二 的目標(biāo)——三、 四、 5.

藥物代謝動(dòng)力學(xué)第一章 第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)第一節(jié) 的因素1）藥

如：服香豆素后，再服用保泰松，可使血中雙香 藥物均可通過，無屏障作用---- 100的水溶 藥物代謝過程分為2個(gè)時(shí)相： P450 （1）1）堿性藥物在尿中離子化，加速排泄——藥物常用的解合后到膽汁中，到小腸中被水解，其游離藥物可經(jīng)腸

有關(guān)藥物吸收的描述，錯(cuò)誤的是（C.堿性藥物在堿性環(huán)境吸收增多 弱堿性藥物可以（）A.B.C.D.E.[答疑 影響藥物分布的因素有（B.體液PH值 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

后逐漸產(chǎn)生，多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)等功能。藥物三致作用：致突變、、致畸胎，屬于慢性毒3.反應(yīng)（過敏反應(yīng)無可應(yīng)有可應(yīng)無藥物不良反應(yīng)（副作用、毒義

繼發(fā)反應(yīng)——由于藥物治療作用引起的不良。敏感的細(xì)菌大量乘機(jī)繁殖，引起繼發(fā)性的。注意：不應(yīng)染指某些藥物可使少數(shù)出現(xiàn)特異性的不良反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與常人不同。特異質(zhì)——特殊的體質(zhì)，是遺傳劑量改用對(duì)數(shù)值作圖，則呈典型的S形曲線，這就是量效

ED50（半數(shù)有效量）：是指引起50%陽性反應(yīng)（質(zhì)反應(yīng)）或50%最大效應(yīng)（量反應(yīng)）的濃度或劑量。LD50（半數(shù)致死量）50%時(shí)的的濃A飽和性受體數(shù)量是有限的，其能結(jié)合的配體特異性特定的受體只能與其特定的配體結(jié)合，可逆性受體與配體所形成的復(fù)合物可以解離，高靈敏性受體能識(shí)別周圍環(huán)境中微量的配體，多樣性同一受體可廣泛分布于不同組織或同

M膽堿 ①受體脫敏：在長期使用一種激動(dòng)藥后，受體對(duì)激②受體增敏：與受體脫敏相反，受體對(duì)激動(dòng)藥的敏 期應(yīng)用拮抗藥而造成β體拮抗藥洛爾時(shí)，突然停藥可以由于β受體的敏感性增高而引起“反跳”現(xiàn)象。【父母老師早戀——對(duì)異性超激動(dòng)、大劑量拮抗激動(dòng)藥的作用。【曖昧】［1-毒性反應(yīng)反應(yīng)D.E.

A型題 出現(xiàn)A.后遺效應(yīng)反應(yīng)C.應(yīng)B.繼[答疑案】CX包括A.作用于通道C.參與或干擾轉(zhuǎn)運(yùn)E.藥物首過效應(yīng)[答疑影響藥物作用的因素素素

6） 病原微生物、等對(duì)藥物的敏感性降低、甚至的 ④精神依賴性（ ：婦女有、妊娠、分娩、哺乳等不同效的因一。遺傳因素：藥物作用的差異是由于遺傳因抗微生物藥概論

成菌的第一 抗微生物藥常用術(shù)殺死99.9%受試微生物）的最低濃度。

抗菌后效應(yīng)（PAE）當(dāng)抗菌藥物與細(xì)菌接觸一定時(shí)應(yīng)。第二 抗微生物藥的主要作用機(jī)細(xì)菌蛋白質(zhì)包括：起始、肽鏈延長和終止3段，在胞漿內(nèi)通過核糖體循環(huán)完成，抑制蛋白質(zhì)的藥物，分別作用于蛋白質(zhì)的不同階段，發(fā)揮抗菌作用。起始階段氨基糖苷類30s70s30s氨基tRNAA而肽鏈的延長。【前后聯(lián)系】口訣：30紅綠林中50載。素、桿菌肽等，通過抑制細(xì)胞壁的不同環(huán)節(jié)而發(fā)揮抗

終止階段氨基糖苷類 了終止因子與A位結(jié) DNAIV，抑DNAmRNA的轉(zhuǎn)錄，從而導(dǎo)致細(xì)菌死m(xù)RNAMg2+結(jié)合，干擾菌體RNA的。磺胺類抑制二氫葉酸酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶，四氫葉酸的。 第三 細(xì)菌的耐藥 桿菌對(duì)青霉素及銅綠假單胞菌對(duì)氨芐西林耐藥；ββ-內(nèi)酰胺類抗生素ββ-β-內(nèi)酰胺酶的產(chǎn)生是臨床常見致病菌產(chǎn)生耐β酰胺類抗生素的主要機(jī)制之一。【前后聯(lián)系】等。對(duì)氨基糖苷類抗生索耐藥的革蘭菌，可產(chǎn)生多種菌即可產(chǎn)生耐藥性。比如：革蘭陽性菌耐藥多為PBPs與藥物結(jié)合親和性下降，PBPs數(shù)量減少或出現(xiàn)新的低親和性PBPs等，上述情況單獨(dú)出現(xiàn)或二者同時(shí)發(fā)生，是細(xì)菌對(duì)甲酸（PABA）的產(chǎn)量增加20－100倍，高濃度的PABA與

氟喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素和β-內(nèi)酰胺類等。第四 抗微生物藥的合理應(yīng) 性腦膜炎，可選青霉素及磺胺嘧啶；泌（常為大MIC 選用β-內(nèi)酰胺類和大環(huán)內(nèi)酯類（除酯化物）。老年人：肝、腎等功能減退，應(yīng)避免應(yīng)用毒性肝臟是大部分藥物代謝，肝功能減退時(shí)，對(duì)藥 預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物的主要適應(yīng)證是：①嚴(yán)重、軟組織破壞的等；②大面積燒傷；③結(jié)腸手術(shù)前腸道準(zhǔn)備；④急癥手術(shù)患者的身體其他部位有化膿染；⑤ 抗菌藥物各一次，術(shù)后繼續(xù)用1～2日。僅術(shù)后才應(yīng)用抗 染一般不使用抗菌藥物——上呼吸道 細(xì) 發(fā)熱原因不明者不宜用抗菌藥物——以免臨床癥乳制品、魚蝦等食物過敏引起的反應(yīng)；胰腺外功

抗染；B.混合；D.降低毒副作聯(lián)合應(yīng)用的藥物越多，產(chǎn)生不良反應(yīng)的可能性越大。β-元青霉素V、雙氯西林、氨芐類 G+球菌——溶血性鏈球菌、鏈球菌、草綠色鏈球菌、雙球菌、不產(chǎn)青霉素酶的金黃色葡萄球菌和 。第一 青霉素4.99%以經(jīng)尿排泄。56～12h，2

V2.雙氯 雙西林相似菌7. 腫、肺水腫、呼吸、循環(huán)衰竭、和等。如不 青霉素——要求抗菌作用和臨床應(yīng)用（注代第二 頭孢菌素頭孢菌素與青霉素一樣具有β-內(nèi)酰胺環(huán)，具有抗廣、殺菌力強(qiáng)、過敏反應(yīng)少、對(duì)β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定等優(yōu)點(diǎn)。根據(jù)頭孢菌素發(fā)展次序、抗菌特點(diǎn)和對(duì)β-內(nèi)酰胺酶分。代代 代

G+G-菌作用弱；對(duì)青霉素酶穩(wěn)定，對(duì)敏感菌引起的。對(duì)G+球菌有較強(qiáng)作用，還對(duì)大腸埃希菌、奇異變形 萄球菌、大腸埃希菌、桿菌等有抗菌活性。臨床用于呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、耳鼻喉科及皮膚軟組織等的治療。對(duì)溶血性鏈球菌、球菌、葡萄球菌屬和流感桿菌引起的中耳炎，和下呼吸道有效率高。強(qiáng)的抗菌活性，對(duì)溶血性鏈球菌、球菌、奈瑟菌、 球菌奈瑟菌等所致的呼吸道、泌尿生殖道及敗血癥；β-內(nèi)酰胺酶有一定的穩(wěn)定性，抗桿菌的作用菌引起的各種。對(duì)大多數(shù)G-細(xì)菌、部分G+菌均有很強(qiáng)的抗藥活性，對(duì)大腸埃希菌、桿菌、變形桿菌屬、沙雷菌屬等腸桿于敏感菌所致嚴(yán)重，如下呼吸道、復(fù)雜性感染、婦科、腸道、細(xì)菌性腦膜炎、敗血癥等。尤其適用于嚴(yán)重多重耐藥菌和院內(nèi)。第三節(jié)其他β-內(nèi)酰胺類抗菌范圍類似氨基糖苷類，在G-需氧菌中，對(duì)腸桿菌科銅綠假單胞菌、流感桿菌及作用佳，副作克氏桿菌和銅綠假單胞菌所致的下呼吸道、、軟組織 抗菌譜廣，對(duì)大多數(shù)G+菌、G-桿菌及厭氧菌均有強(qiáng)

官 C.D.E.

大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及多肽類抗生素克林霉素抗菌作用

用及mRNA位移，選擇性抑制蛋白質(zhì)

棒狀桿菌屬紅霉素能根除白喉?xiàng)U菌其他用于對(duì)青霉素過敏的葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌患者。可作為治療隱孢子蟲病及弓形體病的選用二重長期、大量用大環(huán)內(nèi)酯類藥物可致菌群 環(huán)素有8大不良反應(yīng)，因此不宜應(yīng)用！環(huán)內(nèi)酯類抗生素中最強(qiáng)者。用于敏感菌引起的。常見對(duì)酸穩(wěn)定、胃腸道刺激少；t1/2長 第二節(jié)林可霉素類林G+球菌在治療金黃色葡萄球菌、鏈G+需氧菌引起的呼吸道療效厭氧菌：治療敏感厭氧菌引起口腔、盆腔炎和細(xì)菌性炎等嚴(yán)重特別有效，尤其對(duì)脆弱類桿菌所致的。有效治療鼠弓形體在AIDS患者引起的腦炎；也可與伯氨喹AIDS患者中、輕度卡氏肺囊蟲性。 第三 多肽 僅對(duì)G+球菌有強(qiáng)大殺菌作用。適用于耐青霉素和頭 效果好，是治療MRSA（耐甲氧西 抗制牢合感胞體—肽聚糖五肽末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸，抑制葡萄糖基轉(zhuǎn)移進(jìn)交造胞壁缺陷裂 。

肢及上身出現(xiàn)極度皮膚、紅斑、蕁麻疹、心動(dòng)過速和低血壓等特征性癥狀，稱為“綜合征”或“紅頸綜合征”。可能與靜脈注射萬古霉素速度過快引起的組胺有大可致，應(yīng)避免與氨基糖苷類抗生素、或依他尼酸其他口服可引起 『答案解析』D選項(xiàng)還適用于氯霉素、克林霉素。A青霉素B喹諾酮類C—— 氨基糖苷類抗生素敏性休克，尤其是鏈霉素，雖發(fā)生率低于青霉素，但死第二 常用的氨基糖苷類抗生第一 氨基糖苷類抗生素的共對(duì)敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)生物的起始階段、肽鏈延伸階段和終止階段三個(gè)階段均有影響，從而抑制蛋白的多 損害，表現(xiàn)為眩暈、、、眼球震耳蝸神經(jīng)損害，表現(xiàn)為減退或耳聾。各藥

1.首選用于治療土拉菌病（兔熱病）和鼠疫，特別是的最有 ；與其他抗結(jié)核藥聯(lián)2.是氨基糖苷類中最易引起 那霉素定，因而對(duì)MRSA及耐慶大霉素、西索米和妥布霉素菌株有較好抗菌活性。 C.抑制胞壁粘 D.抑制二氫葉 E.DNA A.C.抑制胞壁粘肽酶——青霉素類D.抑制二氫葉酸酶——磺胺類藥E.抑制DNA螺旋酶——喹諾酮類

類類2.A.B. C.耳毒性D.肝毒性E.

四環(huán)素類G+、G-菌、支原體、立克次體、增多，細(xì)菌臨床已少使用。，抗菌機(jī)制：通過與30s亞基結(jié)合氨基酰， 【臨床應(yīng)用】一般的細(xì)菌不選，只有特殊才四環(huán)素類和氯霉素1.

螺旋 是治療博氏疏螺旋體引起的慢 細(xì)菌染為治療肉芽腫鞘桿菌引起的肉 ：正常人的口腔、鼻咽、腸道等處有微 的偽膜性腸炎，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。多發(fā)生在用藥后20 成暫時(shí)性的生長。婦女，易出現(xiàn)致死性肝。

反應(yīng)可出現(xiàn)頭昏、眼花、、等 素病素2～2～4第二 氯霉炎癥時(shí)，腦脊液中的濃度可達(dá)血濃度的45%～90%。 過與rRNArRNA直接介導(dǎo)的轉(zhuǎn)肽酶，使肽鏈不能延伸，從而抑制細(xì)菌蛋白。 高，較強(qiáng)的組織、血腦屏障和血眼屏障力及對(duì)細(xì)胞內(nèi)病菌有效等特性，仍可用于治療某些嚴(yán)重。

立克次體Q熱、洛磯山斑點(diǎn)熱、地方細(xì)菌性眼部氯霉素易透過血眼屏障，全身或局部用藥均能達(dá)到有效治療濃度，是治療眼部的有效藥物，但對(duì)衣原體無效。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時(shí)停藥，2～3周后可恢復(fù)正常；逆性再生性貧血，停藥后仍可發(fā)生，一般是不可逆性的，率可達(dá)到50%。 的患者在癥狀出現(xiàn)后2～3日內(nèi) 貧血。可引起末梢神經(jīng)炎、球后視神經(jīng)炎、視力、視神經(jīng)萎縮及失明。也可引起失眠、幻視、幻聽和性精

A.抑制細(xì)菌的DNAC.RNA A.B.鏈霉素C.D.四環(huán)素E. 人 的抗菌考什么？（1）（2）藥用2甲氧芐啶的抗菌作用機(jī)制

口服吸收迅速而完全，1～2h內(nèi)達(dá)到峰濃度，除諾氟 核桿菌也有效。左氧氟沙星對(duì)鏈球菌在內(nèi)的革蘭陽性抗菌機(jī)制：抑制細(xì)菌DNA的回旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ，干擾細(xì)DNA而產(chǎn)生殺菌作用。真核細(xì)胞不含DNA回旋酶，故對(duì)細(xì)菌作用選擇性高。 其他骨骼系 等 等

藥物星沙星星慢染及難治有良效，適用于敏感菌引主要分布于膽囊（約為血藥濃度的7倍）。臨

腸道：一般腸道，可口服腸道內(nèi)難吸局部軟組織或創(chuàng)面磺胺醋酰鈉眼或眼藥膏可有效治療細(xì)菌性 PABA競爭二氫葉酸合酶，妨礙二氫葉酸，從而干擾菌體葉酸，進(jìn)而影響核酸，產(chǎn)生抗菌作用。

膜發(fā)炎時(shí)，腦脊液中濃度約可達(dá)血藥濃度的50%～80%。液濃度低于SD，但尿中濃度與SD接近。 第三 其 抗菌或制成復(fù)方制劑，用于呼吸道、泌尿生殖道、胃腸道，也用于卡氏肺囊蟲、奴卡菌、傷寒桿菌和其他沙門菌屬。[答疑C.D.甲氧芐啶E.

藥類應(yīng)類素醇 考什么？藥用藥B、氟胞嘧啶、氟康第一 抗淺表真

三、唑類抗菌活性強(qiáng)，比酮康唑強(qiáng)5～20倍。主要用于全身性或局部念珠菌、隱球菌等真菌以及預(yù)防易感人群（如接受化療、放療患者或患者）真菌。四、伊曲康唑（斯皮仁諾）（抗淺部真 三、酮康唑——第一個(gè)可口服的抗真菌藥抗菌作用。臨床用于多種淺部和深部真菌，酮康唑全 抗深部真菌 使真菌的生命力下降甚至。

考什么？藥藥藥第一 抗人免疫缺 齊多夫定——第一個(gè)被FDA批準(zhǔn)用于治療HIV HIV的細(xì)胞內(nèi)經(jīng)胸苷激酶和胸苷酸激酶HIVDNADNA的和繁殖。但對(duì)細(xì)胞DNA聚合酶的影響小，因而不抑制細(xì)胞增殖。用于HIV 他有頭痛、、、肌痛。劑量過大可引起焦慮、精去羥肌苷——嚴(yán)重HIV 第二 抗流 作用于具有離子通道的M2蛋白而影響 脫殼， 經(jīng)錯(cuò)亂、癲癇樣癥狀，甚至。 1兒童的甲型和乙型流感治療；13 第三 抗皰 藥

DNA聚合酶產(chǎn)生抑制作用， DNA的復(fù) 的作用下轉(zhuǎn)化為三磷酸活性體，抑制DNA的，抑制皰疹。 第四 抗肝 抑制HIV 的逆轉(zhuǎn)錄酶，對(duì)HIV的 抑制HBV 為廣譜抗藥，其對(duì)逆轉(zhuǎn)錄、痘、皰疹病毒和嗜肝均有很強(qiáng)的抑制作用，快速有效降低患者中的DNA水平。 IFNs為廣譜 藥，通過誘導(dǎo)機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生 。IFNs通過抗 用于多種性疾病，如慢毒性肝炎、流感及其他上呼吸道、性心肌炎、流行性腮腺炎、乙型肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、CMV（巨細(xì)胞）、皰 [答疑抗結(jié)核病藥與抗麻風(fēng)病藥考什么？1 抗結(jié)核病藥物口服吸收快而完全，力強(qiáng)，分布于全身體液和組分），使結(jié)核桿菌細(xì)胞壁的脂質(zhì)減少，削弱其細(xì)胞壁

為什么？——異煙肼的化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素B6相似，維生素B6在體內(nèi)參與神經(jīng)遞質(zhì)的 分布于全身組織，力強(qiáng)，能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)、纖維空洞和 抗菌機(jī)制是與依賴DNARNA多聚β亞單位牢固結(jié)合，DNA接RNA轉(zhuǎn)錄過程，從而抑制細(xì)菌RNA的。 球后口服易吸收，生物利用度高，大部分以由尿中排

的

胺用1.性2.β亞單位牢固結(jié)合抑制細(xì)菌RNA

第三 抗麻風(fēng)病藥。

光性癢疹。也可用于結(jié)節(jié)性癢疹、盤狀紅斑狼瘡 病、惡性瘧 考什么？氯喹、青蒿素和奎寧的

劑量使用可引起蓄積，出現(xiàn)眼、耳毒性、心血管反應(yīng)、發(fā)率。（2）耐藥性，通過連續(xù)用藥5～7日，或合用乙胺 三、主要用于控制復(fù)發(fā) 的藥物——伯氨 素播第二 抗阿米巴病藥與 病 抗作用：甲硝唑?qū)τ兄苯託缱饔茫侵委煵〉氖走x藥。作用。對(duì)脆弱桿菌特別有效。 常見的反應(yīng)有頭痛、、口中金屬味、腹瀉、腹痛以及白細(xì)胞暫時(shí)性減少等。極少數(shù)可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥現(xiàn)急性乙醛反應(yīng)。

當(dāng)，另外也用于病和厭氧菌的治療。第三 抗血吸蟲病抗蠕蟲作用：吡喹酮對(duì)牛肉絳蟲、絳蟲、 第四 抗其 甲苯咪唑?qū)Χ喾N腸道如蛔蟲、鉤蟲、蟯蟲、鞭蟲、絳蟲以及腸道糞類圓線蟲都有顯著療效，對(duì)成蟲 鞭蟲、絳蟲和糞類圓線蟲均有驅(qū)蟲作用。對(duì)腸道外寄

藥物作用機(jī)制和分類 A.硝硫B.C.乙胺嗪D. 制生

胸苷 可與DNA交叉聯(lián)結(jié)；博萊霉素靠產(chǎn)生基破壞DNA 第二 常用抗腫瘤藥

2.對(duì)絨癌也有較好療化道毒性效，也可用于

多

柔

阿糖胞苷合用是治療成人急性髓性比（Ara-

星

二、直接破壞DNA并 的藥物——“兩安兩白絲素聯(lián)合用藥治療癌、癌、癌、宮頸癌、頭放三、干擾RNA放

與功能的藥物——都是廚房能見3堿重醇性 A.B.C.氟尿嘧啶 M期，抑制細(xì)胞有絲的藥物是C.D.E.[答疑傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥

變得如此淡定TANG： 小便通暢——尿肌收縮，而外括約肌松弛。N樣作用單獨(dú)記：度減慢，導(dǎo)致內(nèi)源性ACh累積而產(chǎn)生藥效。

“一屁值千金”。水解Ach能力——相當(dāng)于興奮膽堿神經(jīng)！——既有M樣作用，也有N樣作用！過量時(shí)——體內(nèi)ACh累積過多—— 新斯的明過量、有機(jī)磷等——乙酰膽堿在神呼吸等呼吸肌麻痹癥狀+MN樣癥狀，如嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管物增禁用于：支氣管哮喘、梗塞以及機(jī)械性腸梗阻、腹膜炎、腸壞死及炎癥引起的腸功能。相關(guān)藥——毒扁豆 ！【活性——使AChE喪失活性——ACh在體內(nèi)大量積聚——M樣作用、N樣作用及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

（1）M 脫 （三）膽堿酯 藥——碘解磷 二、M膽堿 大劑量應(yīng)用【用途】 ①對(duì)N樣癥狀消除效果好（能迅速制止肌束顫動(dòng)），而對(duì)M樣

擴(kuò)瞳：阻斷瞳孔括約肌上M受體，括約肌松弛，調(diào)節(jié)麻痹（導(dǎo)致遠(yuǎn)視）M加 擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)——顏面。此作用機(jī)制不明，但與M受體阻斷無關(guān)。 嚴(yán) 由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出 阿托品口訣— 【臨床應(yīng)用】—— ①胃腸道②遺尿癥（松 有機(jī) ——解除M 癥狀 善微循環(huán)，降低血管阻力，提高心臟功能。 性休克

臨床應(yīng)用有6抑 【總結(jié)】阿托品臨床應(yīng)用口訣— 。 阿托 ——對(duì)癥處理 ②擬膽堿藥：毛果蕓香堿或毒扁豆堿——對(duì)抗其外經(jīng)會(huì)導(dǎo)致副作用的缺點(diǎn)，現(xiàn)在有了用武之地。TANG） 查（一 制胃酸。用于腸蠕動(dòng)亢進(jìn)及刺激征。具有一定的安定作用，用于有焦慮癥狀的潰瘍患者貝那替秦 [4- C.D.E. 平 （三胃酸 .B.D.后E.[答疑[答疑 β

用較弱，對(duì)β2受體幾無作用。 （二） 。但不能收縮支氣管黏膜血管（α1作用）

α受體阻斷藥（酚妥拉明）。 牙 （五）多巴胺（DA）α、β1+DA——。

張。大劑量：激動(dòng)α1——外周血管收一、α受體阻斷藥 血壓下降，反射心臟。

有些β受體阻斷藥除能阻斷受體β受體有 人TANG）。素素 二、β受體阻斷藥（不能

A.B. A.甲狀腺功能亢進(jìn)B.C.高血壓 是

藥1.類（二）類3.GABA（γ-氨基丁酸） 作用于GABAA受體，使Cl通道開放，Cl流向細(xì)胞內(nèi)，引第一節(jié)苯二氮類抗焦慮作用：小于劑量BDZ物具有抗焦持續(xù)時(shí)間，減少次數(shù)。作為藥與巴比妥類相比有REMS 子癇：子癇是妊娠20周以后在妊高征（水腫、高血 中樞性肌松作用：能抑制脊髓多突觸反射，抑用于大腦或脊髓損傷引起的肌肉僵直及緩解腰肌勞損引

當(dāng)BDZ藥物與BDZ受體結(jié)合時(shí)，可促進(jìn)GABA與GABA受體結(jié)合Cl-通道開放的頻率增加Cl流，而產(chǎn)生超極化。從而增強(qiáng)了GABA的抑制效應(yīng)。注意：在沒有GABA存在時(shí)，BDZ藥物與BDZ受體結(jié)合后不能直接使Cl-通道開放。 最常 抗驚厥和抗癲癇：作用強(qiáng)，用于

強(qiáng)2.5～4倍，但抗癲癇、抗驚 的45藥物藥物 攣氟硝比西泮泮西泮泮 泮侖 【臨床應(yīng)用】-----主要不 術(shù)麻 第二 巴比妥巴比妥類 、：小劑量，中等劑量，縮短入睡時(shí)間，減少次數(shù)和延長睡眠時(shí)間。但其可縮短REMS（快動(dòng)眼睡眠睡眠時(shí)相久用停藥后，引起REMS“反跳性”延長，伴有惡夢增多等癥狀，造成停藥和要求繼續(xù)用藥的而產(chǎn)生依賴性，已不常規(guī)作藥使抗驚厥：比妥有較強(qiáng)的抗驚厥作用及抗癲

口服10倍于 論部分，藥動(dòng)學(xué)內(nèi)容（酸堿堿酸促排泄），嚴(yán)重病例第三節(jié)其 口服后15min起效。臨床應(yīng)用：①頑固性失眠或?qū)ζ渥髦敖o藥，起作用。③大劑量有抗驚厥作用，用于甲喹酮（）——除具有作用外，還苯二氮類藥物中， 硝 是A.B.C.葡萄糖D.E.

C.D.丙米嗪E. 藥 抗癲癇藥及抗驚厥藥考什么？2.藥身持續(xù)性強(qiáng)直性痙攣，而后轉(zhuǎn)為陣攣性、昏睡，而后有對(duì)稱的陣攣性活動(dòng)。每次發(fā)作約持續(xù)5～30s。攣 ，發(fā)作時(shí)出現(xiàn)精神失常，每次發(fā)作持續(xù)O.5～第一節(jié)抗癲癇藥（10苯妥英 還能通過抑制神經(jīng)末梢對(duì)GABA（γ-氨基丁酸）使Cl-內(nèi)流增加，神經(jīng)細(xì)胞膜超極化。藥理作用的基礎(chǔ)：膜穩(wěn)定作用，對(duì)于Na+通 病情。

板減少，再生性貧血和肝臟損害。其他：增大、女性多毛癥、淋腫卡馬西平【臨床應(yīng)用】3+2（3個(gè)是苯妥英鈉就有的，2個(gè)是卡心律失常：能對(duì)抗地高辛所導(dǎo)致的心律失 丙戊酸 肝功能損壞：嚴(yán)重毒性，約25%～40%的患者出現(xiàn)，乙琥 撲米

氯 較廣譜用強(qiáng)，而作用弱。對(duì)癲癇小發(fā)作療效較強(qiáng)，GABA1999年上市。對(duì)單純部分性癲癇發(fā)作和復(fù)雜部分性比 撲米 氯 較廣譜 第二節(jié)抗驚厥藥 C.乙琥胺比妥

治療中樞神經(jīng)退 變1.第一 抗帕金森病老年人中約有170多萬帕金森病患者。常見的臨床癥狀：進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)徐緩、性震顫、肌強(qiáng)直、調(diào)節(jié)，嚴(yán)重者伴有和癡呆等癥狀。每年的4月11日為“世界帕金森病日”。這一天是帕金森病患者由于黑質(zhì)病變，DA減少，使紋狀口服在小腸迅速吸收，0.5～2h達(dá)峰值。血漿半衰期較短，約1～3h藥物必須以 ③對(duì)肌肉僵直及運(yùn)動(dòng) 發(fā)揮作用。【前后聯(lián)系】見第20章。

肝：服用左旋多巴，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成去甲腎上腺【不良反應(yīng)】6 與DA興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體有關(guān)。還可引起腹氣脹、腹痛、腹瀉等。——興奮特殊部位的D2受體。心血管反應(yīng)：左旋多巴在外周脫羧形成的DA， 心絞痛和心動(dòng)過速。-----外周DA+心臟β。 此反應(yīng)是由于服用大量左旋多巴后紋狀體內(nèi)DA濃度過高，DA受體過興奮所致——中樞。排尿二、卡比多巴——左旋多巴的“完美媳婦兒巴胺，降低外周DA的生成，減少副作用，同時(shí)使進(jìn)入中5～10倍，因而可使較多的左旋多巴到達(dá)黑質(zhì)-紋狀體而合用治療引起的帕金森病。該毒性作用是由外周DA引起的； MA0-B（B），減少DA降解，增加DA在腦內(nèi)的濃度。抑制突觸處DA抑制DA氧化應(yīng)激過程中羥基和超氧陰離子的形成，從而保護(hù)黑質(zhì)DA神經(jīng)元，延緩神經(jīng)元變性和帕

和運(yùn) 抑制COMT的作用強(qiáng)，毒性低。不易通過血腦屏障，COMT，增加左旋多巴生物 小劑量激動(dòng)結(jié)節(jié)-漏斗通路的D2制催乳素和生長激素，用于治療溢乳、、期綜合征，緩解周期性痛和結(jié)節(jié)的癥狀，也可治療 激動(dòng)黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受體， 選擇性激動(dòng)D3受體，單獨(dú)應(yīng)用對(duì)早期帕金森病有改與左旋多巴聯(lián)用時(shí)最常見的不良反應(yīng)：運(yùn)動(dòng)。DADA胺能神經(jīng)末梢DADA的和抑制DA再攝取，并有直接激動(dòng)DA受體及較弱的抗膽堿作用。

第二 抗老年癡呆癥 即可獲得最大療效，但連用6～8周后療效逐漸減弱。與左 ACh的作用。抗震顫效果較好，改善僵直及運(yùn)動(dòng)療效不尿潴留、便秘等。窄角型青光跟、

70%為AD。目前全世界約有2600萬人患老年癡呆癥。多奈哌 細(xì)胞功能。用于輕、中度AD的治療。 AD AchEADAD不良反應(yīng)：最常見的是、及腹瀉。度為97%。美——FDA保護(hù)神經(jīng)元，以改善學(xué)習(xí)。口服生物利用度約為

2.3.第一節(jié) A.B.

抗①正常人治療量——安定作用——阻斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)外側(cè)部位的α受體。②精神癥——抗作用，減少或消除系統(tǒng)的D2受體。 藥抑制中樞DA的 藥引起中樞DA受體下調(diào)D.抗 促進(jìn)中樞DA的分解E.抗 阻斷中樞DA受體

藥藥

精神癥：主要用于控制精神癥，以精神運(yùn)止吐：主要用于藥物、尿毒癥、、放射病等疾病所致的。對(duì)頑固性呃逆也有顯著療效，但對(duì)暈動(dòng)癥引起的無效【前后聯(lián)系】暈動(dòng)癥用什么？苯海拉 α

多而重要 上述不良反應(yīng)與氯丙嗪阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受 其機(jī)制可能與氯丙嗪長期阻斷突觸后DA受體，使受體數(shù)目上調(diào)有關(guān)【類似】抗系統(tǒng)的系統(tǒng)的D2結(jié)節(jié)-漏斗通內(nèi) 路的D2受體

少（對(duì)紋狀體D2受

DADA

時(shí)使用DA受體激動(dòng)劑和中樞性肌松藥。

苯二氮（卓）類。特異性對(duì)黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)的D2和

D3亞型受體幾無親和力。還5-HT2A

及

5-HTDA

奧氮 平 利

人酮

物 氟 哌啶醇

癥（+）及（-）平知功能。

見 西酮其中，5-HT再攝取抑制劑以其作用見 西酮第二 抗躁狂癥 抑制腦內(nèi)NA和DA的 胺再攝取，使突觸間隙中NA和DA濃度降低。成，減少二磷酸磷脂肌醇（PIP2）PIP2

效緩慢，連續(xù)用藥2～3周后才顯效。用于躁狂癥或躁狂抑郁癥的躁狂狀態(tài)，對(duì)精神癥穩(wěn)定稱。還可治療強(qiáng)迫癥、周期性、期緊第三節(jié)抗抑郁癥藥對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：阻斷M受體引起口干、 抗膽堿作用——阻斷M受體：口干、擴(kuò)瞳、心動(dòng)過

是強(qiáng)效選擇性NA再攝取抑制劑，對(duì)DA的攝取也有一定的抑制作用，對(duì)H1受體有強(qiáng)拮抗作用，對(duì)α和M受體NA秘、視力模糊等，也有用藥后出現(xiàn)皮炎和皮疹的。 通過阻斷5-HT的再攝取而提高神經(jīng)突觸5-HT的等。禁與MA0抑制劑聯(lián)用。巧NA+5-習(xí)配嗪B.汀D.[答疑[答疑[答疑

[答疑氯丙嗪治療精神DAD.ME.D2受體[答疑

D.抗驚厥 阿片激動(dòng)藥

注射吸收0min60%，l／3結(jié)合。游離型可分布于全身各組織，僅有少量通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。可通過胎盤進(jìn)入體內(nèi)，大部分經(jīng)肝臟代謝，主要從腎排泄，少量通過和膽汁 血壓下降，可引起性低血壓。由于呼吸抑制，CO2潴 ②膽道奧狄括約肌收縮，膽道排空 ③增強(qiáng) ④提 對(duì)免疫系統(tǒng)有抑HIV蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)等。這可能是吸食者易HIV（）主

耐受性和依賴性連續(xù)反復(fù)應(yīng)用后，形成耐受性，表現(xiàn)為使用劑量逐漸增大和用藥間隔時(shí)間縮短。一旦醉藥品和管理?xiàng)l例”嚴(yán)格管理，限制使用。】一般反應(yīng)治療量引起眩暈、頭痛、、便秘、嗜睡、呼吸抑制、排尿、膽絞痛，還可引起顱內(nèi) 證能不全、肥大、排尿、肝功能減退患者和顱腦 的1／4。無明 ① 用于 的1／10，持續(xù)時(shí)間2～4h。部分患者用藥后出現(xiàn)欣快，成癮性發(fā)生較慢，戒狀時(shí)短。②抑制呼吸中樞，降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性， ③興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)及增加

內(nèi)C02蓄積，擴(kuò)張腦血管升高顱內(nèi)壓。鎮(zhèn)痛常作為 芬太 有、、哌替啶、粗制阿片、二氫埃托阿片類藥物者停藥后6～10h開始出現(xiàn)戒藥物替代遞減法：采用或丁丙諾啡α2受體激動(dòng)藥：用可樂定或洛非西定選擇 動(dòng)抑制性神經(jīng)元，導(dǎo)致交感神經(jīng)末梢NA減少，加速及血壓升高等癥狀——聯(lián)系知識(shí)點(diǎn)（α2受體激第二 阿片受體部分激動(dòng)藥和激動(dòng)-拮抗μ噴第三 其他鎮(zhèn)痛藥（僅作了解他佐辛

藥 輕是阿片類藥物等 常

啶。還具有解熱、局麻等作用。無成癮性。用于疼痛啡地

輕，呼吸抑制輕微，消化系統(tǒng)作用也遠(yuǎn) 弱，

第四 阿片受體拮抗

較弱的μN(yùn)A5-HT

作用，l～2min使呼吸抑制現(xiàn)象 用于阿片類藥物，迅速緩解呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀，使患者復(fù)蘇。還用于乙醇、中、重度CO、缺血性腦血管疾病、心力衰竭等治療。

中度及重度急慢口干、疲勞

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

COX-2為誘導(dǎo)型，在炎癥時(shí)由多種損傷因子和細(xì)胞因 相應(yīng)PGs（ 素類），參與發(fā)熱、藥2.選擇性環(huán)氧一、何謂環(huán)氧酶（COX）？（補(bǔ)充基礎(chǔ)知識(shí)

選擇性抑制COX-2，而對(duì)COX-1的抑制作用弱。 所必需的環(huán)氧酶（COX），干 。第一 非選擇性環(huán)氧酶抑制迅速而確實(shí)，也可用于鑒別。（40～80mg/日）能抑制血小板中的COX-1，減少TXA2（血栓素A2）的生成， 消化道反應(yīng)引起上腹不適，胃灼痛，甚至誘發(fā)或加重潰瘍和。大劑量刺激延腦催吐化學(xué)感受器而引起惡心和，并可損傷胃黏膜，呈無痛性。凝血長期或大劑量（5g／d）抑制凝血K性哮喘”。可用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素治療。、耳鳴、視力減退等癥狀，稱為水楊酸反應(yīng)。嚴(yán)

瑞夷綜合征極少數(shù)伴發(fā)熱的兒童或 可致死。10歲左右兒童，患流感或水痘者忌用本品。對(duì)腎臟的影響對(duì)正常腎功能并無明顯的影響。和瑞夷綜合征，被WHO兒童高熱時(shí)首選的解熱鎮(zhèn)吲哚美 強(qiáng)效非選擇性COX抑制劑，有強(qiáng)大的抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱作用，其作用為阿司匹林的20～30倍。因不良反應(yīng)發(fā)生率高且重，故日常的解熱、鎮(zhèn)痛藥應(yīng)用。管癥引起的絞痛，對(duì)偏頭痛也有一定療效，也可用于吡羅昔 長效

此外，還具有抗過敏、抗血小板 第三 抗痛風(fēng)

抗癌藥，通過抑制細(xì)胞的有 ，治療白血病用藥量小，服1（20mg）即有效。司匹林的26～50倍。臨床用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、粘連性脊椎炎、椎關(guān)節(jié)炎等引起的疼痛、各種神經(jīng)痛、手術(shù)及后第二 選擇性環(huán)氧酶-2抑制是一種長效的選擇性的COX-2抑制對(duì)各靶組織和的COX-2抑制作用比COX-1強(qiáng)10倍以上。因此織炎均有良好的抗炎鎮(zhèn)痛作用，而對(duì)血小板功能無明顯影響。胃黏膜損傷及胃腸發(fā)生率也低。

是目前臨唯一能抑制尿酸的藥物。使尿酸生成減少，避免尿酸鹽結(jié)晶的沉積，用于性或繼發(fā)性痛A.美洛昔康B.阿司匹林[答疑C.抑郁癥 A.B.卡馬西平C.阿司匹林D.具有

藥鈉和地爾硫（卓）

抗心律失常藥

常、異位心律形成。（出了問題）如竇房阻滯、傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。（中層傳類2.次/分

K+有通透性的結(jié)果。時(shí)相O相約為1～2ms。1相降到+2Omv左右。2相此期主要由于Ca2+和少量緩慢內(nèi)流，同時(shí)伴少量K+期流3相4相入K+自律細(xì)胞（高管和中層自動(dòng)地緩慢除極【4Na+Ca2+緩1.快 2.慢反應(yīng)細(xì)胞：竇房結(jié)及房自律性4竇房結(jié)、結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)均為自律性細(xì)胞，即4緩慢外流，Na+或C2+緩慢內(nèi)流所致。自律性受自動(dòng)除極速傳導(dǎo)性0動(dòng)作電位0相除極化速率決定傳導(dǎo)快反應(yīng)自律細(xì)胞O相除極化是由Na+內(nèi)流決定，慢反應(yīng)自律細(xì)胞O相除極化是由Ca2+內(nèi)流阻滯Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流都可

第一 抗心律失常藥物的作用機(jī)制及分一、降低自律性——減慢心率。3種機(jī)制——要么減降低4相舒張去極化速度—— ①“快反應(yīng)細(xì)胞”：抑制4相Na+內(nèi)流或促進(jìn)K②“慢反應(yīng)細(xì)胞”：抑制4相Ca2+3K+外流，增加最大舒張電位。與閾電位距離增加。——【延長路程方法1，圖示】

中。由細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多，誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所引起。流，縮ERPAPDAPD縮短ERP顯著，使ERP／APD抑制鈉通道，減少4相Na內(nèi)流，使4相緩慢去極化

并使ERP更趨向一致，有利于消除折返。對(duì)心房ERP其他作用阻滯Ca2內(nèi)流，抑制心肌收縮力，使外周血管舒張。還有阻斷α受體和抗膽堿作用。奎尼丁為全心抑制劑（抑制自律性、傳導(dǎo)性 α 金雞納反應(yīng)久用可引起耳鳴、 會(huì)暈厥，會(huì)過敏，壓下降血管堵，心臟抑制心搏停！普與奎尼丁相似但較弱，抑制4相和0相Na內(nèi)流，降利多卡 原為局麻藥，1963年用于治療心律失常，是目前防（注意：改變=加快或減慢）傳導(dǎo)加快，消除單向阻滯終止折返（下圖3）。

ERP／APD比值增大，有利于消除折返；可改善 0APDERP，提高心肌細(xì)胞閾電位，降低激綜合征伴室上性心動(dòng)過速及電轉(zhuǎn)復(fù)后室顫發(fā)作等二、Ⅱ類——β受體阻斷藥（心得安） 延長ERP延長 結(jié)ERP，消除由于 阻斷心臟β受體，使慢反應(yīng)細(xì)胞O相Ca2+內(nèi)流 定的非競爭性阻斷α及β受體作用。

一般不良反應(yīng)：、、嗜睡、頭痛等。（含性、肺纖維化、肝炎等。靜注時(shí)可見血栓性靜脈炎、心性：竇性心動(dòng)過緩極為常見,也可出現(xiàn)嚴(yán)重心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯等。選擇性阻滯鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流，抑制4相緩慢去極化，使自律性降低，心率減慢；同時(shí)降 結(jié)0相（、）的不良反應(yīng)并且可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及外周血管，使心收縮力降低。動(dòng)等。對(duì)室上性心律失常療效不如維拉帕米。亦可類道++----因+--酮---Ⅲ+++-米Ⅳ---五、V類——其他類藥（腺苷K+外流增加，細(xì)胞膜超極化而降低自律性；它還能明顯增加cGMP（環(huán)磷酸鳥苷）水平，延長常見頭暈、、呼吸、胸部不適、顏面等，1min內(nèi)。吸入給藥時(shí)可能誘發(fā)支氣管收縮，加分

第三節(jié)抗心律失常藥的選擇（了解 用β受體阻斷藥或維拉帕米。地爾硫（卓）或使用Ⅰ類抗心律失常藥。（宜先用強(qiáng)心苷）、β陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速多由 強(qiáng)心苷、β受體阻斷藥、腺苷等。慢性或預(yù)防發(fā)作可用脈滴注利多卡因。強(qiáng)心苷者用苯妥英鈉。陣發(fā)性室性心動(dòng)過速轉(zhuǎn)律用利多卡因、丙吡胺、 D.心律失常 是C.D.奎尼丁E. 是B.C.普羅帕酮D.維拉帕米E. C.D.苯妥英鈉E.

力 抗心力衰竭藥用第一 腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥二、AT1對(duì)抗AngⅡ縮血管及促生長作用，能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管受ACEI的心力衰竭患者。第二 強(qiáng)心Ⅰ（血管緊張素Ⅰ）AngⅡ（血管緊張素Ⅱ），因而Ang增加等的不良作AngⅡ的形成，能有效地防止和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。

靜脈注射給藥。口服時(shí)生物利用度約75%。不同的口服制劑生物利用度有明顯差別。消化功能紊亂、同服考來烯胺 Ca2+K+Na+，K+-ATP抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+轉(zhuǎn)運(yùn)受到抑制。結(jié)果細(xì)胞內(nèi)Na+逐漸增加，K+逐漸減少。Na+-Ca+Na+Ca2+進(jìn)行交換，使Na+外流增加，而Ca2+的內(nèi)流增加，因而使細(xì)胞內(nèi)Ca2+較大劑量時(shí)，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢傳導(dǎo)。——治療房顫房撲的基礎(chǔ)。也可能導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯的副反應(yīng)。縮力，心排出量增加，反射迷走神經(jīng)，外周小A 增加，結(jié)----慢反應(yīng)細(xì)胞----除極減慢，傳導(dǎo)速

結(jié)延長。心房肌：ERP縮短——原因：K+外流加速，使復(fù)極化K+-ATP酶，使最大舒張電位減小； 重貧血及維生素B1缺乏引起的心衰療效較差，主要由于 劑量的60%。 中 效。用氯化鉀治療常有效。【前后聯(lián)系】強(qiáng)心苷導(dǎo)致。辛結(jié)合，解除地高辛對(duì)Na+，K+-ATP酶的抑制。維持量療法地高辛

利用度減少25%；血濃度1倍；第三 利尿Na+內(nèi)Ca2+的含量，使血管壁的張力下降，外周阻力降低；利尿第四 其他α、β為治阻斷β受體：抑制心肌收縮力，減慢心率，降低心阻斷α受體：擴(kuò)張血管增加冠脈供血，降低心肌抗氧化作用是其他β受體阻斷藥所不具有的，抑制缺 （PDE-Ⅲ）cAMP（環(huán)磷酸腺苷）水

D.Na+，K+-ATP 是C.依那普利D. B.考來烯胺C. 抑

抗高血壓藥物抗高血第一 概個(gè)

第二節(jié) 常用抗高血壓藥氫①排鈉利尿使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少（為什么？因排鈉而降低Na+Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+），血管平滑肌舒張； 由于抑制碳酸酐酶，減H+，使氨排出減少，可

在體內(nèi)經(jīng)肝臟酯酶水解為依那普利拉發(fā)揮抑制ACE 三、β受體阻斷藥——【前后聯(lián)系】傳出神經(jīng)系統(tǒng) 降壓作用緩慢、溫和、持久，口服后2～3周才開始

選擇性阻β1受體，其降壓作用優(yōu)于。低卡維地前后聯(lián)系】第24單元抗心力衰竭藥——α、β2～4可用于治療輕、中度高血壓或伴有腎功能不全、的降壓作用中等偏強(qiáng)。選擇性阻斷血管突觸后膜α1受力及回心血量。降壓同時(shí)，不引起心率加快及腎素增

縮取決于細(xì)胞內(nèi)流的Ca2濃度，因此抑制跨膜Ca2+移動(dòng)，適用于合并有心絞痛或腎臟疾病、、哮喘、高脂血 等 10%～20%。適用于各型高血 其他抗高血壓藥腎小球?yàn)V過率在降壓期間保持不變不影響腎功能。為中樞性α2受體激動(dòng)劑，通過激活中樞抑制性神激動(dòng)中樞的咪唑啉受體（Ⅰ1受體），抑制去甲腎上腺素產(chǎn)生降壓作用；激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜α2受體，通過負(fù)反饋機(jī)制抑制去甲腎上腺素。用

謝為α-甲基去甲腎上腺素，興奮中樞α2受體，減少去甲腎上腺素而產(chǎn)生降壓作用。甲基多巴也可降低腎素的。 不良反應(yīng)一類與血管擴(kuò)張有關(guān)，包括頭痛、、心硝普鈉 —米諾地爾喘、—米諾地爾喘、肌3.癥瘍胃 良米諾地爾（長壓定）尿藥合用避免水鈉潴留，與β受體阻斷藥合用可對(duì)抗反 第四節(jié) 抗高血壓藥的合理應(yīng)用 目標(biāo)血壓是138/83mmHg。應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)宣傳教育，糾正“高 三 化治 利血平 胍乙用β受體阻斷藥。合

C.D.E. AB.阻斷β受體

抗心絞痛藥

硝酸甘油藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)、藥理舌下給藥1～2min生效，3～1Omin作用達(dá) 續(xù)20～30min。漿中Ca2+濃度——舒張血管平滑肌。擴(kuò)張較大的冠狀動(dòng)脈及供應(yīng)缺血區(qū)的側(cè)支血管，

β受體阻斷藥 氧 心率性積管加快藥減慢此對(duì)于穩(wěn)定性心絞痛而言，合用β受體阻斷藥。

硝酸甘油舒張血管平滑肌的作用機(jī)制是（ 調(diào)血脂藥和抗動(dòng)脈粥樣硬化藥考什么？（2）洛伐他汀、辛伐他（4）第一 調(diào)血脂

具有明顯的調(diào)血脂作用，降低LDL-C的作用最強(qiáng)，TC次之，降TG作用很小，而HDL-C略有升高。膽固醇主要由肝臟A原酶（HMG-CoA）是膽固醇過程中的限速酶，HMG-CoA（A）轉(zhuǎn)換為中間產(chǎn)MVA（甲羥戊酸）。HMG-CoA還原酶的親和力高出HMG-CoA數(shù)千倍，因而對(duì)羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶發(fā)生競爭性抑受阻。【又一個(gè)降低TC、TG、LDL、VLDL，而升高HDL。高脂蛋白血癥分類（WHO建議分為六型）。臨簡單分為三類：高膽固醇血癥、高甘油三酯血

移、抗氧化作用、抗炎作用、抑制血小板和抗血栓作【臨床應(yīng)用】雜合子性和非性Ⅱa、Ⅱb2型和腎病綜合征引起的高膽固醇血癥。對(duì)純合子性高脂血癥難以生效，對(duì)高TG【有關(guān)性高膽固醇血癥：是一種常顯性遺傳性疾病。發(fā)病機(jī)制是細(xì)胞膜表面的LDL受體缺如或異常，導(dǎo)致體內(nèi)LDL成血漿總膽固醇水平和低密度脂純合子:由相 AA、aa雜合子:由不 AaLDL LDLLDL-1/100高6～8倍高2～3倍 有胃腸反應(yīng)、肌痛、皮膚、頭痛、無癥狀性氨基汀降之 使血漿TC和LDL-C水平降低。7-α使血漿TC和LDL水平降低。

適用于Ⅱab高脂蛋白血癥、雜合子性高脂蛋白血癥，對(duì)純合子性高膽固醇血癥無效（有效的對(duì)Ⅱb型高脂蛋白血癥者，應(yīng)與降TG和VLDL的藥物（煙酸（為什么？——Ⅱb型的VLDL和TG升高是考來烯胺無法解決的）在兩周后可逐漸；若便秘過久，應(yīng)停藥。二、主要降低TG（三酰甘油）及VLDL（極低密度脂蛋白）的藥物降低作用，并能升高HDL-C。 TG及VLDL；和VLDL的分解代謝；③增加HDL的 ，減慢HDL的清除，促進(jìn)膽固醇逆 性高TG血癥，對(duì)Ⅲ型高脂蛋白血癥和混合型高脂蛋白血癥也有較好的療效也可用于2型可加強(qiáng)。能升高血漿HDL。煙酸的調(diào)血脂作用機(jī)制，可能與其降低cAMP（環(huán)磷的TG不易分解放出FFA（游離脂肪酸），肝臟 VLDL，繼而LDL來和Ⅳ型最好。（為什么？升高的就是TG和VLDL）

動(dòng)脈內(nèi)皮，動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展等。臨床用于缺 藥物藥物 ，主要降低LDL-CTC子性和非胺降低TC、LDL-C。Ⅱa及Ⅱb型高脂蛋白血癥、類主要降低TG、VLDL。TGVLDL 第二 其他抗動(dòng)脈粥樣硬化

A.2型引起的高膽固醇血癥C.雜合子性高脂蛋白血癥 [答疑利尿藥和脫水藥藥2.吸收及而實(shí)現(xiàn)的，利尿藥通過作用于腎單位的不同部 利尿藥一、利尿藥的作用部位與分類位酸酯作用機(jī)制：作用于髓袢升支粗段Na+-K+-2C1-同向

Na+、K+Cl-Ca2+、Mg2+-的排出顯著增加，易引起低血鉀、低血鈉、低血鎂及低氯堿。但較少產(chǎn)增加腎血流量。作用機(jī)制可能與抑制素分解酶，增加素E2含量有關(guān)，而與利尿作用無關(guān)。 可有、，重者可出現(xiàn)胃腸。偶致皮疹、2）輕度抑制碳酸酐酶，使H+-Na+交換減弱而利尿。 提到了其中的第2點(diǎn)。

作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，直接阻滯管腔Na+通Na+Na+-K+交換，使鈉的排尿作用弱，單用療效較差，常與噻嗪類合用。在臨常藥物呋啶管螺第二 脫水

乙酰唑胺 血液系統(tǒng)藥考什么？第一 抗凝血藥和促凝血 彌漫性血管內(nèi)凝血癥（DIC）的高凝期防止凝血

肝素相比，低分子量肝素選擇性抑制Xa活性，抗凝作用強(qiáng)， t1/2肝素長2～4倍，皮下注射 水蛭素 凝血因子需要?dú)漉途S生素K參與，華法林的化學(xué)結(jié)構(gòu)K相似，可競爭性氫醌型維生K成，妨礙維K循環(huán)再利用，凝血因子而產(chǎn)生抗凝作用。過量易引起。對(duì)輕度者，減量或停藥即可緩解；對(duì)K1及輸新鮮血或輸血漿【肝素、華法林作用、臨床應(yīng)用及特機(jī)解救子K1及輸引起的維生素K缺乏癥，如膽汁 酸酸對(duì)維生素B12缺乏所致的“惡性貧素 【藥理作用】——主要是提高cAMP含量。 第三 纖維蛋白溶解藥——溶藥物藥物2.

第五 造血細(xì)胞生長因 A型題 K 2.2.3.是 X型題 性貧血D. B.C.D. 醇3.5.7.

第一 平喘考什么？第二 鎮(zhèn)咳芬第三 祛痰 C.D.E.

考什么？第一節(jié)抗消化性潰瘍藥（1藥物酸氫藥物酸氫CO2，引丁3.制胃酸，用于胃及十二指腸胃-食管反流性疾病、胃酸過丁唑索前 胃蛋白酶；

消化系統(tǒng)藥5-HT3受體拮抗藥，止吐第二節(jié)助消化藥

第四節(jié)應(yīng)應(yīng)學(xué)感受區(qū)（CTZ）D25-HT3受體。致的2.功能性下

蠕動(dòng)。服藥后6～8h排出軟便，作用溫和，適用于慢性便為人工的哌替啶衍生物，作用于阿片受體【前后聯(lián)系：記不記得：能止瀉？】，但對(duì)中樞幾無作用。C.D.E. 滅活胃壁H+泵 （3～4）A.B.C.D. A.抑制胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵藥B.H1受體藥C.促胃腸運(yùn)動(dòng)藥D.保護(hù)黏膜藥 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物藥 的體內(nèi)過程特點(diǎn)、藥 第一節(jié)

蛋白結(jié)合，其中80%與皮質(zhì)激素結(jié)合球蛋白（CBG）特異性結(jié)合，10%與白蛋白結(jié)合。CBG主要在肝臟 時(shí)CBG 分藥短中長凡炎皆抗：抑制性和非性（過敏性、 大劑量：抑制體液免疫。抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化成漿細(xì)胞， 抗休克適用于各種嚴(yán)重休克，尤其 中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用——“ 的、消化、吞噬等功能）。使淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)自身免疫性疾病如風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、異體過敏性疾病如蕁麻疹、花粉癥、 支氣管哮喘糖皮質(zhì)激素是治療哮喘的主要抗制劑如二丙酸倍氯等，吸入糖皮質(zhì)激素治療哮喘具有

于染伴休克者，如性菌痢、性、重注意：激素用于嚴(yán)重時(shí)，必須和有效而足量的抗須聯(lián)合抗菌素，以免灶擴(kuò)散。腦炎、心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、炎A腎病綜合征：糖皮質(zhì)激素如可作為治療 其他誘發(fā)或加重高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；亦可誘 前葉促皮質(zhì)激素（ACTH），引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和機(jī)能不全。停藥后，垂體ACTH的功能一般需3～5個(gè)月才能恢復(fù)，腎上腺皮質(zhì)對(duì)ACTH的反應(yīng)恢復(fù)約需6～9個(gè)月。在撤藥過程中或停藥后一段時(shí)間內(nèi)，如遇、、手術(shù)等應(yīng)況，有些可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)乏力、惡心、、低血壓甚至休克等癥狀，需及時(shí)給予足量糖皮

反跳現(xiàn)象因?qū)μ瞧べ|(zhì)激素產(chǎn)生了依賴性，或【證】 注意！沒有絕對(duì)癥和適應(yīng)癥，當(dāng)適應(yīng)證和證情危急的適應(yīng)證，雖有證存在，仍不得不用，待危急第二 鹽皮質(zhì)激素（略第三 促皮質(zhì)激素和皮質(zhì)激素抑制藥（略 嚴(yán) 抗甲狀腺藥甲狀腺是內(nèi)最大的內(nèi)腺，的物質(zhì)是甲狀腺素（T3、T4）。T3、T4是促進(jìn)機(jī)體新陳代謝，維持機(jī)體T3、T4不足：引起甲低（嬰幼兒——呆小病，成T3、T4過多：引起甲亢，需用抗甲狀腺藥治療。

第一節(jié)甲狀腺激素 TSH（促甲狀腺素）的，以緩解甲第二節(jié)抗甲狀腺藥（一碘酪氨酸）和DIT（二碘酪氨酸），MIT和DIT不能偶聯(lián)成T3和T4，從而抑制甲狀腺激素的生物。不影響碘的攝取，對(duì)已的甲狀腺激素需消耗后才能完全生效，因此用藥后須待已的甲狀腺激素被消耗后才能完全生效。一般用藥2～3周甲亢癥狀開始減輕，l～3個(gè)月基礎(chǔ)代謝率才恢復(fù)正常。。