(Nuclear)

MagneticResonanceImaging,MRI無創傷無電離輻射任意平面成像功能成像磁共振成像

磁共振設備構成磁體(magnet)信號發生和采集射頻系統(radio-frequencysystem)梯度系統(gradientcoil) 模數轉換器數據處理和圖像顯示 計算機系統(computersystem)操作控制臺檢查床屏蔽(shielding)磁共振設備構成

永久：鐵氧體或釹鐵硼，0.3T磁體

常導：電流通過線圈，0.38T(magnet)

混合：鐵磁芯

超導：鈮鈦合金鍍在銅線表面，4.7T 磁場穩定性和均勻度高 磁場可關閉 冷卻劑：液氮、液氦磁共振成像核磁和磁矩

質子+

自旋性分子原子原子核電子—中子

奇數質子的原子核自旋產生磁矩

1H，19F，23Na，31P等磁共振成像無外加磁場BNSNetMagnetization磁共振成像外加磁場后01）組織因素

質子密度T1弛豫時間T2馳豫時間流空效應2.SE序列產生的MR信號能反映組織的三個特性:T1和T2及質子密度TR:整個脈沖序列在一定間隔后加以重復稱重復時間TE:從起始90°脈沖到回波信號之間的時間稱回波時間正常組織的MRI信號水：長T1（黑-低信號）、長T2（白-高信號）；軟組織：等T1（灰-等信號）、等T2（灰-等信號）；空氣及骨皮質：無信號（黑）；脂肪：短T1（白-高信號）

、較長T2（灰白-較高信號）；

正常MRI表現

一、頭顱正常MRI表現

1.腦實質

?腦髓質（腦白質）：T1WI

信號稍高，T2WI信號稍低。

因氫質子的數目比腦皮質少

10%左右。

?腦皮質（腦灰質）：T1WI

信號稍低，T2WI信號稍高。T1WIT2WI?PDWI上，腦髓質和腦皮質的信號近乎一致。T1WIT2WIPDWI?蒼白球、紅核、黑質及齒狀核等：高場T2WI上呈低信號。因鐵質沉積較多。但在低場PDWI和T2WI上，除紅核外的其余核團的信號強度常與腦皮質一致。

?基底節-丘腦區：在大腦半球中是一個非常重要的部位，其內靠腦室，外鄰外囊，在豆狀核與尾狀核、丘腦之間有內囊走行，在MRI掃描中此區結構顯示非常清晰。

3.腦神經

?高分辨率MRI多能夠清晰地顯示出各對腦神經。以T1WI顯示為佳，呈等信號。在顱底層面可以顯示第Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ共8對腦神經；在蝶鞍層面能夠顯示第V對腦神經;在鞍上池層面，可顯示第Ⅲ、Ⅳ對腦神經。4.腦血管

?MRI尤其是MRA可以直接顯示顱內血管的位置、分布與形態。

腦血管疾病一、腦梗死二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成三、顱內出血四、腦血管畸形五、顱內動脈瘤六、皮層下動脈硬化性腦病一、腦梗死

由于腦動脈血管閉塞所致的大腦相應供血區內缺血性腦血管疾病。MRI較CT能更大程度上顯示早期病變，對于小病灶和幕下梗死灶，特別是腦干病灶，MRI較CT優越。（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現：此后1天----1周內發生血管源性水腫，細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，水腫進一步加重。T1、T2弛豫時間延長,T1WI低信號,T2WI高信號。梗死區范圍與閉塞動脈供血區一致，為楔形或扇形底朝外的長T1長T2信號，皮質、髓質同時受累,占位效應明顯。

注射GD—DTPA后梗死區可見腦回狀、條狀或環狀強化。有時可見到閉塞血管流空消失。

（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現：

腦梗死后期，小的病灶治療及時可以不顯示，主要表現為局灶性腦萎縮。大的病灶形成軟化灶伴腦萎縮，軟化灶T1WI與T2WI顯著延長，類似腦脊液信號。

MRI對基底節、丘腦，尤其對腦干及小腦的小梗死灶顯示清楚。(CT受偽影干擾）腦梗死腦梗死伴蛛網膜下腔出血腦梗死（一）、腦動脈閉塞性腦梗死鑒別要點：

突然發病，半身肢體無力，腦實質內長T1長T2信號病變區，與某一血管供血區相一致，呈楔形或扇形，同時累及皮質、髓質。增強掃描呈腦回狀強化，是腦梗死的典型表現。不典型時需與膠質瘤、轉移瘤、腦膿腫等相鑒別。

（二）、腔隙性腦梗死MRI表現：

MRI圖像上見雙側基底節 區或丘腦區小圓形長T1長T2信號，直徑約10—15cm，無明顯占位表現，可多發。MRI較CT更容易發現腦干和小腦的腔梗。腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死（三）、出血性梗死臨床與病理：

出血性梗死是指在大片梗死區內出現斑點狀出血灶。一般認為本病先有大動脈血管閉塞不通，相應大腦供血區缺血梗死，血栓移位或者缺血區側支循環建立，受損的血管壁不能承受正常壓力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同時存在，以缺血梗死為主，兼有少量出血。

（三）、出血性梗死MRI表現：

T1WI在大片低信號腦梗死區內發現不規則斑片狀高信號出血灶，T2WI梗死區和出血灶均為高信號（急性出血T2WI為低信號）。其他MRI表現與缺血性腦梗死相同.出血性梗死出血性梗死出血性梗死出血性梗死

三、顱內出血

顱內出血主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性梗死、腦腫瘤出血（瘤卒中）、外傷性出血等。按出血部位可分為腦實質出血、腦室內出血和蛛網膜下腔出血。顱內出血以高血壓性腦出血最常見，其它疾病合并腦出血的MRI表現與腦出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。（一）、高血壓腦出血臨床與病理：

高血壓腦出血指血壓驟升時，腦內動脈血管破裂后血液溢出血管外，在腦內形成血腫。出血部位好發于基底節、丘腦、橋腦大腦半球和小腦。以老年人高血壓患者多見，發病率及死亡率均較高。臨床癥狀多突然發病，口眼歪斜、半身不遂、語言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。血液中含氧血紅蛋白2—3小時T1略低，T2略高

↓缺氧（釋放出氧氣）急性期

脫氧血紅蛋白

T1等信號或低信號，T2低信號↓氧化亞急性前期

正鐵血紅蛋白﹛

細胞外期T1高信號，T2高信號

細胞內期T1高信號，T2低信號↓

壞死囊變

T1低信號，T2高信號，周圍低信號環溶酶體降解亞急性后期囊變期腦出血MRI成像原理：

(含鐵血黃素)(含鐵血黃素)

（一）、高血壓腦出血MRI表現：

腦出血在腦實質內形成一定程度占位，血腫較大者常伴有周圍水腫，占位效應更明顯。血腫信號根據各期不同而異：急性期（三天內）

主要是脫氧血紅蛋白，血腫T1WI為等或略低信號，T2WI為低信號。亞急性早期（正鐵紅蛋白細胞內期）：T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現高信號，T2WI仍為低信號。亞急性晚期（正鐵血紅蛋白細胞外期）：T1WI和T2WI均為高信號。腦出血腦出血慢性期（軟化灶期）：腦出血囊變液化時，軟化灶T1WI為低信號，T2WI為高信號，周圍含鐵血黃素沉積的低信號環是其特點。（一）、高血壓腦出血（一）、高血壓腦出血鑒別要點：

腦出血急性期MRI沒有CT顯示清楚明確，而亞急性期及慢性期MRI具有特殊信號特征，可反映出血的演變規律，MRI較CT顯示優越。（二）、腦室內出血和蛛網膜下腔出血

腦室內出血和蛛網膜下腔出血指顱內血管破裂血液進入腦室和蛛網膜下腔內。因腦室和蛛網膜下腔內腦脊液循環流動，少量出血急性期MRI不易顯示，不如CT清晰；亞急性期可見局灶性T1WI高信號（腦脊液T1WI為低信號）；慢性期則在T2WI上出現含鐵血黃素沉積形成的低信號（腦脊液T2WI為高信號），顯示較明顯。腦梗死伴蛛網膜下腔出血四、腦血管畸形

腦血管畸形為先天性腦血管發育異常，一般分為動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤、毛細血管擴張癥、靜脈畸形。其中以AVM最多見，動靜脈畸形（AVM）臨床與病理：

AVM發生幕上者多見，由大小不一的異常血管巢組成。由于缺乏毛細血管床，動脈內的血液直接流入靜脈。增粗的血管團由一根或幾根較粗的動脈供血，即供血動脈。靜脈血由一根或幾根擴大的靜脈引流，即引流靜脈。

動靜脈畸形（AVM）臨床與病理：

AVM存在血液“短路”現象，鄰近腦組織常缺血，畸形血管壁發育不完全容易破裂出血。其相鄰腦組織缺血和神經元變性，產生腦萎縮，有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。AVM的主要臨床表現有出血、頭痛和癲癇。動靜脈畸形（AVM）MRI表現:

平掃時AVM常見邊界不清的混雜信號區，其特征性的MR所見是血管流空現象。在T1WI和T2WI均表現為低或無信號暗區，特別是較大的供血動脈和粗大的引流靜脈顯示明顯。一般病變區無或輕度占位改變，病變區內常可見同時期的出血信號，常伴有局部腦池、腦溝增寬，病灶周圍無水腫。注射GD—DTPA血管強化后顯示更清楚。而MRA可直接顯示出AVM的供血動脈、異常血管團、引流靜脈及靜脈竇。動靜脈畸形動靜脈畸形動靜脈畸形動靜脈畸形MRA動靜脈畸形動靜脈畸形（AVM）鑒別要點：

動靜脈畸形（AVM）在MRI上表現為毛線團狀或蜂窩狀血管流空影。MRA定位、定性更準確。目前，MRI是診斷AVM無創傷性診斷最好的檢查方法。五、顱內動脈瘤臨床與病理：

顱內動脈瘤是指發生在顱內動脈的局灶性異常囊狀擴大。好發于腦底動脈環及附近分支。顱內動脈瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊狀動脈瘤，也可以是由動脈硬化所致的梭性動脈瘤，還有粟粒狀動脈瘤、假性動脈瘤和夾層動脈瘤，但以前兩種多見。五、顱內動脈瘤臨床與病理：

由于動脈瘤結構受損，易于破裂，造成顱內出血和蛛網膜下腔出血。動脈瘤未破裂時臨床癥狀不明顯；動脈瘤破裂時則出現蛛網膜下腔出血、腦內血腫相應癥狀，臨床出現癥狀的年齡多在40---60歲。五、顱內動脈瘤MRI表現：

無血栓的動脈瘤由于流空效應在T1WI、T2WI上均為圓形或橢圓形低信號，邊緣光滑清新。較大動脈瘤由于動脈瘤內血流速度不一，血流快的部分出現“流空效應”，血流慢的部分在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號。

五、顱內動脈瘤MRI表現：

動脈瘤內血栓，MRI可為長T1長T2信號或混雜信號，增強掃描后血栓不強化，瘤腔異常明顯強化。鈣化為低信號，見于邊緣瘤壁。MRA上顯示動脈瘤位置、大小、形態均較MR清楚，還可以顯示動脈瘤頸部與載瘤動脈的位置關系。動脈瘤破裂出血的MR表現同腦出血和蛛網膜下腔出血。動脈瘤動脈瘤五、顱內動脈瘤鑒別要點：

無血栓的動脈瘤呈圓形流空低信號，診斷不難，有血栓的動脈需與垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤相鑒別。

六、皮層下動脈硬化性腦病臨床與病理：

皮層下動脈硬化性腦病是老年人常見的腦血管疾病，是由于腦動脈硬化引起的慢性腦組織供血不良而導致的髓質變性、腦梗死與腦組織萎縮改變。腦動脈硬化，管腔狹窄，以小動脈較明顯。慢性穿支小動脈供血不良可導致髓質彌漫性軸索髓鞘脫失和腦萎縮；小動脈閉塞可在基底節產生多發腔梗。臨床表現以進行性癡呆為主要癥狀。六、皮層下動脈硬化性腦病MRI表現：

1、大腦雙側半卵圓中心及腦室旁深部髓質內斑片狀長T1長T2異常信號，無占位改變，邊緣顯示不清楚。2、兩側基底節區多發小圓形長T1長T2腔隙性腦梗死。3、腦萎縮。見腦室系統對稱性增寬。皮層下動脈硬化性腦病皮層下動脈硬化性腦病皮層下動脈硬化性腦病六、皮層下動脈硬化性腦病鑒別要點：

大腦兩側髓質對稱性脫髓鞘伴基底節多發腔梗及腦萎縮，皮層下動脈硬化性腦病不難診斷，但應與多發性硬化相鑒別，病史、年齡、病變部位等均可鑒別。顱腦先天畸形及發育障礙一、先天性腦積水二、第四腦室中、側孔先天性閉塞三、腦灰質異位癥四、腦膜膨出和腦膜腦膨出五、胼胝體發育不全六、蛛網膜囊腫一、先天性腦積水MRI表現：

由于先天性發育異常，腦脊液循環受阻，MRI見雙側側腦室、第三、四腦室對稱性極度擴張，其內腦脊液T1WI呈低信號，T2WI高信號。腦實質幾乎空乏消失或殘留極少，根據四腦室有無擴大，判斷梗阻部位在中腦導水管或第四腦室出口。腦積水二、第四腦室中、側孔先天性閉塞病理與MRI表現：

又稱丹-瓦氏畸形，是先天性小腦蚓不發育或發育不良和四腦室中、側孔閉鎖，引起的第四腦室囊狀擴大和繼發梗阻性幕上積水。還可合并其它大腦發育異常。MRI可見后顱窩增大，直竇和竇匯上移。小腦發育不全，小腦蚓部缺如。四腦室向后擴大，其內可見大囊呈長T1長T2信號，伴幕上腦室積水擴張。丹-瓦氏畸形三、腦灰質異位癥病理與MRI表現：

腦灰質異位癥是成神經細胞在胚胎發育過程中未能移至皮層表面。

MRI可顯示與灰質信號相等的組織異位于腦白質內，多位于半卵圓中心，無明顯占位效應。增強掃描無強化。

常并發腦回、腦溝發育畸形。腦灰質異位癥腦灰質異位癥腦灰質異位癥透明隔缺如四、腦膜膨出和腦膜腦膨出病理與MRI表現：

MRI顯示局部顱骨缺損，有腦脊液樣長T1長T2信號囊性腫物向顱外膨出為腦膜膨出，如同時伴有腦組織信號向顱外膨出、腦室受牽拉、變形、向病側移位者為腦膜腦膨出。

腦膜膨出五、胼胝體發育不全病理與MRI表現：

胼胝體發育由膝部、體部、壓部到胼胝體嘴。胼胝體發育不全包括胼胝體缺如或部分缺如。常引起第三腦室上移，兩側側腦室分離，也可伴有顱腦其它發育畸形。胼胝體發育不全以矢狀位T1WI顯示最清楚，可見胼胝體壓部或全部缺如。橫斷面和冠狀面顯示兩側側腦室分離，后角增大，第三腦室抬高。胼胝體發育不全六、蛛網膜囊腫病理與MRI表現：

蛛網膜囊腫分先天性和后天繼發（外傷、感染、手術后）兩種。常見于側裂池、鞍上池、枕大池，原發者可推壓局部顱骨形成壓跡。MRI上蛛網膜囊腫信號與腦脊液信號一致，但囊液內含蛋白和脂類成分時T1WI信號略高于正常腦脊液。

蛛網膜囊腫顱腦腫瘤(一).顱腦腫瘤MRI診斷要點:.

腫瘤的部位,數目..

腫瘤的信號特點..

腫瘤的邊緣..

腫瘤的血供..

腫瘤的水腫情況..腫瘤的增強情況

一、膠質瘤膠質瘤起源于腦神經膠質細胞，習慣上將其分為星形細胞瘤、少突神經膠質瘤和室管膜瘤。（一）、星形細胞瘤：是中樞神經最常見 的腫瘤，占膠質瘤 40%。病理：起源于星形神經膠質細胞，分為四 級。1級：纖維性星形細胞瘤及原漿性星形細胞 瘤，為良性。病灶多較表淺，只侵犯 大腦皮層和皮質下腦白質很少累及大 腦深部，通常局限于半球一側。2級：成星形細胞瘤，系偏良性。在1級的 基礎上向周圍組織浸潤，界限不清腫 瘤生長較快。3、4級：為多形性膠質母細胞瘤，惡性度 高。病灶位置較深，易越過中線 白質聯合到對側。腫瘤一般較大 邊界尚清，但無包膜。MR表現：

1級 ：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，信號強度均勻，水腫及占位 程度較輕。GD-DTPA無強化。

2級：隨著腫瘤生長，瘤內發生小囊變， 信號開始不均勻，周圍水腫增多。 GD-DTPA有輕度強化。3、4級：腫瘤血管增多，瘤內發生大片壞死 并有出血，周圍水腫廣泛，占位效 應明顯，信號混雜。CD-DTPA強化 明顯，呈斑片狀、線條狀、花環狀 或結節狀。（二）、少突神經膠質瘤病理：少突神經膠質瘤起源于少突膠質細 胞，單純少突神經膠質瘤往往很局 限，以膨脹為主，生長緩慢，屬于 較良性的膠質瘤（1~2級）。易發生 鈣化，可有囊變。MR表現：

T1WI：腫瘤為低或等信號，鈣化呈低或 等高信號，瘤周水腫及占位效應 輕。T2WI：腫瘤為高信號，信號不均勻，鈣 化呈低信號。GD-DTPA：多數強化不明顯，少數有不均勻 強化。（三）、室管膜瘤病理：起源于室管膜或室管膜殘余部分。 室管膜瘤以膨脹性生長為主，常有 囊變和鈣化。被列入1~2級腫瘤。好發部位：在兒童室管膜瘤以3、4腦室最 常見，成人以側腦室常見。也可發 生在大腦半球，頂、顳、枕葉交界 處為室管膜瘤的好發部位。MR表現：腫瘤常呈分葉狀，邊界清楚,T1WI實質部分為等信號，而囊性部分為低信號。T2WI以高信號為主,可有不均勻信號。如發生在四腦室的頂或底，其周圍或一側有腦脊液圍繞。室管膜瘤可伴有鈣化和出血，腦實質的室管膜瘤可伴有輕度水腫。腦積水常見。GD-DTPA:腫瘤常為不均勻強化,其中環形 強化最常見.二、腦膜瘤腦膜瘤為顱內常見腫瘤,占顱內腫瘤的15%~20%.多見于40~60歲,女性多見,男女比例為1:2.病理:腦膜瘤為起自腦膜的中胚層腫瘤,主要 源于蛛網膜的帽細胞。腦膜瘤多為球 形或分葉形，質地堅硬，血供豐富， 包膜完整，分界清楚。好發部位：腫瘤好發與腦表面有蛛網膜顆 粒的部位，幕上占85%，幕下 占15%。其中以大腦凸面和矢 狀竇處最常見，約占所有腦膜 瘤的47%；其次為蝶骨嵴占 13%、嗅溝及前顱窩底占7%、 鞍結節占6%、橋小腦角占7%， 其它占20%，如天幕、小腦凸 面、斜坡、枕大孔區等。MR表現：

T1WI:多數腦膜瘤表現為等信號，少數為 低信號。多數信號均勻，部分不均 勻的表現為斑點狀、片狀、弧線狀 或輪輻狀的低信號，這與腫瘤內血 管鈣化、砂粒體及纖維間隔有關。 大部分腦膜瘤與臨近的腦組織間有 一包膜相隔，該包膜由纖維組織和腫瘤 滋養血管組成，因此瘤周低信號是診斷 腦膜瘤的有力依據。 腦膜瘤一般有一定程度的瘤周水腫。T2WI：腫瘤可表現為等、高或低信號。血 管和鈣化均為低信號或無信號區。 腫瘤內砂粒體較明顯，表現為混雜 信號的斑點。腫瘤內纖維間隔在 T2WI上呈低信號影，一般從腫瘤中 心向周圍輻射。 T2WI瘤周水腫顯示更清楚，能 很好地勾劃出腫瘤邊緣。 GD-DTPA：絕大多數腦膜瘤出現明顯強 化，常為相對均勻強化。60% 可顯示腫瘤相鄰腦膜強化，多 呈細、短而規則的條狀高信號 強化影，稱為腦膜尾征。三、髓母細胞瘤病理：髓母細胞瘤是一種高度惡性、發展 迅速的原始神經上皮腫瘤。腫瘤起 源于第四腦室頂后髓帆原始神經上 皮細胞的殘余。好發部位：腫瘤的典型部位在第四腦室頂 部及小腦蚓部。好發于兒童，占 75%~85%，發病高峰5~15歲之間。 成人占15%~25%。男性略多。MR表現：T1WI為略低信號，T2WI為等或略高信號，信號一般較均勻，如不均勻提示有壞死、囊變或出血、鈣化等。腫瘤表面光滑，若位于上蚓部時，常使中腦導水管受壓變窄，主要向前移位；如位于四腦室頂部時，中腦導水管被撐開且向上移位，四疊體板變水平。瘤周有新月形的腦脊液殘留，主要在前方或上方決不在后方。四、顱咽管瘤病理：來源于原始口腔外胚葉形成的顱咽 管殘余上皮細胞。腫瘤多為囊性或 部分囊性，完全實質性少見。囊壁 多有鈣化，腫瘤生長緩慢，不惡變。好發部位：腫瘤以鞍上多見，也可見于鞍 內。5~10歲和60歲左右為兩個