開始回收，血壓趨穩(wěn)定2、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）74ppt課件1.燒傷及病理回顧1、血管通透性改變及血容量減少1.燒傷及病理回顧3、氣道損傷或梗阻→呼吸困難頭頸部深度燒傷水腫吸入性損傷（呼吸道燒傷）氣體交換障礙4、急性腎臟功能衰竭血容量減少、腎血管痙攣；溶血及毒素作用（常見血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿）。防治低血容量休克（包括預(yù)防腎功衰竭）是休克期的主要矛盾75ppt課件1.燒傷及病理回顧3、氣道損傷或梗阻→呼吸困難

2.燒傷性休克的特點1．休克興奮期較長而明顯。體液外滲和有效循環(huán)血量的減少是逐漸發(fā)生的。傷員煩躁不安，血壓可維持正常或偏高，勿被暫時的假象所迷惑而忽略休克的診治。2．休克期長：一般為2－3天。這期間血容量不斷變化。3．有明顯的電解質(zhì)紊亂與血漿滲透壓改變。主要表現(xiàn)為血液濃縮，低鈉血癥，酸中毒或低蛋白血癥。76ppt課件2.燒傷性休克的特點76ppt課件3.燒傷休克的救治恢復(fù)有效血容量維持良好的呼吸功能保護腎功能保護創(chuàng)面，避免再污染或損傷其他治療交換血漿療法臨床監(jiān)護77ppt課件3.燒傷休克的救治恢復(fù)有效血容量77ppt課件

3.1、恢復(fù)有效血容量1）口服補液就近補充液體口服淡鹽水、淡鹽茶或燒傷飲料。如病情嚴重，應(yīng)及早靜脈輸液。切忌口服大量白開水、無鹽茶水或單純輸入大量5％GS溶液，以免水中毒、加重組織水腫，嘔吐，胃擴張；（燒傷飲料：1000ml含食鹽3g,碳酸氫鈉1.5g糖10g,少量多次，+流食）

78ppt課件3.1、恢復(fù)有效血容量1）口服補液2）靜脈補液：第一個24h補液（ml）=II、III度面積（%）×體重（kg）×1.5(ml)+2000(ml)

膠體：晶體液=1：2嚴重者為1：1。總量一半8h內(nèi)輸入。先快后慢第二個24h補液（ml）=第一天膠體：晶體液一半+2000(ml)3.1、恢復(fù)有效血容量79ppt課件2）靜脈補液：3.1、恢復(fù)有效血容量79ppt課件2）靜脈補液：小兒輸液公式第1個24小時輸液量1.5～2.0ml／kg/(1％Ⅱ、Ⅲ度面積)，嬰幼兒為2ml，膠體與電解質(zhì)液比以1：1

較妥基礎(chǔ)水份，嬰兒100－140ml／kg／d，兒童以70－100ml／kg／d較合適，維持尿量1ml／kg小時。3.1、恢復(fù)有效血容量80ppt課件2）靜脈補液：3.1、恢復(fù)有效血容量80ppt課件重要措施。

主要是保持呼吸道通暢。應(yīng)及時實行氣管切開，氨茶堿腎上腺皮質(zhì)激素等。呼吸器輔助呼吸

3.2、維持良好的呼吸功能81ppt課件重要措施。3.2、維持良好的呼吸功能81首先補足血容量；堿化尿液：維持尿量80－100ml／小時；補足血容量后再給以利尿劑；仍然少尿或無尿而血壓正常時，即診斷為急性腎功能衰竭。這時輸液量應(yīng)嚴格控制。3.3、保護腎功能82ppt課件3.3、保護腎功能82ppt課件1）激素2）抗生素3）山莨菪堿4）鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛：5）營養(yǎng)，鼓勵經(jīng)口；高蛋白3.4其他治療83ppt課件3.4其他治療83ppt課件用血細胞連續(xù)分離器，棄去含有害致病物質(zhì)的血漿，等量換入同型的冷凍新鮮血漿。消除血清炎性因子、血紅蛋白和肌紅蛋白有助于休克復(fù)蘇。但是有可能發(fā)生肝炎、低鉀血癥、輸血反應(yīng)、溶血和氣栓等并發(fā)癥。3.5交換血漿療法84ppt課件用血細胞連續(xù)分離器，棄去含有害致病物質(zhì)的血

各型休克的特點山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科馮貴龍85ppt課件各型休克的特點山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科按病因分類1.失血性休克2.創(chuàng)傷性休克3.燒傷性休克4.感染性休克5.心源性休克6.過敏性休克7.神經(jīng)源性休克86ppt課件按病因分類1.失血性休克2ppt課件心源性休克87ppt課件心源性休克3ppt課件

指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。病死率頗高，大約半數(shù)病人死于休克發(fā)生后10h之內(nèi)。

冠狀動脈型休克/非冠狀動脈型休克心輸出量急劇降低的原因:5類?或是由于心臟排血能力急劇下降；心肌因素梗阻因素或是心室充盈突然受阻。心源性休克88ppt課件指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。病死率頗本身：心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫傷心律失常：室顫、房顫、傳導(dǎo)阻滯梗阻性：二尖瓣返流、室間隔破裂、左房粘液瘤心外：心臟外壓迫性（張力性氣胸、心包填塞等）大血管梗阻性（肺栓塞、腔靜脈壓迫（機械通氣）、夾層動脈瘤

1心源性休克原因89ppt課件1心源性休克原因5ppt課件

2心源性休克

主要特點2.1一般休克臨床表現(xiàn)：①血壓降低，＜90mmHg，原高血壓幅度＞30mmHg；②心率增加、脈搏細弱；③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時少于20ml；⑥肺毛細血管楔壓（PCWP）低于20mmHg、心臟指數(shù)（CI）低于2L/（min·m2）；急性心肌梗死后的數(shù)小時至2～3天內(nèi)均可發(fā)生休克；90ppt課件2心源性休克主要特點2.1一般休克臨床表現(xiàn)：6ppt課2.2主要特征心臟病的依據(jù)

如急性心肌梗死病人第一心音減弱:左心收縮力下降；出現(xiàn)奔馬律:

左心衰竭的早期衰竭現(xiàn)象；新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時伴有震顫或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。

2心源性休克

主要特點91ppt課件2.2主要特征心臟病的依據(jù)2心源性休克主要特點7p

2心源性休克主要特點2.3血液動力學(xué)的測定①左室功能衰竭：心輸出量急劇減少，血壓降低；②中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；③較早出現(xiàn)嚴重的肺淤血和肺水腫，加重心臟的負擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。④外周阻力變化不一致：兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加；但有少數(shù)病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制）；92ppt課件2心源性休克主要特點2.3血液動力學(xué)的測定8ppt課件3心源性休克病程監(jiān)測1.心電圖或心電監(jiān)護2.測定肺毛細血管楔壓或肺動脈舒張壓有以下重要意義。（1）估計左心室前負荷，了解心臟功能（2）判斷有無可能有肺水腫、肺充血；（3）鑒別心源性休克和低血容量的低血壓。（4）估計病情預(yù)后3．尿量、

血氣、血乳酸、PH監(jiān)測93ppt課件3心源性休克病程監(jiān)測1.心電圖或心電監(jiān)護9ppt課件4心源性休克治療4.1早期識別，早期開始病因治療。在不可逆損害之前，病因治療：

心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、擴冠等；應(yīng)用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術(shù)、急性心瓣膜置換術(shù)、急性室間隔穿孔修補術(shù)等。94ppt課件4心源性休克治療4.1早期識別，早期開始病因治療。10p4心源性休克治療如果沒有病因治療的條件，則緊急維持生命功能。達到以下指標：動脈平均壓維持在70～80mmHg；心率90～100次/min；左室充盈壓（LVFP）20mmHg，心臟作功降低。最好的指標是心搏出量提高，動脈血氧分壓（PO2）和血壓、尿量可以做為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標。平均動脈壓＝舒張壓＋1/3脈壓差

95ppt課件4心源性休克治療如果沒有病因治療的條件，則緊急維持生命功能4心源性休克治療4.2輸液

并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸液量和速度首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。嗣后，或靜脈壓明顯上升達15～

20cmH2O以上，肺毛細血管楔壓控制在20～24mmHg，或有明顯肺水腫外，調(diào)整點滴速度（可依尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細血管楔壓、心排血量）96ppt課件4心源性休克治療4.2輸液并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸4.3通氣及糾正酸中毒

首先保持上呼吸道通暢、供氧5～8L/min。當(dāng)PCO2在46mmHg以上，Ph7.35以下時，需采用人工呼吸機通氣。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌過度活動，也可以用呼吸機加以抑制。

對于肺水腫病人，采用呼吸機正壓呼吸，有減輕和防止肺水腫的作用。靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%），可以糾正組織低氧引起的酸中毒，劑量可按下列公式計算。開始給半量，以后根據(jù)血氣分析的結(jié)果決定用藥4心源性休克治療97ppt課件4.3通氣及糾正酸中毒4心源性休克治療13ppt課件4.4藥物治療1．兒茶酚胺類

去甲腎上腺素、間羥胺：升壓。低濃度去甲腎上腺素，可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧。腎上腺素:在低血壓的情況下，可以提高血壓和心臟指數(shù),能短期應(yīng)用，待血流動力學(xué)穩(wěn)定后，盡快改用較弱的升壓藥。但也有人認為腎上腺素不適用于急性心肌梗死后心源性休克的治療。異丙腎上腺素雖可提高心排血量，但由于擴血管作用降低血壓，而使心肌氧供減少。4心源性休克治療98ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療14ppt課件4.4藥物治療1．兒茶酚胺類多巴胺是具有正性心力作用，用藥后心率增加不明顯。對腎臟和內(nèi)臟血管有擴張作用，引起腎血流量增加，尿量增加。適于明顯的心動過速和末梢循環(huán)阻力低下的休克患者，有時往往與異丙腎上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有輕微的增加心率和收縮血管的作用，用藥后可使心臟指數(shù)提高，升壓作用卻很弱。4心源性休克治療99ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療15ppt課件4.4藥物治療2．強心甙

除特殊情況不應(yīng)使用，因為洋地黃不能增加心源性休克時的心排血量，卻可引起周圍血管總阻力增加，反而減少心搏出量。還可誘發(fā)心律失常，因此只有在伴發(fā)快速性心律失常時方考慮應(yīng)用。4心源性休克治療100ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療16ppt課件4.4藥物治療3．血管擴張劑對急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時的血流動力學(xué)障礙有調(diào)整作用。4.其他藥物

高血糖素、皮質(zhì)激素、極化液療效不確切。給于抗凝治療，可防止發(fā)展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率，預(yù)防左心室內(nèi)腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠狀動脈內(nèi)的血栓增大，如肝素。

4心源性休克治療101ppt課件4.4藥物治療4心源性休克治療17ppt課件4.5

溶血栓治療尿激酶、鏈激酶及重組鏈激酶組織型纖溶酶原激活劑

對于早期急性心肌梗死，冠狀動脈內(nèi)或周身采用溶血栓治療，可使缺血心肌的血供恢復(fù)。目前認為在動脈閉塞后3～6h內(nèi)，溶血栓治療，或是利用機械方法，使血管再通，減少心肌壞死的程度。4心源性休克治療102ppt課件4.5溶血栓治療尿激酶、鏈激酶及重組鏈激酶4.6輔助循環(huán)

4.6.1主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP），療效不一，存活率為11%～70%。把前端帶氣囊的導(dǎo)管從股動脈插到鎖骨下動脈，舒張期、氣囊擴張，使主動脈壓上升；收縮期氣囊收縮，則主動脈壓減小4心源性休克治療103ppt課件4.6輔助循環(huán)4心源性休克治療19ppt課件4.6輔助循環(huán)

主動脈內(nèi)氣囊反搏對心臟有如下四個優(yōu)點：①由于收縮期壓力減小，使心工作量減少；②心肌耗氧量減少；③由于舒張壓力上升，使冠狀動脈血量增加；④保持平均動脈壓。禁忌證：如主動脈瓣關(guān)閉不全，盆腔動脈栓塞性病變4心源性休克治療104ppt課件4.6輔助循環(huán)4心源性休克治療20ppt課件4.6輔助循環(huán)4.6.2體外反搏（ECP）

4心源性休克治療105ppt課件4.6輔助循環(huán)4心源性休克治療21ppt課件4.7外科治療

急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者，急性心肌梗死心源性休克，經(jīng)保守治療病情穩(wěn)定12h后，作冠狀動脈搭橋手術(shù)，其病死率也明顯低于保守治療者。4心源性休克治療106ppt課件4.7外科治療4心源性休克治療22ppt課件

創(chuàng)傷性休克107ppt課件創(chuàng)傷性休克23ppt課件創(chuàng)傷性休克

機體遭受嚴重創(chuàng)傷后，由于大出血、劇烈疼痛、組織壞死分解產(chǎn)物的釋放和吸收、創(chuàng)傷感染等有害因素作用，可致機體正常生理功能紊亂，嚴重時就導(dǎo)致休克。108ppt課件創(chuàng)傷性休克機體遭受嚴重創(chuàng)傷后，由于大出血、劇烈疼痛創(chuàng)傷患者休克的原因氣道或肺損傷：缺氧張力性氣胸：減少回心血量心包填塞心臟損傷：泵功能出血脊髓損傷：血管張力下降、泵功能中毒：細胞損害、血管張力感染：細胞代謝、血管張力109ppt課件創(chuàng)傷患者休克的原因氣道或肺損傷：缺氧25ppt課件創(chuàng)傷性休克1.失血失液：成人股骨干一處骨折可失血500～1500ml，嚴重骨盆骨折失血量可達2500～4000ml。此外，大量血漿和細胞間液外滲，如嚴重擠壓傷2.神經(jīng)--內(nèi)分泌功能紊亂

嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀，如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經(jīng)麻痹等，強烈而持續(xù)時都可對中樞神經(jīng)產(chǎn)生不良刺激。影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，大量血液瘀滯在微血管網(wǎng)中，有效循環(huán)量減少。110ppt課件創(chuàng)傷性休克1.失血失液：成人股骨干一處骨折可失血500～15創(chuàng)傷性休克3.組織破壞

組織缺血和壞死、釋放大量酸性代謝產(chǎn)物和鉀磷、血管活性物質(zhì)等物質(zhì)、引起局部毛細血管破裂和通透性增高、血管舒縮功能損害，可導(dǎo)致大量隱性出血和血漿滲出和瘀滯在微血管內(nèi)，組織水腫，有效循環(huán)量下降。4.細菌毒素作用

創(chuàng)傷后感染，細菌內(nèi)、外毒素，引起中毒反應(yīng)，并通過血管舒縮中樞或內(nèi)分泌系統(tǒng)，直接或間接地作用于周圍血管，從而使血循環(huán)紊亂，循環(huán)量減少，導(dǎo)致中毒性休克。此外，毒素直接損害組織及增加毛細血管的通透性，造成血漿的丟失，使創(chuàng)傷性休克加重。111ppt課件創(chuàng)傷性休克3.組織破壞

組織缺血和壞死、釋放大量酸性代謝創(chuàng)傷性休克臨床表現(xiàn)

休克+創(chuàng)傷+組織損傷及感染

112ppt課件創(chuàng)傷性休克臨床表現(xiàn)28ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法救治原則為消除創(chuàng)傷的不利因素；彌補創(chuàng)傷所造成機體代謝的紊亂。

1.一般急救處理

（1）平臥，安靜，避免過多的搬動，注意保溫（2）對創(chuàng)口止血、包扎，對骨折要作初步固定。

（3）適當(dāng)給予止痛劑（4）保持呼吸道通暢、吸氧：解除梗阻；昏迷患者頭應(yīng)側(cè)向，置鼻咽管或氣管插管、氣管切開。113ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法救治原則為消除創(chuàng)傷的不利因素創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血（1）進一步保護通氣氣切、血氣胸、機械通氣局部處理如清創(chuàng)、修補、引流留置尿管，有無血尿、腎及泌尿系損傷氣道或肺損傷：張力性氣胸心包填塞心臟損傷出血脊髓損傷中毒感染114ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血氣道或肺2.創(chuàng)傷處理和有效止血

補充血容量----X等檢查----手術(shù)時機進一步檢查胸腹部隱蔽出血源，手術(shù)血氣、酸堿、尿、血、心電圖、X線創(chuàng)傷性休克治療方法115ppt課件2.創(chuàng)傷處理和有效止血創(chuàng)傷性休克治療方法31ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血

（2）有效止血

對外出血要給予加壓包扎，或上止血帶。有條件時行鉗扎或縫合止血。內(nèi)臟出血，則需在大量輸血輸液的同時，積極準備手術(shù)探查止血。

止血藥云南白藥、安絡(luò)血、止血敏、止血芳酸等。116ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法2.創(chuàng)傷處理和有效止血32pp創(chuàng)傷性休克治療方法3.補充血容量①全血、血漿②膠體液：706代血漿、右旋糖酐均可選用。

③葡萄糖和晶體液補液的速度和液量，根據(jù)實際而定，結(jié)合中心靜脈壓。注意：存在潛在活動性出血、代謝性酸中毒、細菌感染、心肺功能不全或彌漫性毛細血管內(nèi)凝血因素117ppt課件創(chuàng)傷性休克治療方法3.補充血容量33ppt課件4.其他療法

（1）糾正酸中毒，靜脈滴注5％的碳酸氫鈉250ml。選用乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷等，先一半。

（2）血管活性藥物的應(yīng)用

①血管擴張劑：②血管收縮劑：去甲腎上腺素、多巴胺、間羥胺（3）內(nèi)臟功能衰竭的防治創(chuàng)傷性休克治療方法118ppt課件4.其他療法

（1）糾正酸中毒，靜脈滴注5％的碳酸氫鈉250過敏性休克119ppt課件過敏性休克35ppt課件過敏性休克

是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后，通過免疫機制發(fā)生的一種強烈的全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng)，引起急性微循環(huán)障礙并累及多臟器的癥群。

————————————————除引起休克的表現(xiàn)外，常有喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫，不及時處理，常可致命。通常都突然發(fā)生且很劇烈；50%5分鐘內(nèi)發(fā)生。120ppt課件過敏性休克是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的過敏性休克

超敏反應(yīng)I型

1機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE）

2再次遇到過敏原，細胞膜上的IgE與過敏原結(jié)合→激發(fā)組織胺、5-羥色胺、補體系統(tǒng)3微循環(huán)：大量毛細血管開放，通透性增加，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。121ppt課件過敏性休克超敏反應(yīng)I型1機體受到過過敏性休克超敏反應(yīng)另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，氣管痙攣，造成呼吸困難。(喉頭水腫、肺淤血水腫)過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應(yīng)性，抗原進入量及途徑等而有很大差別。122ppt課件過敏性休克超敏反應(yīng)38ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）藥物：抗生素(青霉素，頭孢霉素，兩性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉藥(普魯卡因，利多卡因)，維生素(硫胺，葉酸)，診斷性制劑(碘化X線造影劑，碘溴酞)

多糖類例如葡聚糖鐵。123ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）藥物：39ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）異種(性)蛋白

內(nèi)泌素(胰島素，加壓素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(豬草，樹，草)，食物(蛋清，牛奶，硬殼果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴細胞血清或丙種球蛋白)，職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)，蜂類毒素。職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。124ppt課件過敏性休克過敏原（抗原性物質(zhì)）異種(性)蛋白40pp過敏性休克臨床表現(xiàn)過敏性休克有兩大特點：休克+之前或同時：1.皮膚粘膜：過敏的前驅(qū)癥狀

皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白，畏寒等；周身皮癢或手掌發(fā)癢，皮膚及粘膜麻感，多數(shù)為口唇及四肢麻感，繼之，出現(xiàn)各種皮疹，多數(shù)為大風(fēng)團狀，重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫，此外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫，而出現(xiàn)噴嚏，流清水樣鼻涕。125ppt課件過敏性休克臨床表現(xiàn)過敏性休克有兩大特點：休克過敏性休克臨床表現(xiàn)2.循環(huán)：休克3.呼吸：喉痙攣，音啞，呼吸道分泌物多，呼吸困難，胸悶，喘鳴，紫紺等，窒息等，4.意識狀態(tài)：煩躁不安，頭暈，視力障礙;意識不清，反射減弱或喪失。5.胃腸道腹痛腹瀉，伴以惡心，嘔吐等。126ppt課件過敏性休克臨床表現(xiàn)2.循環(huán)：休克42ppt課過敏性休克輔助檢查127ppt課件過敏性休克輔助檢查43ppt課件過敏性休克

處理

就地搶救。忌轉(zhuǎn)運1.立即停止進入并移走可疑的過敏原、或致病藥物。更換滴管和液體；結(jié)扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。128ppt課件過敏性休克處理就地搶救。忌轉(zhuǎn)運44過敏性休克

處理2.藥物①立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。β受體→使支氣管痙攣快速舒張α受體→使外周小血管收縮。對抗部分Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放因此是救治本癥的首選藥物，也可酌情選用如去甲腎上腺素、阿拉明(間羥胺)等。129ppt課件過敏性休克處理2.藥物45ppt課件過敏性休克

處理2.藥物②

激素：地塞米松10～20mg，IV琥珀酸氫化考的松200～400mg，甲強龍120-240mg。③抗組胺藥：撲爾敏10mg、異丙嗪25～50mg、苯海拉明20mg肌肉注射。10%葡萄糖酸鈣④氨茶堿(病人的過敏閾值甚低，一些原來不過敏的藥物轉(zhuǎn)為過敏原。用藥切忌過多)130ppt課件過敏性休克處理2.藥物46ppt課件過敏性休克

處理2.藥物按體重①

0.01%腎上腺素，靜脈注射0.1～0.3ml/kg，②

激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg，IV/4-6h;③異丙嗪1mg/kg、苯海拉明0.5mg/kg,④氨茶堿2-4mg/kg液體10-20ml/kg,30-60分鐘內(nèi)，

131ppt課件過敏性休克處理2.藥物按體重47過敏性休克

處理3.補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達4000ml。4.平臥、吸氧，保持呼吸道暢通，CPR。腎上腺素0.3ml+3mlNS霧化噴喉加壓面罩、插管、環(huán)甲膜穿刺、氣切氨茶堿緩慢靜注5.觀察不少于24小時雙向發(fā)作8h，激素132ppt課件過敏性休克處理3.補充血容量，首劑補液50過敏性休克

預(yù)防①詳詢過敏史，首頁作醒目記錄。②盡量減少用藥，盡量采用口服制劑。③預(yù)防用藥：對過敏體質(zhì)者，用藥后觀察15～20分鐘；在必須接受有誘發(fā)本癥可能的藥品(如磺造影劑)前，宜先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg。④先作皮內(nèi)試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現(xiàn)陽性的藥物，如必須使用，則可試行“減敏試驗”或“脫敏試驗”。133ppt課件過敏性休克預(yù)防①詳詢過敏史，首頁作醒目記錄。神經(jīng)源性休克134ppt課件神經(jīng)源性休克50ppt課件神經(jīng)源性休克在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。

當(dāng)血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起休克。135ppt課件神經(jīng)源性休克在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動此類休克常發(fā)生于深度麻醉強烈疼痛剌激后（血管運動中樞被抑制）脊髓高位麻醉或損傷（交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。大多預(yù)后也較好，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)，神經(jīng)源性休克136ppt課件此類休克常發(fā)生于神經(jīng)源性休克52ppt課件神經(jīng)源性休克臨床表現(xiàn)1.頭暈、面色蒼白、出汗；2.疼痛、惡心、嘔吐；3.胸悶、心悸、呼吸困難；4.脈搏增快、血壓下降。+有強烈的神經(jīng)刺激，如創(chuàng)傷、劇烈疼痛；可診斷137ppt課件神經(jīng)源性休克臨床表現(xiàn)53ppt課件神經(jīng)源性休克治療原則1.去除神經(jīng)刺激因素、立即平臥；2.立即皮下或肌肉注射腎上腺素；3.迅速補充有效血容量；維持正常血壓；應(yīng)用多巴胺或間羥胺；4.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；5.病因治療。

酌情使用止痛藥物。

138ppt課件神經(jīng)源性休克治療原則1.去除神經(jīng)刺激因素、立即平臥；

感染性休克139ppt課件感染性休克55ppt課件感染性休克是由病原微生物及其毒素、有害代謝物在人體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥和有效循環(huán)血容量不足，微循環(huán)障礙狀態(tài)，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。感染性休克也稱敗血癥性休克或中毒性休克。140ppt課件感染性休克是由病原微生物及其毒素、有害代謝物在人體引感染性休克老年人、嬰幼兒、慢性疾病（如糖尿病、肝硬化）、長期營養(yǎng)不良、燒傷、器官移植、長期應(yīng)用免疫抑制劑、放射治療、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后、長期留置導(dǎo)管患者尤易發(fā)生。141ppt課件感染性休克老年人、嬰幼兒、慢性疾病（如糖

1.病原學(xué)病原菌有細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲等。革蘭陰性菌多見，約占1/3，如腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯菌屬、類桿菌屬等。革蘭陽性菌，如肺炎球菌、金黃色球菌、鏈球菌及梭狀芽胞桿菌等。流行性出血熱病毒也極易引起。142ppt課件1.病原學(xué)病原菌有細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌及寄生2.發(fā)病機理2.1．病原體和毒性產(chǎn)物可直接損傷組織細胞，形成抗原抗體復(fù)合物損傷組織細胞143ppt課件2.發(fā)病機理2.1．病原體和毒性產(chǎn)物59pp2.2．以其毒性產(chǎn)物為動因，激活體液和細胞介導(dǎo)的反應(yīng)系統(tǒng)炎癥因子：補體系統(tǒng)、激肽、組織胺細胞因子引起血管擴張、通透性增加、使局部水腫、血壓下降、循環(huán)衰竭；平滑肌痙攣、損傷血管內(nèi)皮、發(fā)熱2.發(fā)病機理144ppt課件2.2．以其毒性產(chǎn)物為動因，激活2.發(fā)病機理2.3.

循環(huán)和微循環(huán)功能障礙休克早期毒素對心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現(xiàn)為高動力型即高排低阻型暖休克。休克中期血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮；血管在活性物質(zhì)作用下收縮，外周阻力增加。同時心肌抑制因子釋放，使心肌收縮進一步減弱，結(jié)果形成低動力型即低排高阻型冷休克。由暖休克過渡到冷休克，時間長短各異。2.發(fā)病機理145ppt課件2.3.循環(huán)和微循環(huán)功能障礙2.發(fā)病機理2.3.循環(huán)和微循環(huán)功能障礙

休克晚期血液濃縮、粘稠，加上病原體、毒素及細胞因子對血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致播散性血管內(nèi)凝血（DIC）、多器官功能衰竭2.發(fā)病機理146ppt課件2.3.循環(huán)和微循環(huán)功能障礙2.發(fā)病機理3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.1休克的表現(xiàn)血壓低、脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷（初期可表現(xiàn)為暖休克），唇指輕度發(fā)紺，呼吸淺快、深快，神志可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭。1.廣泛出血2.急性心功能不全心音低鈍、心律失常、心肌損害、3．急性腎功能衰竭：尿量減少、比重固定、血尿素氮和血鉀增高。4．休克肺：呼吸困難和紫紺，肺底羅音，胸片陰影5．神志障礙：昏迷、抽搐、肢體癱瘓147ppt課件3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.1休克的表現(xiàn)63ppt3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.2感染的表現(xiàn)呈現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、多汗，體溫達39.5～40℃，嚴重病人體溫不升反降低感染病灶癥狀、體征148ppt課件3.感染性休克的臨床表現(xiàn)3.2感染的表現(xiàn)64ppt課件

3.3實驗室檢查（一）血象白細胞增高，中性粒細胞增多有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象。血細胞壓積與血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。在休克晚期DIC時血小板計數(shù)下降，出凝血時間延長（二）尿常規(guī)：有少量蛋白，紅細胞和管型。腎衰竭時尿比重由偏高轉(zhuǎn)為低而固定；（三）病原學(xué)檢查在應(yīng)用抗生素前取標本進行培養(yǎng)及藥敏試驗（包括厭氧培養(yǎng)）。（四）血氣分析、血生化檢查149ppt課件3.3實驗室檢查（一）血象白細胞增高，4.感染性休克的診斷

必須具備感染及休克這二個條件。一、感染依據(jù)大多數(shù)可找到感染病灶

如肺炎、暴發(fā)性流腦、中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。個別敗血癥常不易找到明確的病變部位。要與其他原因引起的休克相鑒別。二、休克的臨床表現(xiàn)

血壓/脈壓、心率、呼吸、面色、皮膚、發(fā)紺、尿量、煩躁、意識障礙、后期皮膚瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等。150ppt課件4.感染性休克的診斷必須具備感染及休克這4.感染性休克的診斷早期診斷1．體溫驟升或驟降：突然高熱寒戰(zhàn)體溫達39.5～40℃，唇指發(fā)紺者，或大汗淋漓體溫不升者。2．神志的改變：