1、健康(health)：不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而且是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態(tài)。2、疾病：是機體在一定病因作用下，機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。3、亞健康(sub-health)狀態(tài)：是介于健康與疾病之間的一種生理功能低下的狀態(tài)。此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。軀體性亞健康狀態(tài)呈現(xiàn)“三多三低”：主訴癥狀多、自我感覺不適多、疲勞多，活力低、反應能力低、適應能力低，但機體無器質(zhì)性病變證據(jù)。4、老化（aging）：是機體結(jié)構(gòu)與功能隨著年齡的增長而緩慢減退的不可逆過程，是所有生物的共同特征。（“生理性”）5、衰老（senescence）：是機體在增齡過程中由于形態(tài)改變、功能減退、代謝失調(diào)而導致內(nèi)環(huán)境紊亂和對外部環(huán)境適應能力下降的綜合狀態(tài)。（“病理性”）6、病因：疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。指能引起某一疾病的特定因素，決定該病的特異性，是引起疾病的必不可少的因素。包括生物因素、理化因素、遺傳因素、環(huán)境生態(tài)因素、先天因素、營養(yǎng)因素、免疫因素、心理和社會因素。7、條件：主要指能促進或減緩疾病發(fā)生的某種機體狀態(tài)或自然環(huán)境。8、腦死亡：腦死亡是指全腦功能（包括大腦、間腦和腦干）不可逆性的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。（腦死亡的標準：自主呼吸停止，人工呼吸15分鐘仍無自主呼吸；不可逆性深昏迷；顱神經(jīng)反射（瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）均消失；瞳孔散大及固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止。）9、低滲性脫水：（低容量性低鈉血癥）體液容量減少，失Na+>失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L。10、等滲性脫水：體液容量減少，水與Na+成比例丟失，血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。11、高滲性脫水：（低容量性高鈉血癥）體液容量減少，失水>失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L。12、水腫(edema)：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。13、鈉逃逸（醛固酮逃逸）：連續(xù)每天使用醛固酮使細胞外液容量擴大時，開始時排鈉減少，但幾天后排鈉回升到對照水平。與細胞外液容量擴大到一定程度后，刺激心房鈉尿肽分泌增加，使近端腎小管重吸收鈉減少，直至與醛固酮的作用相互平衡為止等有關(guān)。14、低鉀血癥(hypokalemia)：血清鉀濃度<3.5mmol/L稱為低鉀血癥。15、高鉀血癥(hyperkalemia)：血清鉀濃度>5.5mmol/L稱為高鉀血癥。16、酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)：病理情況下，體內(nèi)酸堿過多、嚴重不足和/或調(diào)節(jié)機制障礙，從而導致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞。17、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)：以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低導致pH值降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。18、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：以血漿[H2CO3]或PaCO2原發(fā)性增高導致pH值降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性酸中毒。19、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)：以血漿[HCO3-]原發(fā)性增高導致pH值上升為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性堿中毒。20、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)：以血漿[H2CO3]或PaCO2原發(fā)性減少導致pH值上升為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性堿中毒。21、混合性酸堿平衡紊亂：兩種或三種不同類型的單純性酸堿平衡紊亂同時發(fā)生，包括二重酸堿平衡紊亂和三重酸堿平衡紊亂。22、標準碳酸氫鹽(SB)：全血在標準條件下測得的血漿中[HCO3-]，反映代謝性因素。23、實際碳酸氫鹽(AB)：隔絕空氣的血液標本在實際條件下測得的血漿[HCO3-]。反映呼吸性因素和代謝性因素。24、緩沖堿(BB)：指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO42-。通常以全血在標準情況下測定，反映代謝性因素。25、堿剩余(BE)：指在標準條件下，將1L全血或血漿滴定到pH7.40所需要的酸或堿的量(mmol/L)。反映代謝性因素。用酸滴定為正值（堿過多），用堿滴定為負值（堿缺失）。26、陰離子間隙(aniongap,AG)：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，反映固定酸含量。27、發(fā)熱（Fever）：指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,并超過正常值0.5℃。過熱：在體溫sp正常的情況下，由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而引起的被動性和非限制性體溫升高稱為過熱。28、發(fā)熱激活物：指各種能夠刺激機體某些細胞產(chǎn)生致熱性細胞因子即內(nèi)生致熱原（EP）而引起體溫升高的物質(zhì)。29、內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen,EP）：指在各種發(fā)熱激活物作用下，機體細胞產(chǎn)生和釋放的具有致熱活性的細胞因子。這些細胞稱為產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞。30、缺氧（hypoxia）：組織供氧不足或用氧障礙，導致機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過程稱為缺氧。31、發(fā)紺（cyanosis)：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時（正常：2.6g/dl），皮膚、粘膜呈青紫色，稱發(fā)（紫）紺。32、腸源性發(fā)紺（enterogenouscyanosis）：如食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細菌作用還原為亞硝酸鹽，大量吸收入血后，使血紅蛋白的二價鐵氧化為三價鐵，導致高鐵血紅蛋白血癥。當血液中高鐵血紅蛋白達到1.5g/dl時，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，成為腸源性發(fā)紺。33、低張性缺氧（hypoxichypoxia）：指以PaO2降低、CaO2含量降低為主要特征的缺氧。又稱乏氧性缺氧（hypotonichypoxia）、低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。34、血液性缺氧（hemichypoxia）：指由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出而引起的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，因此動脈血氧分壓正常，而血氧含量降低，故又稱為等張性缺氧（isotonichypoxia）。35、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）:指因組織血流量減少引起的組織供氧不足。又稱低血流性缺氧或低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。36、組織性缺氧（histogenoushypoxia）：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。37、缺氧性肺血管收縮（HPV）：肺泡氣氧分壓及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，是肺循環(huán)獨有的生理現(xiàn)象。38、休克（shock）：機體在多種強烈損傷性因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇降低，使組織微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，導致細胞損傷，重要器官功能障礙、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)破壞的急性全身性病理過程。39、毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflowphenomenon）：即在輸血補液后，雖血壓可一度回升，但微循環(huán)血液灌量無明顯改善，毛細血管中的血液仍淤滯停止，不能恢復。40、全身炎癥反應綜合癥（SIRS）：指感染或非感染致病因素作用于機體，引起炎細胞大量激活和各種炎癥介質(zhì)過量釋放，導致失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性過度炎性反應狀態(tài)。各種休克都可引起SIRS，但以感染、創(chuàng)傷性休克多見。此時，炎細胞活化與炎癥介質(zhì)釋放兩者互為因果，形成炎癥瀑布樣效應，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)并進入血循環(huán)，在遠隔部位引起全身性炎癥。41、多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）：指機體在休克、嚴重創(chuàng)傷、感染、燒傷等時，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官或系統(tǒng)同時或短期內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙的臨床綜合征。42、心功能障礙（cardiacdysfunction）：各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低，包括代償階段與失代償階段的全過程。43、心力衰竭（heartfailure）：患者出現(xiàn)心輸出量減少和循環(huán)淤血的癥狀和體征，屬于心功能障礙的失代償階段。44、呼吸衰竭（respiratoryfailure)：指外呼吸功能嚴重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。一般以PaO2<60mmHg（8KPa），PaCO2>50mmHg（6.67KPa）作為判斷呼吸衰竭的血氣標準。45、急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：急性肺損傷的嚴重階段，是一種急性呼吸衰竭。急性肺損傷是各種直接或間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。46、肝功能障礙（hepaticdysfunction）：較嚴重的各種致肝損害因素作用于肝臟，或長期、反復作用于肝臟后，一方面可引起肝細胞變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變，同時導致肝功能（分泌、排泄、合成、生物轉(zhuǎn)化、免疫等）發(fā)生障礙，機體黃疸、出血、感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征，這種綜合征被稱為肝功能障礙。47、肝性腦病（hepaticencephalopathy,HE)：由于嚴重急性或慢性肝功能嚴重障礙，使大量毒性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)聚集，經(jīng)血液循環(huán)入腦，引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（排除其他已知腦病的神經(jīng)心理異常綜合征），臨床上出現(xiàn)以意識障礙為主的一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)昏迷。48、肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome,HRS)：是指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于嚴重肝功能衰竭的功能性腎衰竭，故又稱功能性肝腎綜合征。49、急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）：各種原因引起的雙腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇障礙，導致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。50、管-球反饋（tubuloglomerularfeedback,TGF）：指當腎小管液中的溶質(zhì)濃度改變時，其信號通過致密斑和腎小球旁器感受、放大和傳遞，從而改變腎小球的灌流和GFR，達到新的平衡。這是腎單位水平上的自身調(diào)節(jié)。51、慢性腎衰竭(chronicrenalfailure,CRF)：指各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，導致腎功能漸進性不可逆性減退，直至功能喪失，這樣一種以內(nèi)環(huán)境紊亂和內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征。臨床上常把持續(xù)3個月以GFR<60ml/（min·1.73m2）（正常為125ml）/（min·1.73m2）、并存在腎臟損害的患者診斷為CRF。CRF常是慢性腎臟病（chronickidneydisease，CKD）的最終歸宿。52、尿毒癥終末期腎病（ESRD，即尿毒癥uremia）：各種腎臟疾病發(fā)展的最嚴重階段，由于腎單位大量破壞，使代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，引起一系列自體中毒癥狀。此時，常見患者GFR<15ml/(min·1.73m2)，并出現(xiàn)尿毒癥癥狀和體征。低容量性低鈉血癥：特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水。高容量性低鈉血癥：特點是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。低容量性高鈉血癥：特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細胞內(nèi)、外液量均減少。又稱高滲性脫水。脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水分減少引起的體溫上升。等滲性脫水：特點是鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚成為水腫。過多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水。球管失平衡：當腎小球率過濾下降時，腎小管重吸收不相應減少，甚至反而增加或當腎小球率過濾正常時，腎小管重吸收增加，均可導致鈉水潴留，稱為球管失平衡，是水腫發(fā)生的基本機制。腎小球濾過分數(shù)：腎小球率過濾/腎血漿流量，正常值約為20%；當充血性心力衰竭或腎病綜合征時腎小球濾過分數(shù)增加而引起水腫。低鉀血癥：是指血清鉀濃度小于3.5mmol/L。造成低鉀血癥的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏；也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命，需積極處理。超級化阻滯：是指在急性低鉀血癥時，因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象稱為超級化阻滯。反常性酸性尿：低鉀血癥在引起代謝性堿中毒的同時也使尿液中氫離子排除增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時尿液偏堿性不同，稱為反常性酸性尿。高鉀血癥：是指血清鉀離子高于5.5mmol/L。高鉀血癥的患者機體K+的含量不一定高于正常。正常情況下，機體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機制，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時間或長時間沒內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素，皆會發(fā)生高鉀血癥。去極化阻滯：是指在急性低鉀血癥時，因靜息電位等于或低于閾電位而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。反常性堿性尿：高鉀血癥在引起代謝性酸中毒的同時也使尿液中氫離子排除減少，尿呈堿性，與一般酸中毒時尿液偏酸性不同，稱為反常性堿性尿。血氧分壓：為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。血氧容量：為100ml血液中的血紅蛋白被氧成分飽和時最大攜氧量，取決于Hb的紙和量。血氧含量：為100ml血液的實際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。動-靜脈血氧含量差：指動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值。血紅蛋白氧飽和度：是指Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)。P50：血紅蛋白氧飽和度為50%的氧分壓，是反映血紅蛋白與氧親和力的指標。熱限：發(fā)熱時體溫升高限制在一個特定的范圍以下的現(xiàn)象。心源性休克：心臟泵血功能衰竭心輸出量急劇減少，導致有效循環(huán)血量下降而引起的休克稱為心源性休克。血管源性休克：外周血管擴張，血管床容量增加，大量血液瘀滯在微血管內(nèi)，導致有效循環(huán)血量相對不足而引起的休克稱為血管源性休克。高排低阻性休克：心輸出量增加，總外周阻力降低，皮膚血流增多使溫度升高的高動力性休克。又稱暖休克。低排高阻性休克：心輸出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血流減少使溫度降低的地動力性休克。又稱冷休克。低排低阻性休克：心輸出量降低，總外周阻力降低，血壓明顯降低，失代償?shù)男菘恕Ｎ⒀h(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。自身輸血：休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使靜脈系統(tǒng)收縮所引起的回心血量快速而短暫的增加，稱為自身輸血，是休克的“第一道防線”。自身輸液：休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使微動脈和毛細血管前括約肌收縮，引起毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管流體靜壓下降，組織液進入血管，從而增加循環(huán)血量，稱為自身輸液，是休克的“第二道防線”。全身炎癥反應綜合癥：嚴重創(chuàng)傷，感染，休克，燒傷等急性危重病時發(fā)生的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應。急性呼吸窘迫綜合征：在感染，休克及創(chuàng)傷等病理過程中，由急性肺損傷引起的以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。多器官功能障礙綜合征：在嚴重失血，感染，創(chuàng)傷或休克等急性危重病時，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官系統(tǒng)同時或短時間內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙。心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟縮舒功能嚴重障礙或充盈受限，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的臨床綜合征稱為心力衰竭。高輸出量心力衰竭：心力衰竭發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍在正常范圍內(nèi)，甚至高于正常，稱為高輸出量性心力衰竭。充血性心力衰竭：伴有血容量明顯增加，靜脈淤血和組織水腫的慢性心力衰竭稱為充血性心力衰竭。正性肌力作用：交感神經(jīng)興奮，血漿兒茶酚胺增多，直接使心肌收縮性加強而不伴有心肌纖維的申長，稱為正性肌力作用。緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張。肌源性擴張：心肌過度拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。心肌向心性肥大：在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生而增粗，心室壁增厚，心墻無明顯擴大，稱為心肌向心性肥大。心肌離心性肥大：在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生而長度增加，心腔明顯擴大，稱為心肌離心性肥大。勞力性呼吸困難：呼吸困難隨體力勞動而發(fā)生，休息后可減輕或消失，稱為勞力性呼吸困難。端坐呼吸：嚴重左心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。夜間陣發(fā)性呼吸困難：嚴重左心衰病人夜間入睡后因胸悶氣急而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽后緩解稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。呼吸衰竭：外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程，稱為呼吸衰竭。肺泡通氣與血流比例失調(diào)：肺泡通氣量和肺泡血流量之間的比值高于或低于正常，使肺泡與肺毛細血管血液間氣體交換效率低下，稱為肺泡通氣與血流比例失調(diào)。功能性分流：部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可增多，使V/Q比值顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻雜入動脈血內(nèi)，稱為功能性分流。死腔樣通氣：部分肺泡血流量顯著減少，而肺泡通氣量并未相應減少，使V/Q比值增高，以致這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。解剖分流：靜脈血完全未經(jīng)肺部氧合，經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的內(nèi)動—靜脈吻合支等直接流入到靜脈血中，稱為解剖分流。急性呼吸窘迫綜合癥：由急性彌漫性肺損傷（肺泡—毛細血管膜損傷）引起的低氧血癥性呼吸衰竭，稱為急性呼吸窘迫綜合癥。（ARDS）肺源性心臟病：慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。二氧化碳麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起一系列神經(jīng)精神癥狀稱為二氧化碳麻醉。肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。第一章疾病概論1.疾病：在一定病因作用下，機體內(nèi)自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2.健康：健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態(tài)。3.亞健康：介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài)。（軀體性、心理性、人際交往性亞健康狀態(tài)）4.老化和衰老：機體在增齡過程中由于代謝失調(diào)、功能減退甚至形態(tài)改變而導致內(nèi)環(huán)境紊亂和對外部環(huán)境適應力下降的綜合狀態(tài)。老化傾向于描述生理性增齡過程，而衰老則指伴有嚴重退行性病變的、快速的病理性老化。5.病因：能引起疾病并賦予疾病特征或決定疾病特異性的必不可少的因素稱為病因。6.遺傳易感性：由遺傳因素覺得的個體易于罹患某種疾病的傾向性。7.條件：在病因作用于機體的前提下，能夠促進或減緩疾病發(fā)生發(fā)展的因素。8.誘因：能加強病因作用而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。9.危險因素：與疾病的發(fā)生有一定的相關(guān)性，但尚不能明確為病因或條件的因素。10.因果交替：在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化；這些變化作為原始病因作用結(jié)果的同時，又作為發(fā)病學原因，引起新的變化，因果不斷相互轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)展。11.惡性循環(huán)：在因果交替的環(huán)式變化過程中，每一次交替都使機體損害加重，病情進行性惡化，稱為惡性循環(huán)。12.分子病：由于遺傳原因而造成蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)或合成量的異常所引起的疾病稱為分子病。13.基因病：由基因本身突變、缺失或其表達調(diào)控障礙引起的疾病稱為基因病。由單個基因變異引起的疾病稱為單基因病；而由多個基因變異引起的疾病稱為多基因病。14.構(gòu)象病：由蛋白質(zhì)空間構(gòu)象發(fā)生異常變化而引起的疾病稱為構(gòu)象病。15.腦死亡：全腦（包括大腦、間腦和腦干）功能不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體的功能永久性停止。腦死亡是死亡的標志。第四章水、電解質(zhì)代謝紊亂1.高滲性脫水：失水多于失Na+，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。2.低滲性脫水：失Na+多于失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，細胞外液量減少。3.脫水征：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷、嬰幼兒囟門凹陷等體征。4.等滲性脫水：失水多于失Na+，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。5.水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。過多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水。6.心性水腫：充血性心力衰竭引起的水腫。身體低垂部位。7.腎病性水腫：腎的原發(fā)功能障礙引起的全身性水腫。眼瞼和面部。8.肝性水腫：肝原發(fā)性疾病所致的體液異常積聚而引起的水腫。腹水。9.肺水腫：過多的液體在肺組織間隙與肺泡中積聚的現(xiàn)象。泡沫狀痰。10.腦水腫：腦組織的液體含量增多所引起的腦容積增大。顱內(nèi)壓增高綜合癥。11.淋巴性水腫：12.球管失平衡：當腎小球濾過率下降時，腎小管重吸收不相應減少，甚至反而增加；或當腎小球濾過率正常時，腎小管重吸收增加，均可導致鈉水潴留，稱為球管失平衡，是水腫發(fā)生的基本機制。13.腎小球濾過分數(shù)：等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值約為20%；當充血性心力衰竭或腎病綜合征時腎小球濾過分數(shù)增加而引起水腫。14.醛固酮逃逸（有時考）：內(nèi)或外源性醛固酮增多使細胞外液容量擴大的過程中，開始時尿排鈉減少，但幾天后尿排鈉回升到正常水平的現(xiàn)象稱為醛固酮逃逸或鈉逃逸，與心房鈉尿肽分泌增加有關(guān)。血鉀低。15.隱性水腫：液體雖在皮下組織間隙中進行性增多，但無明顯凹陷性體征的全身性水腫。16.水中毒：血Na+下降，但體Na+總量正常或增多，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，水潴留使細胞內(nèi)外液量明顯增多。17.低鉀血癥：血清鉀濃度＜3.5mmol/L。18.超極化阻滯（常考）：急性低鉀血癥時，因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象稱為超極化阻滯。19.反常性酸性尿：低鉀血癥在引起代謝性堿中毒的同時，也使尿液中H+排出增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時尿液偏堿性不同，稱為反常性酸性尿。20.高鉀血癥：血清鉀濃度＞5.5mmol/L。注意區(qū)別假性高鉀血癥。21.去極化阻滯：急性高鉀血癥時，因靜息電位等于或低于閾電位而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。22.反常性堿性尿：高鉀血癥在引起代謝性酸中毒的同時，也使尿液中H+排出減少，尿呈堿性，與一般酸中毒時尿液偏酸性不同，稱為反常性堿性尿。第五章酸堿平衡紊亂1.動脈血CO2分壓（PaCO2）：物理溶解于動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。2.標準碳酸氫鹽（SB）：全血在標準條件下（PaCO240mmHg，溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度100%）測得的血漿中HCO3-的量。3.實際碳酸氫鹽（AB）：隔絕空氣的血液標本，在實際條件下（實際PaCO2、體溫和血氧飽和度）測得的血漿HCO3-濃度。4.緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的陰離子堿的總和。5.堿剩余（BE）：在標準條件下（PaCO240mmHg，溫度38℃，血紅蛋白完全氧合），將全血或血漿滴定到pH7.40所需要的酸或堿的量。6.陰離子間隙（AG）（常考）：血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。AG=UA-UC。7.代謝性酸中毒：細胞外液H+增加和/或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。8.AG增大型代謝酸中毒：血漿中不含氯的固定酸濃度增高所導致的代謝性酸中毒。正常血氯性代謝性酸中毒。9.AG正常型代謝性酸中毒：HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高的代謝性酸中毒。高血氯性代謝性酸中毒。10.稀釋性代謝性酸中毒：快速大量輸入無HCO3-的葡萄糖或生理鹽水等液體，使血液中的HCO3-濃度稀釋性減少所引起的酸中毒。11.呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。12.代謝性堿中毒：細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。13.鹽水反應性堿中毒：各種原因引起的胃酸減少或應用利尿劑所導致的血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高，伴有有效循環(huán)血量減少及低鉀、低氯，只要給予等張或半張的鹽水即可恢復血漿HCO3-濃度而糾正堿中毒。14.鹽水抵抗性堿中毒：各種原因引起的醛固酮增多和低鉀血癥，可導致機體經(jīng)腎H+丟失過多或H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，并引起代謝性堿中毒，并且給予鹽水沒有治療效果。15.濃縮型堿中毒（常考）：在體內(nèi)HCO3-總量不變而細胞外液顯著丟失水和氯化鈉時所發(fā)生的一種堿中毒。16.呼吸性堿中毒：肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。第八章發(fā)熱1.發(fā)熱：致熱性物質(zhì)的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性和限制性體溫升高稱為發(fā)熱。2.過熱：在體溫調(diào)定點正常的情況下，由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而引起的被動性和非限制性體溫升高稱為過熱。3.發(fā)熱激活物：能激活機體細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起體溫升高的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。4.內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，機體細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的細胞因子。5.熱限：發(fā)熱時體溫升高被限制在一個特定范圍（41℃）以下的現(xiàn)象。第十一章缺氧1.缺氧：組織供氧不足或用氧障礙，引起組織細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。2.血氧分壓（PO2）：物力溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。3.血氧容量（CO2max）：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。4.血氧含量（CO2）：100ml血液的實際帶氧量，包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧合血漿中物理溶解的氧。5.血氧飽和度（SO2）：血紅蛋白與氧結(jié)合的百分數(shù)。6.P50：血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓，是反映血紅蛋白與氧親和力的指標。7.低張性缺氧：動脈血氧分壓降低和動脈血氧含量減少，以致供給組織的氧不足而引起的缺氧稱為低張性缺氧。又稱乏氧性缺氧或低張性低氧血癥。8.發(fā)紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度達到或超過5g/dl，引起皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。9.血液性缺氧：血紅蛋白質(zhì)或量的改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。10.腸源性發(fā)紺：在食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽在腸道內(nèi)被細菌還原成亞硝酸鹽，吸收后引起高鐵血紅蛋白血癥，使皮膚和黏膜等呈咖啡色或類似發(fā)紺，稱為腸源性發(fā)紺。11.循環(huán)性缺氧：組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧。又稱低動力性缺氧。12.組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。第十四章休克1.休克：機體在多種強烈損傷性因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，使組織微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，導致細胞損傷，重要器官功能障礙、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)破壞的急性全身性病理過程稱為休克。2.低血容量性休克：3.血管源性休克：外周血管擴張，血管床容量顯著增加，大量血液淤滯在微血管內(nèi)，導致有效循環(huán)血量相對不足和組織血液灌流量急劇減少而引起的休克稱為血管源性休克。4.心源性休克：心臟泵血功能障礙，使心輸出量急劇降低，導致機體有效循環(huán)血量和組織血液灌流量顯著減少而引起的休克稱為心源性休克。5.低動力型休克（低排高阻型休克）：心輸出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血流減少使溫度降低，稱低動力型休克，冷休克。6.高動力性休克：7.低排低阻型休克：心輸出量降低，總外周阻力降低，血壓明顯降低，失代償。8.自身輸血：休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使靜脈系統(tǒng)收縮所引起的回心血量快速而短暫的增加，稱為自身輸血，是休克時的“第一道防線”。9.自身輸液：休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使微動脈和毛細血管前括約肌收縮，引起毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管流體靜壓下降，組織液進入血管，從而增加循環(huán)血量，稱為自身輸血，是休克時的“第二道防線”。10.全身炎癥性反應綜合征（SIRS）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時炎癥細胞過度活化、各種炎癥介質(zhì)過量釋放所導致的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應稱為全身炎癥反應綜合癥。11.急性呼吸窘迫綜合征：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的以呼吸困難和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，稱為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。12.多器官功能障礙綜合征（MODS）：在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克等急性危重病時，兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)同時或短時間內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙，稱為多器官功能障礙綜合征。第十五章心功能障礙1.心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟縮舒功能嚴重障礙或充盈受限，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的臨床綜合征稱為心力衰竭。2.低輸出量性心力衰竭：靜息及運動時，患者心輸出量低于正常群體的平均水平，大多數(shù)心力衰竭都屬于此類。3.高輸出量性心力衰竭：心力衰竭發(fā)生時心輸出量仍在正常范圍內(nèi)，甚至高于正常，但較代償階段有所下降，以致不能滿足機體代謝需要稱為高輸出量性心力衰竭。4.充血性心力衰竭（CHF）：伴有血容量明顯增加、靜脈淤血和組織水腫的慢性心力衰竭稱為充血性心力衰竭。5.心臟緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張。異常性自身調(diào)節(jié)。6.肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱