肺炎(pneumonia)

海軍安慶醫院呼吸內科

第一節

肺炎概述【定義】肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。近年來，盡管應用強力的抗生素和有效的疫苗，肺炎總的病死率不再降低，甚至有所上升。肺炎病死率門診患者<1％～5％，住院患者平均為12％，入住重癥監護病房(ICU)者約40％。發病率和病死率高的原因與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關。亦與病原體變遷、新病原體出現、醫院獲得性肺炎發病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗生素導致細菌耐藥增加，尤其是多耐藥病原體增加有關。

【病因、發病機制和病理】

正常的呼吸道防御機制使氣管隆凸以下的呼吸道保持無菌。是否發生肺炎決定于病原體和宿主因素。病原體數量多，毒力強和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統損害，即可發生肺炎。病原體可通過下列途徑引起社區獲得性肺炎：①空氣吸入；②血流播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。醫院獲得性肺炎還可通過誤吸胃腸道的定植菌(胃食管反流)和通過人工氣道吸入環境中的致病菌引起。

【分類】肺炎可按解剖、病因或患病環境加以分類。

一、解剖分類

(一)大葉性(肺泡性)肺炎病原體先在肺泡引起炎癥，經肺泡間孔(Cohn孔)向其他肺泡擴散，致使部分或整個肺段、肺葉發生炎癥改變。典型者表現為肺實質炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。

(二)小葉性(支氣管性)肺炎病原體經支氣管入侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，常繼發于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張，上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。支氣管腔內有分泌物，故?？陕劶皾裥粤_音，無實變體征。X線顯示為沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象。肺下葉常受累。

(三）間質性肺炎以肺間質為主的炎癥，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等引起。累及支氣管壁及其周圍組織，有肺泡壁增生及間質水腫，因病變僅在肺間質，呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現為一側或雙側肺下部的不規則條索狀陰影，可呈磨玻璃狀、網格狀，其間可有小片肺不張陰影。間質性肺炎間質性肺炎二、病因分類

1．細菌性肺炎如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌肺炎等。

2．非典型病原體所致肺炎如軍團菌、支原體和衣原體等。

3．病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等。

4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、隱球菌、肺孢子菌、放線菌等。

5．其他病原體所致肺炎如立克次體(如Q熱立克次體)、弓形蟲(如鼠弓形蟲)、原蟲(如卡氏肺囊蟲)、寄生蟲(如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲)等。病因感染理化過敏藥物自身免疫間質性肺炎細菌、病毒、支原體、衣原體等化學性肺炎過敏性肺炎間質性肺炎三、患病環境分類由于細菌學檢查陽性率低，培養結果滯后，病因分類在臨床上應用較為困難，按肺炎的獲得環境分成兩類，有利于指導經驗治療。其臨床診斷依據是：①新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰；伴或不伴胸痛。②發熱。③肺實變體征和(或)濕性羅音。④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移。⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液X線胸片常呈節段性或小片狀模糊影，部位不定，以下葉多見。WBC變化不定，可以升高、正?；蚪档?，但中性粒細胞大都升高并常見中毒顆粒。部分病人可沒有上呼吸道癥狀，表現為咳嗽、咳痰伴全身中毒癥狀，如頭痛、倦怠、胃納不佳甚至出現惡心、嘔吐、腹瀉。一般預后較好，并發癥較少。(二)醫院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦稱醫院內肺炎(nosocomiapneumonia，NP)，是指患者入院時不存在、也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫院(包括老年護理院、康復院)內發生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關性肺炎(ventilatorassociatedpneumonia，VAP)和衛生保健相關性肺炎(healthcareassociatedpneumonia，HCAP)其臨床診斷依據是X線檢查出現新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床癥候中兩個或以上即可診斷：1）發熱超過38℃；2）血白細胞增多或減少；3）膿性氣道分泌物。但其臨床表現、實驗室和影像學的診斷特異性甚低，尤其應注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、基礎疾病肺侵犯、藥物性肺損傷、肺栓塞和急性呼吸窘迫綜合征等鑒別。無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等；有感染高危因素患者為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌等。早期肺部體征無明顯異常;重癥患者可有呼吸頻率增快。鼻翼扇動、發紺。肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、觸覺語顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性羅音。并發胸腔積液者，患側胸部叩診濁音，觸覺語顫減弱，呼吸音減弱。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變融合，組織壞死后容易形成多發性膿腫，常累及雙肺下葉；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。

【診斷與鑒別診斷】肺炎的診斷程序包括：

一、確定肺炎診斷首先必須把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區別開來。呼吸道感染雖然有咳嗽、咳痰和發熱等癥狀，但各有其特點，上下呼吸道感染無肺實質浸潤，胸部X線檢查可鑒別。其次，必須把肺炎與其他類似肺炎的疾病區別開來。肺炎常需與下列疾病鑒別：

(一)肺結核肺結核多有全身中毒癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸等。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不勻。消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。痰中可找到結核分枝桿菌。一般抗菌藥物治療無效。

(二)肺癌多無急性感染中毒癥狀，有時痰中帶血絲。血白細胞計數不高，若痰中發現癌細胞可以確診。肺癌可伴發阻塞性肺炎，經抗生素治療后炎癥消退，腫瘤陰影漸趨明顯，或可見肺門淋巴結腫大，有時出現肺不張。若經過抗生素治療后肺部炎癥不易消散，或暫時消散后于同一部位再出現肺炎，應密切隨訪，對其中有吸煙史及年齡較大的患者，更需加以注意，必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡和痰脫落細胞等檢查，以免貽誤診斷。

(三)急性肺膿腫早期臨床表現與肺炎鏈球菌肺炎相似。但隨著病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及氣液平，易與肺炎相鑒別。

(四)肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥多有靜脈血栓的危險因素，如血栓性靜脈炎、心肺疾病、創傷、手術和腫瘤等病史，可發生咯血、暈厥，呼吸困難較明顯,頸靜脈充盈;X線胸片示區域性肺紋理減少，有時可見尖端指向肺門的楔形陰影，動脈血氣分析常見低氧血癥及低碳酸血癥。D-二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣／灌注掃描和MRI等檢查可幫助進行鑒別。

(五)非感染性肺部浸潤還需排除非感染性肺部疾病，如肺間質纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥和肺血管炎等。

二、評估嚴重程度如果肺炎的診斷成立，評價病情的嚴重程度對于決定在門診或入院治療甚或ICU治療至關重要。肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。除此之外，患者如有下列危險因素會增加肺炎的嚴重程度和死亡危險：

(一)病史年齡>65歲；存在基礎疾病或相關因素，如COPD、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝??；一年內住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術后狀態、長期嗜酒或營養不良。

(二)體征呼吸頻率>30次／分；脈搏≥120次／分；血壓<90／60mmHg；體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血癥(感染中毒癥)。

(三)實驗室和影像學異常血白細胞計數>20×109/L或<4×109/L。或中性粒細胞計<1×109/L；呼吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg、：PaO2／FiO2(吸入氧比例)<300，或PaCO2>50mmHg；血肌酐>106μmol/L或血尿素氮>7.1mrml/L；血紅蛋白<90g/L或血細胞比容<0.30;血漿白蛋白<25g/L；感染中毒癥或彌散性血管內凝血的證據，如血培養陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時間和部分激活的凝血活酶時間延長、血小板減少；X線胸片病變累及一個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液。重癥肺炎:需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、氣體交換惡化伴高碳酸血癥或持續低氧血癥)循環支持(血流動力學障礙、外周低灌注)需要加強監護和治療(肺炎引起的感染中毒癥或基礎疾病所致的其他器官功能障礙)。美國重癥肺炎標準主要標準：①需要有創機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：①呼吸頻率≥30次／分；②氧合指數(PaO2／Fi02)≤250；③多肺葉浸潤；④意識障礙／定向障礙；⑤氮質血癥(BuN≥7mmol／L)；⑥白細胞減少(wBC<4．0×109／L)；⑦血小板減少(血小板<10×109／L)；⑧低體溫T<36℃)；⑨低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收入Icu治療。我國制定的重癥肺炎標準如下：①意識障礙；②呼吸頻率>30次／分；③PaO2<60mmHg、PaO2／FiO2<300，需行機械通氣治療；④血壓<90／60mmHg；⑤胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48小時內病變擴大≥50％；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎衰竭需要透析治療。三、確定病原體

1、影響因素：上呼吸道粘膜正常菌群；應用抗生素后可影響細菌培養結果。2、采集注意：在采集呼吸道培養標本時盡可能在抗生素應用前采集，避免污染。及時送檢。3、常用的獲取標本的方法有：

(一)痰痰標本采集方便，是最常用的下呼吸道病原學標本。室溫下采集后應在2小時內送檢。先直接涂片，光鏡下觀察細胞數量，如每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，或鱗狀上皮細胞:白細胞<1:2.5，可作為污染相對較少的“合格”標本接種培養。痰定量培養分離的致病菌或條件致病菌濃度≥l07cfu/ml，可認為是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，則為污染菌；介于兩者之間，建議重復痰培養；如連續分離到相同細菌，濃度105～106cfu/d，兩次以上，也可認為是致病菌。

(二)經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引：受口咽部細菌污染的機會較咳痰為少，如吸引物細菌培養濃度≥105cfu/ml可認為是感染病原菌，低于此濃度者則多為污染菌。

(三)防污染樣本毛刷(PSB)：如細菌濃度≥103cfu/ml，可認為是感染的病原體。

(四)支氣管肺泡灌洗(BAL)：如細菌濃度≥104cfu／ml，防污染BAL標本細菌濃度≥103cfu／ml，可認為是致病菌。

(五)經皮細針抽吸(PFNA)和開胸肺活檢：

這種方法的敏感性和特異性很好，但由于是創傷性檢查，容易引起并發癥，如氣胸、出血等，應慎用。臨床一般用于對抗生素經驗性治療無效或其他檢查不能確定者。

(六)血和胸腔積液培養：肺炎患者血和痰培養分離到相同細菌，可確定為肺炎的病原菌。如僅血培養陽性，但不能用其他原因如腹腔感染、靜脈導管相關性感染等解釋，血培養的細菌也可認為是肺炎的病原菌。胸腔積液培養的細菌可認為是肺炎的致病菌。由于血或胸腔積液標本的采集均經過皮膚，故其結果需排除操作過程中皮膚細菌的污染。(七)尿抗原試驗：包括軍團菌和肺炎鏈球菌尿抗原。(八)血清學檢查：測定特異性IgM抗體滴度，如急性期和恢復期之間抗體滴度有4倍增高可診斷，例如支原體、衣原體、嗜肺軍團菌和病毒感染等，多為回顧性診斷。

早期的抗菌藥物治療指導可根據肺炎是社區或醫院獲得來估計可能的病原體類型，發生在住院早期的醫院獲得性肺炎病原體與社區獲得性肺炎基本相同。也可根據各種肺炎的臨床特征和放射學特征估計可能的病原體。

【治療】抗感染治療是肺炎治療的最主要環節。經驗性治療:主要根據本地區、本單位的肺炎病原體流行病學資料，選擇覆蓋可能病原體的抗生素；抗病原體治療:根據呼吸道或肺組織標本的培養和藥敏試驗結果，選擇體外試驗敏感的抗生素。根據患者的年齡、有無基礎疾病、是否有誤吸、住普通病房還是重癥監護病房、住院時間長短和肺炎的嚴重程度等，選擇抗生素和給藥途徑。青壯年和無基礎疾病的社區獲得性肺炎患者，常用大環內酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等。老年人、有基礎疾病或需要住院的社區獲得性肺炎，常用第二、三代頭孢菌素、β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑和喹諾酮類，可聯合大環內酯類或氨基糖苷類。醫院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑、喹諾酮類或碳青霉烯類。重癥肺炎的治療首選廣譜的強力抗菌藥物，足量、聯合用藥。社區獲得性肺炎常用大環內酯類聯合第三代頭孢菌素，或聯合廣譜青霉素/β-內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏者用喹諾酮類聯合氨基糖苷類。醫院獲得性肺炎可用喹諾酮類或氨基糖苷類聯合抗假單胞菌的β-內酰胺類、廣譜青霉素/β-內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時可聯合萬古霉素?？股刂委熀?8～72小時應對病情進行評價，治療有效表現為體溫下降、癥狀改善、白細胞逐漸降低或恢復正常，而X線胸片病灶吸收較遲。用藥72小時后癥狀無改善。主要原因可能為：①藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥；②特殊病原體感染如結核分枝桿菌、真菌、病毒等；③出現并發癥或存在影響療效的宿主因素(如免疫抑制)；④非感染性疾病誤診為肺炎；⑤藥物熱。

【預防】加強體育鍛煉，增強體質。減少危險因素如吸煙、酗酒。年齡大于65歲者可注射流感疫苗。對年齡大于65歲或不足65歲但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者(如HIV感染、腎衰竭、器官移植受者等)可注射肺炎疫苗。第二節

細菌性肺炎肺炎鏈球菌肺炎

肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumoniae)是由肺炎鏈球菌所引起的急性肺泡炎癥，占社區獲得性肺炎的首位。好發于健康的青壯年；臨床特征為突發寒戰、高熱、咳嗽、胸痛和血痰，近年來以輕癥和不典型者較多見。

[病因和發病機制]肺炎球菌為革蘭陽性球菌，可單個、成對或短鏈狀排列，所以又稱為肺炎雙球菌或肺炎鏈球菌。其菌體外有莢膜，不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞，其致病力是由于具有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→肺炎鏈球菌電鏡圖片→根據莢膜多糖抗原性質不同，可分為86個血清型，成人致病菌多屬1-9及12型，兒童中以6、14、19及23型多見，其中第3型毒力最強，?？芍聡乐氐姆窝祝伎蓪е路谓M織壞死和形成空洞。大約40％-70％的健康人鼻咽部有肺炎鏈球菌寄生，但只有在機體免疫力降低時，有毒力的肺炎鏈球菌才可入侵肺內而發病。

上呼吸道病毒感染→支氣管粘膜受損→影響纖毛運動→細菌侵入肺部而導致感染。冬春季呼吸道病毒感染流行時最易發生肺炎，此外受寒、淋雨、醉酒、勞累、吸入有害氣體或心力衰竭、長期臥床、全身麻醉術后、鎮靜藥過量等均可成為肺炎的誘因。

[病理]一、充血期于發病后的第1-2天，侵入肺泡的細菌生長繁殖，引起肺泡充血水腫及少量漿液滲出，并經肺泡間孔向鄰近蔓延。二、紅色肝樣變期約第3-4天，肺泡內充滿滲出的纖維蛋白、中性粒細胞，進行吞噬活動，同時大量紅細胞充滿肺泡腔而使患病的肺葉或肺段實變，外觀呈暗紅色。三、灰色肝樣變期約在第5天充血開始緩解，實變更為明顯，肺泡內充滿大量白細胞、纖維蛋白、死菌和細胞碎片，肺組織由紅色轉為灰黃色，此期為炎癥發展的最高峰。四、消散期第7-12天肺泡內纖維蛋白被中性粒細胞釋放的纖維蛋白酶溶解，由淋巴和血液吸收，部分經氣道咳出，細菌和細胞碎片被巨噬細胞吞噬，肺泡重新充氣。由于肺炎鏈球菌未造成肺組織的化膿壞死，故在病變消散后不留痕跡。

上述病變往往相互重疊，因早期應用抗菌藥物治療使典型病理分期已少見；因病變始于外周肺泡，不通過支氣管擴散，故葉間分界清楚，并易累及胸膜。一般病程7-12天。老人及嬰幼兒感染該菌也可表現支氣管肺炎。肝變樣期的肺泡組織正常肺泡組織典型x線表現-大葉性肺炎表現X線特點肺部多態性的浸潤影，呈節段性分布可呈間質性肺炎改變3-4周病灶可自行消散3周后X線特點肺部多態性的浸潤影，呈節段性分布可呈間質性肺炎改變3-4周病灶可自行消散3周后支氣管充氣征CTAir-bronchogram

[臨床表現]多數病人發病前有受涼、淋雨、疲勞、病毒感染等誘因，大部分有上呼吸道感染的前驅癥狀。一、癥狀

(一)全身癥狀

起病急驟，寒戰，高熱，體溫可在數小時上升至39~40°C，多呈稽留熱，伴有全身酸痛、疲乏無力。部分病人有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道癥狀，在下葉波及膈胸膜時可有上腹痛，少數病人疼痛劇烈類似急腹癥。嚴重者可出現神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等。

(二)呼吸系統癥狀主要為咳嗽、咳痰和胸痛。初起為干咳或伴有少量粘液痰，2-3天后常有鐵銹色痰，在第4-5天轉為粘液膿性痰，至消散期有較多量的稀薄淡黃色痰。胸膜受累可有胸痛，常為刺痛，咳嗽、深呼吸時加重，患側臥位時減輕。二、體征病人呈急性熱病容，面頰緋紅，皮膚灼熱、干燥，呼吸困難，病變廣泛時可出現發紺，約1/3的病人出現口鼻周圍單純皰疹。有膿毒癥者皮膚、粘膜可出現出血點，鞏膜黃染。累及腦膜可有頸抵抗及出現病理反射。心率增快，有時心律不齊。肺部早期僅有輕度叩診濁音，呼吸音減弱；實變期有典型體征如叩診濁音、語顫增強及病理性支氣管呼吸音等；消散期可聞及濕羅音。胸膜受累可聞及胸膜摩擦音。

由于抗菌藥物的早期應用，上述典型癥狀、體征目前已不多見，部分病人尤其是老年人常缺乏呼吸道癥狀而僅有消化道或神經系統癥狀，應注意鑒別。

[并發癥]一、感染性休克是由于嚴重的毒血癥或菌血癥所致微循環障礙而引起的休克，病人表現四肢濕冷、發紺、血壓下降，心率增快、少尿、意識障礙、煩躁不安、譫妄甚至昏迷，血氣分析可有呼吸性堿中毒及代謝性酸中毒，常稱之為中毒型或休克型肺炎。二、滲出性胸膜炎部分病人可伴發纖維素性胸膜炎，少量胸水隨病情好轉自行吸收，胸水量多時需抽液；個別病人繼發其他化膿菌感染而并發膿胸。三、中毒性心肌炎出現心動過速、心律失常、房室傳導阻滯甚至心力衰竭。四、中毒性腦病可出現頭痛、譫妄、幻覺、昏迷、驚厥等，伴腦膜刺激征。

[實驗室和其他檢查]一、血常規白細胞計數增高可達(10-30)×109/L，分類中性粒細胞在80％以上，可有核左移或胞漿內中毒顆粒。老年病人有時白細胞總數不高，但中性粒細胞比例仍增高。二、痰痰標本送檢應注意器皿潔凈無菌，在漱口后取深部咳出的黃色或鐵銹色痰，最好在用藥之前采集，避免污染。痰涂片可見成對的革蘭染色陽性球菌，細菌培養為肺炎鏈球菌。三、血培養有20％的重癥肺炎血培養陽性，為菌血癥所致。

四、血氣分析及血生化檢查可有低氧血癥和酸堿平衡失調。五、X線檢查在充血期僅有肺紋理增重，或在病變的葉或段出現淡薄、均勻的陰影；實變期病變部位有大片均勻致密的陰影，常以葉間胸膜為界，邊界清楚；消散期陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈現大小不等的小片狀陰影，隨后出現條索狀陰影。2-3周后陰影完全吸收。極少數病人陰影消散不全可演變為機化性肺炎。還可有肋膈角變鈍及少量胸腔積液。[診斷和鑒別診斷]一、診斷**診斷要點：①有受涼、淋雨或上呼吸道感染等誘因；②急性起病，高熱、寒戰；③咳嗽、咳鐵銹色痰或粘液膿性痰、氣急、胸痛；④具備肺實變的體征或有水泡音；⑤x線可見葉、段性均勻的大片密度增高陰影；⑥白細胞計數或中性粒細胞比例增高；⑦血或痰培養出肺炎鏈球菌可確診，早期應用抗菌藥物可影響細菌培養的陽性率。二、鑒別診斷(一)其他感染性肺炎

金黃色葡萄球菌肺炎臨床表現重，痰量較多且為膿性，可因敗血癥而伴有多發遷徙性膿腫，x線表現常伴有單個或多個膿腫。革蘭陰性桿菌肺炎常發生于老年、慢性疾病的病人，多數為院內感染。病毒或支原體肺炎的病情通常較輕，血白細胞計數常無明顯增高。

(二)急性肺膿腫早期臨床表現與肺炎球菌肺炎相似，但隨著病程進展，咳出大量膿臭痰，x線顯示膿腔及液平面。致病菌多為金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌或其他革蘭陰性桿菌、厭氧菌，病程長，完全吸收需8周以上。(三)肺結核

浸潤型肺結核與輕型肺炎癥狀相似，但前者起病緩慢，全身癥狀如高熱不明顯，x線表現多在肺尖。干酪性肺炎也可表現高熱、乏力等癥狀，但病程較長，x線顯示在高密度陰影中可見不規則的多個空洞或對側播散病灶，痰細菌檢查可找到抗酸桿菌，抗感染治療無效。

(四)支氣管肺癌少數周圍型肺癌的x線影像與肺炎相似，但通常無明顯急性感染中毒癥狀，血白細胞計數不高，若痰中發現癌細胞可以確診。中心型肺癌伴發阻塞性肺炎呈葉段分布，其特征為有效抗菌藥物治療后肺部炎癥不消散，或消散后反復出現，伴肺門影增大，應行CT、纖維支氣管鏡、痰脫落細胞等檢查確診。

(五)其他疾病

不典型肺炎如以胸痛為主的病人常需與急性心肌梗死、肺栓塞鑒別。急性心肌梗死心電圖可有演變過程，心肌酶增高。肺栓塞常有深靜脈血栓形成的基礎，呼吸困難、咯血較多見，很少出現口角皰疹。下葉肺炎炎癥波及膈肌而表現劇烈上腹痛，需與急腹癥鑒別。[治療]一、一般治療

臥床休息，多飲水，每日l～2L,確有失水者可輸液，保持尿比重在1.020以下，血清鈉保持在145mmol／L以下。嚴密觀察生命體征的變化，及早發現休克指征。物理降溫為主，如酒精擦浴、冰袋冷敷等。呼吸困難及發紺明顯者鼻導管吸氧。劇烈胸痛者，可用少量鎮痛藥。有刺激性干咳者可給予可待因15~30mg口服，痰多的用祛痰劑如氯化銨、鹽酸氨溴索15-30mg口服或靜脈滴注，一日2-3次。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張，應暫時禁食、禁飲和胃腸減壓，直至腸蠕動恢復。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的鎮靜藥。

二、抗菌素治療

輕癥可用青霉素G80萬U肌內注射，q8h。病情稍重者宜用青霉素G240-480萬U/d，VD，每6-8h/次；重癥及并發腦膜炎者，可增至1000-3000萬U/d，VD，分4次。鑒于目前肺炎鏈球菌對青霉素不敏感率的升高對青霉素MIC敏感閾值的提高，最近歐洲下呼吸道感染處理指南建議大劑量青霉素治療，對懷疑SP肺炎者，青霉素G320萬/u,q4h，對青霉素MIC≤8mg/l的SP有效，并可預防由于廣譜抗生素應用引起的耐藥SP、MRSA及艱難梭菌的傳播。對青霉素過敏者，輕癥可用紅霉素0.5g口服，q6h，或1.5g/d靜滴；亦可用潔霉素或氟喹諾酮類藥物治療。若抗菌藥物選擇合理，一般用藥3天開始退熱，退熱3天即可停止靜脈用藥改為口服，至血常規恢復正常、臨床癥狀明顯改善停藥。弗萊明發現青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于倫敦圣瑪麗醫院弗萊明發現青霉素亞歷山大·弗萊明由于一次幸運的過失而發現了青霉素。在1928年夏弗萊明外出度假時，把實驗室里在培養皿中正生長著細菌這件事給忘了。3周后當他回實驗室時，注意到一個與空氣意外接觸過的金黃色葡萄球菌培養皿中長出了一團青綠色霉菌。在用顯微鏡觀察這只培養皿時弗萊明發現，霉菌周圍的葡萄球菌菌落已被溶解。這意味著霉菌的某種分泌物能抑制葡萄球菌。此后的鑒定表明，上述霉菌為點青霉菌，因此弗萊明將其分泌的抑菌物質稱為青霉素三、休克型肺炎的治療（補充內容）

休克型肺炎是以微循環功能嚴重障礙為主要表現的重癥肺炎，是由感染造成的毒血癥直接損害微循環功能及損害心肌而使心輸出量降低所導致的休克。常于發病后的2-3天出現休克，部分病人無發熱、咳嗽等而突然發生休克。病原菌多為肺炎鏈球菌。治療原則為積極控制感染和抗休克。

(一)控制感染

致病菌為肺炎球菌時應加大青霉素G用量至1000萬U/d，或用第一代頭孢菌素。對病因不明的嚴重感染，應首選足量有效的廣譜殺菌藥物，并需聯合用藥，如第二、三代頭孢菌素聯合氨基糖苷類或氟喹諾酮類藥物，待病原菌明確后再適當調整。均應靜脈給藥。

(二)抗休克治療

1．擴容藥物包括膠體液和晶體液。膠體液首選低分子右旋糖酐，可提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而擴充血容量，同時還可降低血液粘滯度，疏通微循環，防止DIC。為盡快擴容常以較快的速度靜滴500ml，有腎功能不全或出血傾向者慎用。羥乙基淀粉(代血漿)也可提高血容量。晶體液宜選用碳酸氫鈉林格液或乳酸鈉林格液等平衡鹽液，因其所含離子濃度更接近生理水平，可提高細胞外液容量而且可以部分糾正酸中毒。補液原則是先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、見尿補鉀，根據液體出入量及電解質指標維持水電解質平衡。擴容治療要求達到病人神志轉清，口唇紅潤、肢端溫暖、發紺消失，收縮壓>90mmHg，脈壓差>30mmHg，脈搏＜100次/min，尿量>30ml/h。

2．血管活性藥物

同時，另一靜脈通路加用血管活性藥物以幫助恢復血壓，保證重要器官的血液供應。臨床常用多巴胺加間羥胺，每l00ml液體中各10-30mg，15-20滴/min靜滴，使收縮壓維持在90-100mmHg。在補足血容量的情況下，亦可應用抗膽堿能藥物以改善微循環，如山莨菪堿(654-2)10-20mg靜滴，一日1次。

3．糾正水、電解質和酸堿紊亂

監測血鉀、鈉及氯，血氣分析或C02CP，發現紊亂及時糾正。有明顯代謝性酸中毒時，應給予5％碳酸氫鈉200ml靜脈滴注，然后根據血氣分析或C02CP測定值酌情用藥。

4．糖皮質激素

有利于緩解中毒癥狀，改善病情及回升血壓，可在有效抗菌藥物使用的前提下短期應用，如氫化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg靜滴，一日1次，重癥休克可加大劑量。

5．維護重要臟器的功能

休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒等或因輸液不當而引起心功能不全，故應嚴密監測心功能，必要時給予快速強心劑、能量合劑等。要注意防治ARDS、腎功能不全及DIC等并發癥。

四、并發癥的處理若體溫降而復升或3天后仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關節炎等。持續發熱的其他原因尚有耐青霉素的肺炎鏈球菌(PRSP)或混合細菌感染、藥物熱或并存其他疾病。腫瘤或異物阻塞支氣管時，經治療后肺炎雖可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出現。約10％～20%肺炎球菌肺炎伴發胸腔積液，應酌情取胸液檢查以確定其性質。若治療不當，約5％并發膿胸，應積極排膿引流。

[預后]

本病通常預后好，但存在下列因素則預后較差，如年老體弱，原有心、肺、肝、腎及代謝疾病基礎者，體溫、血白細胞計數不高者及免疫缺陷者，病變廣泛、多葉受累者，嚴重并發癥如伴感染性休克者。葡萄球菌肺炎

staphylococcuspneumonia概述葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發生于有基礎疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營養不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病者。兒童患流感或麻疹時也易罹患。多急驟起病，高熱、寒戰、胸痛，痰膿性，可早期出現循環衰竭。X線表現為壞死性肺炎，如肺膿腫、肺氣囊腫和膿胸。若治療不及時或不當，病死率甚高。【病因和發病機制】

葡萄球菌為革蘭染色陽性球菌，可分為凝固酶陽性的葡萄球菌(主要為金黃色葡萄球菌，簡稱金葡菌)及凝固酶陰性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)葡萄球菌的致病物質主要是毒素與酶，如溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細胞及血管痙攣等作用【病理】

經呼吸道吸入的肺炎常呈大葉性分布或呈廣泛的、融合性的支氣管肺炎。支氣管及肺泡破潰可使氣體進入肺間質，并與支氣管相通。當壞死組織或膿液阻塞細支氣管，形成單向活瓣作用，產生張力性肺氣囊腫。淺表的肺氣囊腫若張力過高，可潰破形成氣胸或膿氣胸，并可形成支氣管胸膜瘺。偶可伴發化膿性心包炎、腦膜炎等【病理】皮膚感染灶(癤、癰、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染)中的葡萄球菌可經血循環抵達肺部，引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成單個或多發性肺膿腫(血流感染)。【臨床表現】

(一)癥狀本病起病多急驟，寒戰、高熱，體溫多高達39～40℃，胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，全身肌肉、關節酸痛，體質衰弱，精神萎靡，病情嚴重者可早期出現周圍循環衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導管置入等，或靜脈吸毒史，咳膿性痰較少見。【臨床表現】

(二)體征早期可無體征，常與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，其后可出現兩肺散在性濕噦音。病變較大或融合時可有肺實變體征，氣胸或膿氣胸則有相應體征。血源性葡萄球菌肺炎應注意肺外病灶，靜脈吸毒者多有皮膚針口和三尖瓣贅生物，可聞及心臟雜音?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】

血常規：外周血白細胞計數明顯升高，中性粒細胞比例增加，核左移。X線表現呈肺段、肺葉或小葉狀浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔。陰影具有此起彼伏，或由單一病灶發展為大片陰影的特點。治療有效時，約2-4周病變完全消失。胸部CT表現【診斷】

根據全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細胞計數增高、中性粒細胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和x線表現，可作出初步診斷。細菌學檢查是確診的依據，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養【治療】

強調應早期清除引流原發病灶，選用敏感的抗菌藥物金黃色葡萄球菌對青霉素G的耐藥率已高達90％左右，因此可選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，如苯唑西林鈉、氯唑西林、頭孢呋辛鈉等，聯合氨基糖苷類如阿米卡星等，亦有較好療效。阿莫西林、氨芐西林與酶抑制劑組成的復方制劑對產酶金黃色葡萄球菌有效，亦可選用。對于MRSA，則應選用萬古霉素、替考拉寧等，近年國外還應用鏈陽霉素和嗯唑烷酮類藥物(如利奈唑胺)。萬古霉素1.5～2g/d靜滴，或替考拉寧首日0.8g靜滴，以后0.4g／d克雷白桿菌肺炎

Klebsiellapneumonia臨床表現：起病較急，寒戰高熱，棕紅色膠凍狀