1心肌病的診斷與治療進(jìn)展XX醫(yī)院急診科11心肌病的診斷與治療進(jìn)展XX醫(yī)院急診科12世界衛(wèi)生組織及國際心肌病學(xué)會(huì)（WHO/ISFC）工作組關(guān)于1995年心肌病定義和分類的報(bào)告定義與分類心肌病指合并心功能減退的心肌疾病，包括擴(kuò)張型、肥厚性、限制型和致心律失常性右室心肌病。22世界衛(wèi)生組織及國際心肌病學(xué)會(huì)（WHO/ISFC）工作組關(guān)于3擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病以左室和右室擴(kuò)張和收縮功能減退為特征。可以是特發(fā)性、家族/遺傳型、病毒感染及或免疫性、酒精性/中毒性，或與已知的心血管疾病（其心肌損害程度不能以負(fù)荷狀況或缺血解釋）有關(guān)的心肌病。組織學(xué)改變無特異性。臨床表現(xiàn)多與進(jìn)行性加重的心力衰竭有關(guān)。心律失常、栓塞和猝死較為常見，可見于病程進(jìn)展的任何階段。33擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病以左室和右室擴(kuò)張和收縮4肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以左室及或右室肥厚為特征，這種肥厚一般為非對(duì)稱性，常侵及室間隔。典型病例左室容量多屬于正常或降低。左室流出道普遍存在收縮期壓力差。有家族史者多為常染色體顯性遺傳。肌節(jié)收縮蛋白基因突變導(dǎo)致發(fā)病。典型的形態(tài)學(xué)改變包括心肌肥厚，細(xì)胞排列紊亂，周圍環(huán)繞增多的疏松結(jié)締組織。心律失常和猝死較常見。44肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以左室及或右室肥厚為5限制型心肌病

特征為充盈受限，一側(cè)或雙側(cè)心室舒張期容量降低但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常。可有間質(zhì)纖維化。可以是特發(fā)性的，也可與其他如心肌淀粉樣變性，心肌內(nèi)膜病變（伴或不伴嗜酸細(xì)胞增多癥）等有關(guān)。55限制型心肌病

特征為充盈受限，一側(cè)或雙側(cè)心室舒6致心律失常性右室心肌病

致心律失常右室心肌病的特征為右室心肌被纖維脂肪進(jìn)行性替代，早期一般侵及局部，晚期多影響整個(gè)右室甚至或左室，但較少累及室間隔。家族性發(fā)病頗為常見，屬常染色體顯性遺傳，不完全外顯；隱性型亦有報(bào)導(dǎo)。心律失常和猝死多見，尤其是年輕患者。66致心律失常性右室心肌病致心律失常右室心7

致心律失常性右室發(fā)育不良診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．整體的及/或局限性功能失調(diào)及結(jié)構(gòu)改變（由超聲心動(dòng)圖、心血管造影、MRI或心臟核素造影確定）主要條件：(1)右室嚴(yán)重?cái)U(kuò)張及射血分?jǐn)?shù)降低而無（或僅輕度）左室改變(2)局限性右室動(dòng)脈瘤（運(yùn)動(dòng)消失或運(yùn)動(dòng)障礙區(qū)在舒張期膨出）。(3)嚴(yán)重的右室節(jié)段性擴(kuò)張。

次要條件：(1)輕度的右室整體性擴(kuò)張及/或射血分?jǐn)?shù)降低而左室正常。(2)右室輕度節(jié)段性擴(kuò)張。(3)右室局限性運(yùn)動(dòng)減低。77

致心律失常性右室發(fā)育不良診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．整體的及/或局限性82．室壁的組織學(xué)特征

主要條件:心內(nèi)膜心肌活檢示心肌為脂肪組織取代3．復(fù)極異常除極/傳導(dǎo)異常

主要條件:右心前導(dǎo)聯(lián)（V1及V3）T波倒置（年齡>12歲，無右束支阻滯）882．室壁的組織學(xué)特征894．除極/傳導(dǎo)異常

主要條件：心室后興奮波又稱Epsolon波或局限性右心前導(dǎo)聯(lián)（V1-V3）QRS波時(shí)間延長（>0.12ms）5．心律失常

主要條件：（1）LBBB型室性心動(dòng)過速（持續(xù)性及非持續(xù)性)(心電圖、Holter、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)）.

（2）頻發(fā)室性早搏.（>1000/24h)(Holter)994．除極/傳導(dǎo)異常9106．家族史

主要條件：尸檢及手術(shù)證實(shí)的家族性病變

次要條件：（1）早年猝死（<35歲）并疑為右室發(fā)育不全的家族史（2）按本標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷的家族史凡具有2項(xiàng)主要條件；或1項(xiàng)主要條件加2項(xiàng)次要條件；或4項(xiàng)次要條件可診斷為ARVD.10106．家族史1011未分類的心肌病包括不符合上述一類型的少數(shù)特發(fā)性心肌病，如彈力纖維增生癥，非致密性心肌病（noncompactedyocardium），心室擴(kuò)張不明顯的收縮功能減退，線粒體損害（mitochondrialinvolvement）等。有些心肌病可以有多種類型的表現(xiàn)（如淀粉樣變性，系統(tǒng)性高血壓）。現(xiàn)已確定，心律失常和傳導(dǎo)性疾病可以是原發(fā)性心肌病變，只不過目前尚未列入心肌病范疇。1111未分類的心肌病包括不符合上述一類型的少數(shù)特發(fā)性心肌病，如12特異性心肌病特異性心肌病指與特異的心臟病或系統(tǒng)性疾病有關(guān)的心肌疾病。缺血性心肌病表現(xiàn)為收縮功能減退而不能以冠狀動(dòng)脈病變或缺血損傷程度來解釋的擴(kuò)張型心肌病。瓣膜性心肌病指與負(fù)荷狀態(tài)改變不成比例的心室功能減退。高血壓心肌病常表現(xiàn)為左室肥厚，具有擴(kuò)張型或限制型心肌病特征，伴有心力衰竭。1212特異性心肌病特異性心肌病指與特異的心臟病或系統(tǒng)性疾病有關(guān)13炎癥性心肌病指伴有心功能減退的心肌炎

心肌炎是一種心肌的炎癥性病變，可根據(jù)組織學(xué)、免疫學(xué)和免疫組化標(biāo)準(zhǔn)確診。炎癥性心肌病中的特發(fā)性、自體免疫性和感染性等類型均已獲確認(rèn)。炎癥性心肌疾病也涉及到擴(kuò)張型心肌病以及諸如Chagas’病、人類免疫缺陷型病毒（HIV）、腸道病毒、腺病毒和巨細(xì)胞病毒感染等引起的心肌病的發(fā)病。1313炎癥性心肌病指伴有心功能減退的心肌炎心肌炎是一14代謝性心肌病包括內(nèi)分泌性：如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺機(jī)能減退、腎上腺皮質(zhì)功能不全、嗜鉻細(xì)胞瘤、肢端肥大癥、糖尿病；如：血色素沉著癥、Refsum’s綜合征、Niemann-Pick病、Hand-Schullerchristian病、Morquio-Ullrich病；某些物質(zhì)缺陷性疾病如：鉀代謝紊亂、缺鎂；營養(yǎng)性疾病如：Kwashiokor’s病、貧血、腳氣病、缺硒；原發(fā)性、繼發(fā)性、家族性和遺傳性淀粉樣變性；家族性地中海發(fā)熱；老年淀粉樣變性（senileamyloidosis）。1414代謝性心肌病包括內(nèi)分泌性：如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺機(jī)能減15系統(tǒng)性疾病包括結(jié)締組織疾病如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、硬皮病和皮肌炎。浸潤性和肉芽腫性疾病如：類肉瘤病（sarooidosis）和白血病。肌萎縮包括Duchenne病（脊髓病性肌萎縮）、Becker-type和肌萎縮。神經(jīng)肌肉性疾病包括Friedreich’s共濟(jì)失調(diào)、Noonan’s綜合征和著色斑病（lentigino-sis）。1515系統(tǒng)性疾病包括結(jié)締組織疾病如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性結(jié)節(jié)16過敏性和中毒性疾病包括對(duì)酒精、兒茶酚胺、anthracycline、幅射和其他各種損害的反應(yīng)。酒精性心肌病可有大量的飲酒史。目前還不能確定酒精與心肌病是因果關(guān)系抑制或調(diào)節(jié)作用，也不能應(yīng)用一個(gè)確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)來作出診斷。圍產(chǎn)期心肌病可以是圍產(chǎn)期的最早表現(xiàn)。發(fā)病情況可有差異。1616過敏性和中毒性疾病包括對(duì)酒精、兒茶酚胺、anthracy17對(duì)心衰發(fā)生機(jī)理的研究進(jìn)展細(xì)胞凋亡—探索疾病的根源1．CHF發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制的概念變化。目前認(rèn)為疾病的發(fā)展有血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)的應(yīng)激引起，這兩種應(yīng)激都能導(dǎo)致原癌基因的表達(dá)。如果原癌基因的表達(dá)持續(xù)存在，則會(huì)發(fā)生CHF，在成人CHF心臟中細(xì)胞雖然進(jìn)入細(xì)胞周期，但已經(jīng)發(fā)生終末分化，不繼續(xù)分化。通過凋亡的特殊生物學(xué)途徑死亡。細(xì)胞凋亡的另一觸發(fā)機(jī)制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺血，激素和細(xì)胞因子等。1717對(duì)心衰發(fā)生機(jī)理的研究進(jìn)展細(xì)胞凋亡—探索疾病的根源17182．CHF時(shí)室壁張力升高等因素可刺激到自由基的產(chǎn)生，而內(nèi)源性抗氧化活性的降低，又影響氧自由基的清除，氧自由基可誘發(fā)心律失常，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞生長及凋亡相關(guān)的基因表達(dá)，刺激成纖維細(xì)胞的增殖，最終引起心室重構(gòu)和心力衰竭的進(jìn)展。18182．CHF時(shí)室壁張力升高等因素可刺激到自由基的產(chǎn)生，而內(nèi)19心臟腎上腺能張力的增加主要是通過三個(gè)途徑是心臟受損1．腎上腺能受體脫敏現(xiàn)象：包括在循環(huán)需要增加時(shí)（如運(yùn)動(dòng)時(shí)）心肌收縮力不相應(yīng)增加。2．兒茶酚胺對(duì)心肌的直接傷害作用，如使血管痙攣，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載及細(xì)胞內(nèi)功能性大分子合成減少，而造成心肌細(xì)胞壞死等。3．兒茶酚胺引起心肌細(xì)胞的凋亡與心室重構(gòu)。1919心臟腎上腺能張力的增加主要是通過三個(gè)途徑是心臟受損1．腎20202020212121212222222223232323242424242525252526262626272727272828282829

卡維地洛（Carvedilol）是1986年出現(xiàn)的第三代受體阻滯劑，伴有血管擴(kuò)張作用，是新的抗高血壓藥物，并對(duì)心絞痛有很好療效。卡維地洛還具有抗氧化性質(zhì)和抗細(xì)胞增殖作用，這對(duì)心力衰竭、心肌梗塞、動(dòng)脈粥樣硬化形成和血管狹窄及血管重構(gòu)有重要意義。近年來，國際上一系列的試驗(yàn)證實(shí)：卡維地洛能降低心衰患者的病殘率和死亡率，為心衰患者帶來了福音。29292930O-CH2-CH-CH2-NH-CH2-CH2OCH3ON抗氧化作用受體阻滯作用OH受體阻滯作用藥效關(guān)系3030O-CH2-CH-CH2-NH-CH2-CH2OCH3O313131313232卡維地洛3232卡維地洛3333卡維地洛卡維地洛3333卡維地洛卡維地洛34Benefitsofbalanced

andblockadewithcarvedilolinheartfailure

blockadePeripheralvasodilationAfterloadperipheralbloodsupplyPreloadMyocardialbloodsupplyReversalofcoronaryvasoconstriction?ToxiceffectsofcatecholaminesMyocardialO2demandHRCoronarydiastolicPerfusiontimeAntiarrhythmiceffectsForce-frequencyimprovementblockade

ClinicalstatusimprovedMorbidityandmortalilyMyocardialefficiencyCardiacstructureandfunctionpreservedSuddendeath(?)3434Benefitsofbalanced35冠狀竇靜脈去甲腎上腺素與心臟受體密度美托洛爾和卡維地洛作用的比較冠狀竇靜脈去甲腎上腺素=冠狀竇靜脈去甲腎上腺素3535冠狀竇靜脈去甲腎上腺素與心臟受體密度美托洛爾和卡維地洛36卡維地洛的抗增生作用3636卡維地洛的抗增生作用3637卡維地洛和心得安對(duì)家兔心肌細(xì)胞凋亡的作用3737卡維地洛和心得安對(duì)家兔心肌細(xì)胞凋亡的作用3738卡維地洛美托洛爾3838卡維地洛美托洛爾3839卡維地洛與傳統(tǒng)受體阻斷劑臨床療效比較表卡維地洛3939卡維地洛與傳統(tǒng)受體卡維地洛3940慢性心力衰竭患者使用美托洛爾和卡維地洛前后心肌受體密度的變化4040慢性心力衰竭患者使用美托洛爾4041美國卡維地洛心力衰竭研究Kaplan-Meier生存分析4141美國卡維地洛心力衰竭研究4142美國卡維地洛心力衰竭研究：卡維地洛劑量對(duì)生存率的影響4242美國卡維地洛心力衰竭研究：424343在心衰患者中卡維地洛和美托洛爾直接對(duì)比臨床研究結(jié)果卡維地洛4343在心衰患者中卡維地洛和美托洛爾直接對(duì)比臨床研究結(jié)果卡4444用卡維地洛代替美托洛爾治療12個(gè)月后的療效改為卡維地洛治療4444用卡維地洛代替美托洛爾治療12個(gè)月后的療效改為卡維地4545卡維地洛與美托洛爾為期13-15個(gè)月的雙盲對(duì)比研究卡維地洛4545卡維地洛與美托洛爾卡維地洛4646長期應(yīng)用卡維地洛治療重度心力衰竭的效果卡維地洛最后一列P值為安慰劑和卡維地洛比較4646長期應(yīng)用卡維地洛治療重度心力衰竭的效果卡維地洛最后一4747卡維地洛或美托洛爾使用前、使用中的心輸出量對(duì)比4747卡維地洛或美托洛爾4848長期使用安慰劑和卡維地洛對(duì)次極運(yùn)動(dòng)的影響4848長期使用安慰劑和卡維地洛49Carvedilolimprovesrenalbloodflowinheartfailurepatients0100200300400500600700800900PlaceboMetoprololCarvedilolBaseline6monthsRenalbloodflow(ml/min)(n=4)(n=4)(n=6)*p=0.02vsplaceboandmetoprolol(6months)?p=0.03vsbaseline*?Abrahametal(1998)4949Carvedilolimprovesrenalbl505050505151515152什么是卡維地洛的靶劑量？卡維地洛5252什么是卡維地洛的靶劑量？卡維地洛525353卡維地洛5353卡維地洛54充血性心力衰竭卡維地洛主要是適用于慢性充血性心力衰竭NYHAⅡ--Ⅲ患者。用法與劑量起始劑量一般為3.125mg，Bid，試用兩周，如能耐受可逐漸加量，每2-6周增加一次藥量，每次增加1倍劑量。直至維持量25mg，Bid，體重大于85kg者可酌情增加用量。5454充血性心力衰竭5455

β受體阻滯劑起始及維持劑量劑量滴定遞增方案12.5mgbid6.25mgbid3.125mgbid2--6周增量監(jiān)測(cè)BP、HR、RHY、WT6.25mgbid25mgbid5555β受體阻滯劑起始及維持劑量劑量滴定遞增方案12.56注意事項(xiàng)：（1）卡維地洛用于治療心衰應(yīng)在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰療法（地高辛、利尿劑和ACEI）的基礎(chǔ)上進(jìn)行。（2）卡維地洛治療開始時(shí)劑量過大或調(diào)整過快，可能發(fā)生低血壓或使心衰惡化。（3）由于受體阻滯劑在改善心衰方面具有劑量依賴性，或許在延長生存期方面亦有劑量依賴性，所以，應(yīng)努力達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)劑量5656注意事項(xiàng)：5657禁忌癥：1）嚴(yán)重的或需住院治療的心衰患者；（2）高度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動(dòng)過緩患者；（3）休克患者；4）哮喘患者；5）有慢性阻塞性肺病史的患者；（6）肝功能減退患者。

5757禁忌癥：5758

副作用（1）體位性低血壓，頭痛和頭暈等，常出現(xiàn)于首次使用卡維地洛后，但多于一周內(nèi)自行消失，必要時(shí)可暫時(shí)減少利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的用量；（2）如呼吸困難、支氣管痙攣、心動(dòng)過緩與全身不適等；（3）水鈉潴留。多出現(xiàn)與使用卡維地洛治療的最初數(shù)周內(nèi)，常需要增加利尿劑的劑量（4）腹瀉也是較常見的副作用；5858副作用58595）可誘發(fā)皮膚病變，約占6%，治療過程中，如果出現(xiàn)大泡樣皮疹或口腔潰瘍，應(yīng)立即停用，并密切隨診。（6）與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用：a.與硝苯吡啶類藥物合用時(shí)，易引起血壓突然下降，故應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓；b.與洋地黃或其它抗心律失常藥物合用時(shí),易出現(xiàn)嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩及傳導(dǎo)阻滯，故要定期行ECG檢查；c雖然本藥對(duì)非胰島素依賴性糖尿病血糖水平無明顯影響，但可掩蓋低血糖癥狀，因而，糖尿病患者使用時(shí)，應(yīng)注意檢測(cè)血糖。59595）可誘發(fā)皮膚病變，約占6%，治療過程中，5960藥物相互作用1、本品可加強(qiáng)其他降壓藥物（利血平、甲基多巴、可樂定、鈣拮抗劑）及有降壓副作用的藥物（如巴比妥酸鹽、酚噻嗪、三環(huán)抗抑郁藥）的作用。2、可加強(qiáng)胰島素或其他口服降糖藥的作用3、可使地高辛濃度增加15%4、甲氰咪胍可使本品體內(nèi)分解作用減弱5、利福平可減少血漿中本品濃度70%6060藥物相互作用6061卡維地洛主要信息卡維地洛是唯一的具有受體阻斷活性且能全面阻斷腎上腺素能受體的藥物對(duì)于輕重度心衰，卡維地洛比傳統(tǒng)的受體阻斷劑擁有更多的臨床益處卡維地洛是具有受體阻斷活性，唯一在低劑量就被證實(shí)具有臨床益處的藥物哥白尼研究（COPERNICUS）入選的患者是所有受體阻斷劑試驗(yàn)中最嚴(yán)重的心衰患者卡維地洛能顯著降低重度心衰患者的死亡率6161卡維地洛主要信息卡維地洛是唯一的具有受體阻斷活性且能全62磷酸二酯酶抑制劑在治療DCM中的作用地位目前用于臨床的主要是氨力農(nóng)和米力農(nóng)，本藥是通過抑制磷酸二酯酶Ⅲ。使cAMP降解減少，提高細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，而cMAP作為第二信使，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，從而加強(qiáng)了心肌興奮-收縮過程，增加心肌收縮力。該藥還可改善心室舒張功能。增加冠脈血流量，降低內(nèi)皮素-的含量。并有舒血管作用。從而減輕了心臟的前后負(fù)荷。顯示了其治療CHF的綜合效應(yīng)。對(duì)于不能耐受洋地黃制劑的CHF患者無疑增加了藥物的選擇。然而有報(bào)道表明cAMP對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，可加速疾病的惡化，并促使心律失常。6262磷酸二酯酶抑制劑在治療DCM中的作用地位目前用于臨床的主63本藥在臨床應(yīng)用時(shí)要注意以下幾點(diǎn)用藥同時(shí)注意糾正導(dǎo)致CHF的有關(guān)因素：如抗感染，糾正電解質(zhì)紊亂、缺O(jiān)2、酸中毒、心肌缺血等。低血壓或血容量不足者禁用，必須用藥物降血壓升至90/60mmHg以上或不足血容量后方可使用。在用藥過程中，注意監(jiān)測(cè)心率、心律及血壓情況，用于嚴(yán)重CHF病人，最好行動(dòng)脈內(nèi)測(cè)血壓。本藥對(duì)CHF患者血流動(dòng)力學(xué)影響與劑量相關(guān)，應(yīng)達(dá)到治療劑量。與洋地黃、小劑量多巴胺或多巴酚丁胺合用可增加其療效。建議短期用藥，時(shí)間在一周左右，如超過10天，應(yīng)化驗(yàn)肝功能及血小板計(jì)數(shù)。6363本藥在臨床應(yīng)用時(shí)要注意以下幾點(diǎn)用藥同時(shí)注意糾正導(dǎo)致CHF64甲狀腺素甲狀腺素對(duì)心血管的治療作用：研究顯示T3能改變Na+流，使心肌收縮力和收縮速率發(fā)生改變，其中Na+-Ca2+交換改變，使心肌收縮力增強(qiáng)；心肌細(xì)胞復(fù)極化改變使心率增快。甲狀腺素還可增加β-受體密度，從而改善了DCM患者伴隨β-受體下調(diào)，增強(qiáng)心肌收縮力。Moruzzi等觀察10例DCM患者用甲狀腺素（100μg/d）,LVEF增大，左室心肌變力效應(yīng)得以改善，同時(shí)降低靜息外周阻力和增大心輸出量。觀察3月療效，發(fā)現(xiàn)DCM患者無甲狀腺功能亢進(jìn)，僅血中甲狀腺素增加，促甲狀腺激素（TSH）減低，心臟功能得以改善，包括LVEDP減小，體循環(huán)血管阻力減低，心輸出量和心率對(duì)多巴胺的反應(yīng)增強(qiáng)，同時(shí)未出現(xiàn)副作用。6464甲狀腺素甲狀腺素對(duì)心血管的治療作用：6465生長激素(GH)GH對(duì)心臟的效應(yīng)包括直接和間接作用：（1）GH能夠促進(jìn)心肌組織生長，導(dǎo)致左室重構(gòu)；（2）GH在沒有心肌生長的前提下可以增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能不全。間接作用使外圍血管阻力下降，GH也可以納通過鈉潴留和與之有關(guān)的激素系統(tǒng)對(duì)水和電解質(zhì)的代謝調(diào)節(jié)來增加心臟前負(fù)荷、伴隨GH對(duì)骨骼肌結(jié)構(gòu)和功能的影響，使體力活動(dòng)得到改善。6565生長激素(GH)GH對(duì)心臟的效應(yīng)包括直接和間接作用：6566我院對(duì)15例DCM患者在常規(guī)抗心律失常治療基礎(chǔ)上，采用rhGH并以安慰劑為對(duì)照研究，結(jié)果顯示：

隔日使用rhGH4.5IU,3個(gè)月后可使部分DCM患者左心功能得以改善，總有效率4例（4/10）；

用藥前 用藥后

LVESD58.2±7.7mm54.5±9.2mm

心胸比率 0.56±0.44 0.53±0.04 LVEF 27.7±7.0% 39.7±8.5% 副作用：水鈉潴留多在治療1周后發(fā)生，部分患者出現(xiàn)大關(guān)節(jié)脹痛。高血壓，心房顫動(dòng)。心絞痛和耳鳴罕見。6666我院對(duì)15例DCM患者在常規(guī)抗心律失常治療基礎(chǔ)上，采用r67DCM心力衰竭的起搏治療Hochleitner等于1992年首先報(bào)道雙腔起搏治療DCM心力衰竭，17例等待心臟移植的DCM患者，接受DDD型心臟起搏治療3周，左室射血分?jǐn)?shù)由0.16±0.4增至2.1±0.5。5年隨訪期間或直至死亡前，血流動(dòng)力學(xué)獲得持續(xù)改善，LVEF、心功能分級(jí)、心胸比例、心率、心腔內(nèi)徑等指標(biāo)均有明顯改善。但上述患者的遠(yuǎn)期療效卻不盡人意：作者的長期（5年）隨訪結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者平均存活時(shí)間為22個(gè)月。隨訪期間猝死9例，接受心臟移植者4例，死于腫瘤1例；僅3例患者長期存活。有人推測(cè)，上述情況與心臟起搏刺激誘發(fā)室性心律失常，增加心臟猝死發(fā)生率有關(guān)。6767DCM心力衰竭的起搏治療Hochleitner68右室雙部位起搏作用機(jī)理1）QRS波群時(shí)限在一定條件下可看成心能指數(shù)，當(dāng)起搏點(diǎn)靠近希一浦束時(shí)刺激引發(fā)的心室除極和復(fù)極的同步性增強(qiáng)，體表ECGQRS波群最窄，心室收縮力也相對(duì)增強(qiáng)，在其它條件不變時(shí)，起搏心電圖QRS波的寬度可以直接反映心功能情況。2）雙部位起搏后二尖瓣返流減少。但不要忽視在起搏治療的同時(shí)應(yīng)保持原有的基礎(chǔ)藥物治療，隨訪中應(yīng)注意心電圖QRS波時(shí)限的變化，注意在超聲心動(dòng)圖的指導(dǎo)下，調(diào)整最佳的房室延遲時(shí)間，使右室雙部位起搏隨后收到最理想的效果。6868右室雙部位起搏作用機(jī)理1）QRS波群時(shí)限在一定條件下可看69外科治療進(jìn)展左室減容手術(shù)：由Batista等首先報(bào)道，他們將DCM患者擴(kuò)大的左心室游離壁縱向部分切除。結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后患者左室容積減小，心功能得以改善。作用機(jī)理：DCM患者左室擴(kuò)大、松弛，減容手術(shù)后左室腔減小更趨于橢圓形，使左室壁局部應(yīng)力減小，心室肌僵硬度減低；左室橢圓化，減小局部左室后負(fù)荷（如收縮期室壁應(yīng)力），進(jìn)一步減少心室耗氧量，改善左室泵功能。然而，減容手術(shù)后心衰加重和心律失常有關(guān)的死亡率較高，從而妨礙該手術(shù)在臨床上的應(yīng)用。6969外科治療進(jìn)展左室減容手術(shù)：6970動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù)1993年Carpentier等首先報(bào)道一種動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù)，將DCM患者左側(cè)背闊肌分離、包裹擴(kuò)大的心臟，術(shù)后2周開始用直流電刺激背闊肌以適應(yīng)心率刺激收縮，從而增加無力的左心室的收縮力。作者總結(jié)7年中52例接受心肌成形術(shù)的心衰患者，結(jié)果顯示術(shù)前死亡率23%（12/52），術(shù)后死亡率20%（8/40），術(shù)后實(shí)際7年存活率70.4%，隨訪中發(fā)現(xiàn)患者心功能改善（平均術(shù)前3.3級(jí)，術(shù)后1.8級(jí)），LVEF提高。

作用機(jī)制：1）骨骼肌包繞心臟，起到纏繞效應(yīng)，從而停止衰竭的心臟重構(gòu)；2）骨骼肌的主動(dòng)收縮輔助，增強(qiáng)了衰竭心臟的收縮力。7070動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù)1993年Carpentier等首先71左心輔助裝置（LVAD）LVAD包括體內(nèi)安置的驅(qū)動(dòng)器、體外控制部和電池盒，驅(qū)動(dòng)部安裝在腹腔，經(jīng)流入管、流出管穿過膈肌分別連接升主動(dòng)脈近端和左室心尖部。LVAD心肌病患者，發(fā)現(xiàn)術(shù)后4周患者心肌收縮性開始逐漸增強(qiáng)，癥狀進(jìn)行性改善；組織學(xué)檢查顯示心肌細(xì)胞破壞消除。少數(shù)晚期心衰患者在LVAD治療后心肌能明顯恢復(fù)，甚至可以停用LVAD。安置LVAD有致以下并發(fā)癥的可能，出血、感染、右心衰竭、溶血和血栓栓塞等。雖然如此，LVAD仍不失為等待心臟移植過渡時(shí)期的一種治療方法。7171左心輔助裝置（LVAD）LVAD包括體內(nèi)安置的驅(qū)動(dòng)器、體7272727273737373747474747575757576心臟移植自從Barnard1967年首次完成同種異位心臟移植術(shù)，30多年來心臟移植從試驗(yàn)階段過渡到臨床應(yīng)用階段，目前在國際上應(yīng)用漸廣。目前心臟移植術(shù)日臻成熟，能提高患者存活率，改善心功能，提高生活質(zhì)量，是晚期DCM患者有效治療方法之一。存在問題：（1）供體缺乏；（2）費(fèi)用昂貴；（3）術(shù)后感染；（4）術(shù)后排斥反應(yīng)。7676心臟移植自從Barnard1967年首次完成同種異位心臟77心肌病的診斷與治療進(jìn)展XX醫(yī)院急診科11心肌病的診斷與治療進(jìn)展XX醫(yī)院急診科178世界衛(wèi)生組織及國際心肌病學(xué)會(huì)（WHO/ISFC）工作組關(guān)于1995年心肌病定義和分類的報(bào)告定義與分類心肌病指合并心功能減退的心肌疾病，包括擴(kuò)張型、肥厚性、限制型和致心律失常性右室心肌病。22世界衛(wèi)生組織及國際心肌病學(xué)會(huì)（WHO/ISFC）工作組關(guān)于79擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病以左室和右室擴(kuò)張和收縮功能減退為特征。可以是特發(fā)性、家族/遺傳型、病毒感染及或免疫性、酒精性/中毒性，或與已知的心血管疾病（其心肌損害程度不能以負(fù)荷狀況或缺血解釋）有關(guān)的心肌病。組織學(xué)改變無特異性。臨床表現(xiàn)多與進(jìn)行性加重的心力衰竭有關(guān)。心律失常、栓塞和猝死較為常見，可見于病程進(jìn)展的任何階段。33擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病以左室和右室擴(kuò)張和收縮80肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以左室及或右室肥厚為特征，這種肥厚一般為非對(duì)稱性，常侵及室間隔。典型病例左室容量多屬于正常或降低。左室流出道普遍存在收縮期壓力差。有家族史者多為常染色體顯性遺傳。肌節(jié)收縮蛋白基因突變導(dǎo)致發(fā)病。典型的形態(tài)學(xué)改變包括心肌肥厚，細(xì)胞排列紊亂，周圍環(huán)繞增多的疏松結(jié)締組織。心律失常和猝死較常見。44肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以左室及或右室肥厚為81限制型心肌病

特征為充盈受限，一側(cè)或雙側(cè)心室舒張期容量降低但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常。可有間質(zhì)纖維化。可以是特發(fā)性的，也可與其他如心肌淀粉樣變性，心肌內(nèi)膜病變（伴或不伴嗜酸細(xì)胞增多癥）等有關(guān)。55限制型心肌病

特征為充盈受限，一側(cè)或雙側(cè)心室舒82致心律失常性右室心肌病

致心律失常右室心肌病的特征為右室心肌被纖維脂肪進(jìn)行性替代，早期一般侵及局部，晚期多影響整個(gè)右室甚至或左室，但較少累及室間隔。家族性發(fā)病頗為常見，屬常染色體顯性遺傳，不完全外顯；隱性型亦有報(bào)導(dǎo)。心律失常和猝死多見，尤其是年輕患者。66致心律失常性右室心肌病致心律失常右室心83

致心律失常性右室發(fā)育不良診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．整體的及/或局限性功能失調(diào)及結(jié)構(gòu)改變（由超聲心動(dòng)圖、心血管造影、MRI或心臟核素造影確定）主要條件：(1)右室嚴(yán)重?cái)U(kuò)張及射血分?jǐn)?shù)降低而無（或僅輕度）左室改變(2)局限性右室動(dòng)脈瘤（運(yùn)動(dòng)消失或運(yùn)動(dòng)障礙區(qū)在舒張期膨出）。(3)嚴(yán)重的右室節(jié)段性擴(kuò)張。

次要條件：(1)輕度的右室整體性擴(kuò)張及/或射血分?jǐn)?shù)降低而左室正常。(2)右室輕度節(jié)段性擴(kuò)張。(3)右室局限性運(yùn)動(dòng)減低。77

致心律失常性右室發(fā)育不良診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．整體的及/或局限性842．室壁的組織學(xué)特征

主要條件:心內(nèi)膜心肌活檢示心肌為脂肪組織取代3．復(fù)極異常除極/傳導(dǎo)異常

主要條件:右心前導(dǎo)聯(lián)（V1及V3）T波倒置（年齡>12歲，無右束支阻滯）882．室壁的組織學(xué)特征8854．除極/傳導(dǎo)異常

主要條件：心室后興奮波又稱Epsolon波或局限性右心前導(dǎo)聯(lián)（V1-V3）QRS波時(shí)間延長（>0.12ms）5．心律失常

主要條件：（1）LBBB型室性心動(dòng)過速（持續(xù)性及非持續(xù)性)(心電圖、Holter、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)）.

（2）頻發(fā)室性早搏.（>1000/24h)(Holter)994．除極/傳導(dǎo)異常9866．家族史

主要條件：尸檢及手術(shù)證實(shí)的家族性病變

次要條件：（1）早年猝死（<35歲）并疑為右室發(fā)育不全的家族史（2）按本標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷的家族史凡具有2項(xiàng)主要條件；或1項(xiàng)主要條件加2項(xiàng)次要條件；或4項(xiàng)次要條件可診斷為ARVD.10106．家族史1087未分類的心肌病包括不符合上述一類型的少數(shù)特發(fā)性心肌病，如彈力纖維增生癥，非致密性心肌病（noncompactedyocardium），心室擴(kuò)張不明顯的收縮功能減退，線粒體損害（mitochondrialinvolvement）等。有些心肌病可以有多種類型的表現(xiàn)（如淀粉樣變性，系統(tǒng)性高血壓）。現(xiàn)已確定，心律失常和傳導(dǎo)性疾病可以是原發(fā)性心肌病變，只不過目前尚未列入心肌病范疇。1111未分類的心肌病包括不符合上述一類型的少數(shù)特發(fā)性心肌病，如88特異性心肌病特異性心肌病指與特異的心臟病或系統(tǒng)性疾病有關(guān)的心肌疾病。缺血性心肌病表現(xiàn)為收縮功能減退而不能以冠狀動(dòng)脈病變或缺血損傷程度來解釋的擴(kuò)張型心肌病。瓣膜性心肌病指與負(fù)荷狀態(tài)改變不成比例的心室功能減退。高血壓心肌病常表現(xiàn)為左室肥厚，具有擴(kuò)張型或限制型心肌病特征，伴有心力衰竭。1212特異性心肌病特異性心肌病指與特異的心臟病或系統(tǒng)性疾病有關(guān)89炎癥性心肌病指伴有心功能減退的心肌炎

心肌炎是一種心肌的炎癥性病變，可根據(jù)組織學(xué)、免疫學(xué)和免疫組化標(biāo)準(zhǔn)確診。炎癥性心肌病中的特發(fā)性、自體免疫性和感染性等類型均已獲確認(rèn)。炎癥性心肌疾病也涉及到擴(kuò)張型心肌病以及諸如Chagas’病、人類免疫缺陷型病毒（HIV）、腸道病毒、腺病毒和巨細(xì)胞病毒感染等引起的心肌病的發(fā)病。1313炎癥性心肌病指伴有心功能減退的心肌炎心肌炎是一90代謝性心肌病包括內(nèi)分泌性：如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺機(jī)能減退、腎上腺皮質(zhì)功能不全、嗜鉻細(xì)胞瘤、肢端肥大癥、糖尿病；如：血色素沉著癥、Refsum’s綜合征、Niemann-Pick病、Hand-Schullerchristian病、Morquio-Ullrich病；某些物質(zhì)缺陷性疾病如：鉀代謝紊亂、缺鎂；營養(yǎng)性疾病如：Kwashiokor’s病、貧血、腳氣病、缺硒；原發(fā)性、繼發(fā)性、家族性和遺傳性淀粉樣變性；家族性地中海發(fā)熱；老年淀粉樣變性（senileamyloidosis）。1414代謝性心肌病包括內(nèi)分泌性：如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺機(jī)能減91系統(tǒng)性疾病包括結(jié)締組織疾病如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、硬皮病和皮肌炎。浸潤性和肉芽腫性疾病如：類肉瘤病（sarooidosis）和白血病。肌萎縮包括Duchenne病（脊髓病性肌萎縮）、Becker-type和肌萎縮。神經(jīng)肌肉性疾病包括Friedreich’s共濟(jì)失調(diào)、Noonan’s綜合征和著色斑病（lentigino-sis）。1515系統(tǒng)性疾病包括結(jié)締組織疾病如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性結(jié)節(jié)92過敏性和中毒性疾病包括對(duì)酒精、兒茶酚胺、anthracycline、幅射和其他各種損害的反應(yīng)。酒精性心肌病可有大量的飲酒史。目前還不能確定酒精與心肌病是因果關(guān)系抑制或調(diào)節(jié)作用，也不能應(yīng)用一個(gè)確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)來作出診斷。圍產(chǎn)期心肌病可以是圍產(chǎn)期的最早表現(xiàn)。發(fā)病情況可有差異。1616過敏性和中毒性疾病包括對(duì)酒精、兒茶酚胺、anthracy93對(duì)心衰發(fā)生機(jī)理的研究進(jìn)展細(xì)胞凋亡—探索疾病的根源1．CHF發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制的概念變化。目前認(rèn)為疾病的發(fā)展有血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)的應(yīng)激引起，這兩種應(yīng)激都能導(dǎo)致原癌基因的表達(dá)。如果原癌基因的表達(dá)持續(xù)存在，則會(huì)發(fā)生CHF，在成人CHF心臟中細(xì)胞雖然進(jìn)入細(xì)胞周期，但已經(jīng)發(fā)生終末分化，不繼續(xù)分化。通過凋亡的特殊生物學(xué)途徑死亡。細(xì)胞凋亡的另一觸發(fā)機(jī)制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺血，激素和細(xì)胞因子等。1717對(duì)心衰發(fā)生機(jī)理的研究進(jìn)展細(xì)胞凋亡—探索疾病的根源17942．CHF時(shí)室壁張力升高等因素可刺激到自由基的產(chǎn)生，而內(nèi)源性抗氧化活性的降低，又影響氧自由基的清除，氧自由基可誘發(fā)心律失常，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞生長及凋亡相關(guān)的基因表達(dá)，刺激成纖維細(xì)胞的增殖，最終引起心室重構(gòu)和心力衰竭的進(jìn)展。18182．CHF時(shí)室壁張力升高等因素可刺激到自由基的產(chǎn)生，而內(nèi)95心臟腎上腺能張力的增加主要是通過三個(gè)途徑是心臟受損1．腎上腺能受體脫敏現(xiàn)象：包括在循環(huán)需要增加時(shí)（如運(yùn)動(dòng)時(shí)）心肌收縮力不相應(yīng)增加。2．兒茶酚胺對(duì)心肌的直接傷害作用，如使血管痙攣，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載及細(xì)胞內(nèi)功能性大分子合成減少，而造成心肌細(xì)胞壞死等。3．兒茶酚胺引起心肌細(xì)胞的凋亡與心室重構(gòu)。1919心臟腎上腺能張力的增加主要是通過三個(gè)途徑是心臟受損1．腎96202020972121219822222299232323100242424101252525102262626103272727104282828105

卡維地洛（Carvedilol）是1986年出現(xiàn)的第三代受體阻滯劑，伴有血管擴(kuò)張作用，是新的抗高血壓藥物，并對(duì)心絞痛有很好療效。卡維地洛還具有抗氧化性質(zhì)和抗細(xì)胞增殖作用，這對(duì)心力衰竭、心肌梗塞、動(dòng)脈粥樣硬化形成和血管狹窄及血管重構(gòu)有重要意義。近年來，國際上一系列的試驗(yàn)證實(shí)：卡維地洛能降低心衰患者的病殘率和死亡率，為心衰患者帶來了福音。292929106O-CH2-CH-CH2-NH-CH2-CH2OCH3ON抗氧化作用受體阻滯作用OH受體阻滯作用藥效關(guān)系3030O-CH2-CH-CH2-NH-CH2-CH2OCH3O10731313110832卡維地洛3232卡維地洛10933卡維地洛卡維地洛3333卡維地洛卡維地洛110Benefitsofbalanced

andblockadewithcarvedilolinheartfailure

blockadePeripheralvasodilationAfterloadperipheralbloodsupplyPreloadMyocardialbloodsupplyReversalofcoronaryvasoconstriction?ToxiceffectsofcatecholaminesMyocardialO2demandHRCoronarydiastolicPerfusiontimeAntiarrhythmiceffectsForce-frequencyimprovementblockade

ClinicalstatusimprovedMorbidityandmortalilyMyocardialefficiencyCardiacstructureandfunctionpreservedSuddendeath(?)3434Benefitsofbalanced111冠狀竇靜脈去甲腎上腺素與心臟受體密度美托洛爾和卡維地洛作用的比較冠狀竇靜脈去甲腎上腺素=冠狀竇靜脈去甲腎上腺素3535冠狀竇靜脈去甲腎上腺素與心臟受體密度美托洛爾和卡維地洛112卡維地洛的抗增生作用3636卡維地洛的抗增生作用36113卡維地洛和心得安對(duì)家兔心肌細(xì)胞凋亡的作用3737卡維地洛和心得安對(duì)家兔心肌細(xì)胞凋亡的作用37114卡維地洛美托洛爾3838卡維地洛美托洛爾38115卡維地洛與傳統(tǒng)受體阻斷劑臨床療效比較表卡維地洛3939卡維地洛與傳統(tǒng)受體卡維地洛39116慢性心力衰竭患者使用美托洛爾和卡維地洛前后心肌受體密度的變化4040慢性心力衰竭患者使用美托洛爾40117美國卡維地洛心力衰竭研究Kaplan-Meier生存分析4141美國卡維地洛心力衰竭研究41118美國卡維地洛心力衰竭研究：卡維地洛劑量對(duì)生存率的影響4242美國卡維地洛心力衰竭研究：4211943在心衰患者中卡維地洛和美托洛爾直接對(duì)比臨床研究結(jié)果卡維地洛4343在心衰患者中卡維地洛和美托洛爾直接對(duì)比臨床研究結(jié)果卡12044用卡維地洛代替美托洛爾治療12個(gè)月后的療效改為卡維地洛治療4444用卡維地洛代替美托洛爾治療12個(gè)月后的療效改為卡維地12145卡維地洛與美托洛爾為期13-15個(gè)月的雙盲對(duì)比研究卡維地洛4545卡維地洛與美托洛爾卡維地洛12246長期應(yīng)用卡維地洛治療重度心力衰竭的效果卡維地洛最后一列P值為安慰劑和卡維地洛比較4646長期應(yīng)用卡維地洛治療重度心力衰竭的效果卡維地洛最后一12347卡維地洛或美托洛爾使用前、使用中的心輸出量對(duì)比4747卡維地洛或美托洛爾12448長期使用安慰劑和卡維地洛對(duì)次極運(yùn)動(dòng)的影響4848長期使用安慰劑和卡維地洛125Carvedilolimprovesrenalbloodflowinheartfailurepatients0100200300400500600700800900PlaceboMetoprololCarvedilolBaseline6monthsRenalbloodflow(ml/min)(n=4)(n=4)(n=6)*p=0.02vsplaceboandmetoprolol(6months)?p=0.03vsbaseline*?Abrahametal(1998)4949Carvedilolimprovesrenalbl126505050127515151128什么是卡維地洛的靶劑量？卡維地洛5252什么是卡維地洛的靶劑量？卡維地洛5212953卡維地洛5353卡維地洛130充血性心力衰竭卡維地洛主要是適用于慢性充血性心力衰竭NYHAⅡ--Ⅲ患者。用法與劑量起始劑量一般為3.125mg，Bid，試用兩周，如能耐受可逐漸加量，每2-6周增加一次藥量，每次增加1倍劑量。直至維持量25mg，Bid，體重大于85kg者可酌情增加用量。5454充血性心力衰竭54131

β受體阻滯劑起始及維持劑量劑量滴定遞增方案12.5mgbid6.25mgbid3.125mgbid2--6周增量監(jiān)測(cè)BP、HR、RHY、WT6.25mgbid25mgbid5555β受體阻滯劑起始及維持劑量劑量滴定遞增方案12.132注意事項(xiàng)：（1）卡維地洛用于治療心衰應(yīng)在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰療法（地高辛、利尿劑和ACEI）的基礎(chǔ)上進(jìn)行。（2）卡維地洛治療開始時(shí)劑量過大或調(diào)整過快，可能發(fā)生低血壓或使心衰惡化。（3）由于受體阻滯劑在改善心衰方面具有劑量依賴性，或許在延長生存期方面亦有劑量依賴性，所以，應(yīng)努力達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)劑量5656注意事項(xiàng)：56133禁忌癥：1）嚴(yán)重的或需住院治療的心衰患者；（2）高度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動(dòng)過緩患者；（3）休克患者；4）哮喘患者；5）有慢性阻塞性肺病史的患者；（6）肝功能減退患者。

5757禁忌癥：57134

副作用（1）體位性低血壓，頭痛和頭暈等，常出現(xiàn)于首次使用卡維地洛后，但多于一周內(nèi)自行消失，必要時(shí)可暫時(shí)減少利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的用量；（2）如呼吸困難、支氣管痙攣、心動(dòng)過緩與全身不適等；（3）水鈉潴留。多出現(xiàn)與使用卡維地洛治療的最初數(shù)周內(nèi)，常需要增加利尿劑的劑量（4）腹瀉也是較常見的副作用；5858副作用581355）可誘發(fā)皮膚病變，約占6%，治療過程中，如果出現(xiàn)大泡樣皮疹或口腔潰瘍，應(yīng)立即停用，并密切隨診。（6）與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用：a.與硝苯吡啶類藥物合用時(shí)，易引起血壓突然下降，故應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓；b.與洋地黃或其它抗心律失常藥物合用時(shí),易出現(xiàn)嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩及傳導(dǎo)阻滯，故要定期行ECG檢查；c雖然本藥對(duì)非胰島素依賴性糖尿病血糖水平無明顯影響，但可掩蓋低血糖癥狀，因而，糖尿病患者使用時(shí)，應(yīng)注意檢測(cè)血糖。59595）可誘發(fā)皮膚病變，約占6%，治療過程中，59136藥物相互作用1、本品可加強(qiáng)其他降壓藥物（利血平、甲基多巴、可樂定、鈣拮抗劑）及有降壓副作用的藥物（如巴比妥酸鹽、酚噻嗪、三環(huán)抗抑郁藥）的作用。2、可加強(qiáng)胰島素或其他口服降糖藥的作用3、可使地高辛濃度增加15%4、甲氰咪胍可使本品體內(nèi)分解作用減弱5、利福平可減少血漿中本品濃度70%6060藥物相互作用60137卡維地洛主要信息卡維地洛是唯一的具有受體阻斷活性且能全面阻斷腎上腺素能受體的藥物對(duì)于輕重度心衰，卡維地洛比傳統(tǒng)的受體阻斷劑擁有更多的臨床益處卡維地洛是具有受體阻斷活性，唯一在低劑量就被證實(shí)具有臨床益處的藥物哥白尼研究（COPERNICUS）入選的患者是所有受體阻斷劑試驗(yàn)中最嚴(yán)重的心衰患者卡維地洛能顯著降低重度心衰患者的死亡率6161卡維地洛主要信息卡維地洛是唯一的具有受體阻斷活性且能全138磷酸二酯酶抑制劑在治療DCM中的作用地位目前用于臨床的主要是氨力農(nóng)和米力農(nóng)，本藥是通過抑制磷酸二酯酶Ⅲ。使cAMP降解減少，提高細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，而cMAP作為第二信使，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，從而加強(qiáng)了心肌興奮-收縮過程，增加心肌收縮力。該藥還可改善心室舒張功能。增加冠脈血流量，降低內(nèi)皮素-的含量。并有舒血管作用。從而減輕了心臟的前后負(fù)荷。顯示了其治療CHF的綜合效應(yīng)。對(duì)于不能耐受洋地黃制劑的CHF患者無疑增加了藥物的選擇。然而有報(bào)道表明cAMP對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，可加速疾病的惡化，并促使心律失常。6262磷酸二酯酶抑制劑在治療DCM中的作用地位目前用于臨床的主139本藥在臨床應(yīng)用時(shí)要注意以下幾點(diǎn)用藥同時(shí)注意糾正導(dǎo)致CHF的有關(guān)因素：如抗感染，糾正電解質(zhì)紊亂、缺O(jiān)2、酸中毒、心肌缺血等。低血壓或血容量不足者禁用，必須用藥物降血壓升至90/60mmHg以上或不足血容量后方可使用。在用藥過程中，注意監(jiān)測(cè)心率、心律及血壓情況，用于嚴(yán)重CHF病人，最好行動(dòng)脈內(nèi)測(cè)血壓。本藥對(duì)CHF患者血流動(dòng)力學(xué)影響與劑量相關(guān)，應(yīng)達(dá)到治療劑量。與洋地黃、小劑量多巴胺或多巴酚丁胺合用可增加其療效。建議短期用藥，時(shí)間在一周左右，如超過10天，應(yīng)化驗(yàn)肝功能及血小板計(jì)數(shù)。6363本藥在臨床應(yīng)用時(shí)要注意以下幾點(diǎn)用藥同時(shí)注意糾正導(dǎo)致CHF140甲狀腺素甲狀腺素對(duì)心血管的治療作用：研究顯示T3能改變Na+流，使心肌收縮力和收縮速率發(fā)生改變，其中Na+-Ca2+交換改變，使心肌收縮力增強(qiáng)；心肌細(xì)胞復(fù)極化改變使心率增快。甲狀腺素還可增加β-受體密度，從而改善了DCM患者伴隨β-受體下調(diào)，增強(qiáng)心肌收縮力。Moruzzi等觀察10例DCM患者用甲狀腺素（100μg/d）,LVEF增大，左室心肌變力效應(yīng)得以改善，同時(shí)降低靜息外周阻力和增大心輸出量。觀察3月療效，發(fā)現(xiàn)DCM患者無甲狀腺功能亢進(jìn)，僅血中甲狀腺素增加，促甲狀腺激素（TSH）減低，心臟功能得以改善，包括LVEDP減小，體循環(huán)血管阻力減低，心輸出量和心率對(duì)多巴胺的反應(yīng)增強(qiáng)，同時(shí)未出現(xiàn)副作用。6464甲狀腺素甲狀腺素對(duì)心血管的治療作用：64141生長激素(GH)GH對(duì)心臟的效應(yīng)包括直接和間接作用：（1）GH能夠促進(jìn)心肌組織生長，導(dǎo)致左室重構(gòu)；（2）GH在沒有心肌生長的前提下可以增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能不全。間接作用使外圍血管阻力下降，GH也可以納通過鈉潴留和與之有關(guān)的激素系統(tǒng)對(duì)水和電解質(zhì)的代謝調(diào)節(jié)來增加心臟前負(fù)荷、伴隨GH