心力衰竭蘇州大學附屬第一醫院心內科蔣彬心力衰竭蘇州大學附屬第一醫院心內科1心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰在美國，心衰成為主要的和不斷進展的公共衛生問題在美國大約有五百萬心衰患者，每年有超過55萬的初發病例，導致了1.2~1.5千萬的門診量和6.5萬的住院日在65歲以上，患病率1%。80%的住院患者超過65歲。2005年直接或間接用于心衰的花費將27.9億美元。在美國用于治療心衰的藥物花費為2.9億美元心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰在美國，心衰成為主要的和不斷進2心力衰竭的定義

心力衰竭是復雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、水腫、水泡音），導致心臟結構和功能異常，進而損害心室充盈和射血能力。由于癥狀和體征的不一致，現傾向于以“心力衰竭”代替“充血性心力衰竭”主要病因：冠心病、高血壓病和擴張性心肌病。30%擴心病有遺傳因素。瓣膜病仍是重要病因。幾乎所有心臟疾病終末均導致心衰心衰要與心肌病或LV功能不全鑒別心力衰竭的定義心力衰竭是復雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、3心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級心衰通常被認為是血流動力學疾病，許多研究顯示心臟評估和疾病癥狀的不一致性。需注意的是非心臟因素的影響，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神經體液、自主神經活性和腎鈉。說明雖然藥物能迅速改變血流動力學，但癥狀的改善可能需數周或數月心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級4心力衰竭匯總課件5心力衰竭是進展性疾病心肌重構是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白質的再表達。心肌細胞外基質量和組成的變化。導致轉歸：1.在癥狀進展前死亡；2.癥狀進展經治療被控制；3.因進展性心衰死亡。猝死可發生在任何時候加速心室重塑的因素：內源性神經體液系統：去甲腎上腺素、AngⅡ、醛固酮、內皮素等心力衰竭是進展性疾病心肌重構是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈6慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結構性病變階段B：有心臟結構性病變，但沒有HF癥狀階段C：有心臟結構性病變并有HF癥狀階段D：終末期需要特殊治療的患者慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結構性病變7心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭收縮功能障礙和舒張功能障礙右心和左心衰竭全心衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭8心力衰竭的病因原發性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度壓力負荷/后負荷過度容量負荷/前負荷過度心室充盈障礙：縮窄性心包炎、肥厚性心肌病、心臟淀粉樣變心力衰竭的病因原發性心肌舒縮功能障礙9心力衰竭的病因心力衰竭的病因10心力衰竭匯總課件11心力衰竭的誘因感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當原有心臟病變加重或并發其他疾病心力衰竭的誘因感染12心力衰竭的代償機制代償反應是機體在心力衰竭發生時防止心輸出量進一步減少的必要措施神經體液調節機制心臟的適應性改變組織對低灌流狀態的適應心力衰竭的代償機制代償反應是機體在心力衰竭發生時防止心輸出量13神經體液調節機制交感神經系統（SNS）激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）某些信息分子的作用神經體液調節機制交感神經系統（SNS）激活14交感神經系統（SNS）激活交感神經系統激活，心肌收縮能力增強，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流交感系統長期過度作用，使心肌內NE含量降低及心肌?受體減敏，產生了負面效應（直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑）

NE的釋放增多而重攝取減少?-AR介導的信號轉導通路發生改變，選擇性?1-AR下調和?2-AR功能抑制，導致?-AR調節心肌收縮力和AC活性的功能降低（G蛋白含量與功能的改變也參與了受體后信號減敏的發生）交感神經系統（SNS）激活交感神經系統激活，心肌收縮能力增強15腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活心輸出量的減少激活RAAS，AngII收縮容量血管，刺激醛固酮釋放，腎血管收縮、ADH釋放增加，導致鈉水潴留。回心血量增加，心輸出量增加AngII和醛固酮使細胞和組織重塑。使新的收縮蛋白合成增加，促使心肌間質纖維化，血管平滑肌細胞增生管腔變窄，降低血管內皮分泌NO的能力，使心功能惡化

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活心輸出量的減少激16心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可由心臟分泌，具有舒血管、抑制RAA系統、抑制交感神經活動、減少水鈉潴留等作用，因而對改善心衰的病理變化有益。ANP主要由心房分泌，但心衰較嚴重時心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可17心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰代償期和失代償期心肌ANPmRNA的表達均增高，而BNPmRNA僅在心衰失代償期表達增高，ANP和BNP的分泌量隨著心衰的惡化而增加，其中BNP主要在失代償期分泌增加。因此ANP和BNP可作為判斷心衰嚴重程度的指標，尤其BNP可作為心衰由代償期向失代償期過度的指標，同時BNP還可作為心衰治療效果的指征心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰18腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低、LV充盈壓上升、AMI和缺血相關。是左室心功能不全和容量負荷過重的敏感指標。有助于心衰診斷。BNP>100ng/L對心衰診斷有重要價值，濃度與心血管事件正相關。當濃度正常，可除外心衰診斷BNP可作為血擴劑用于急性HF腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低19腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關NYHAⅠ級：BNP83.1pg/ml（49.4~137）NYHAⅡ級：BNP235pg/ml（137~391）NYHAⅢ級：BNP459pg/ml（204~871）NYHAⅣ級：BNP1119pg/ml（728~>1300）陰性準確率98%，陽性準確率90%，靈敏度98%，特異性90%

來自于多中心臨床評估（AmHeartJ.2002,144:834）腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關20心臟的適應性改變心臟的適應機制包括：快速啟動的代償機制（功能性調整）緩慢持久的適應機制（結構性重塑）心臟的適應性改變心臟的適應機制包括：21功能性調整功能性調整(FunctionalAdjustment)是機體快速啟動的一種代償方式，其本質可能是機體對生理應激的一種反應，其主要途徑是通過對心率、心室充盈量和心肌舒縮活動的強度來改善心臟功能功能性調整功能性調整(FunctionalAdjustme22功能性調整：心率加快在一定范圍內（180次／min以下）心率增快可增加每分輸出量，維持動脈血壓心率過快（超過180次／min）則心臟舒張期明顯縮短，影響到心室的快速充盈期，心臟的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數增加，但每搏輸出量則減少，故每分輸出量減少。同時因心率增快，心肌耗氧量增加，也影響心肌的收縮性，并且由于舒張期的縮短，使冠脈灌流減少，嚴重時可導致心肌缺血。功能性調整：心率加快在一定范圍內（180次／min以下）心率23功能性調整：前負荷增加Frank-Starling定律:回心血量與輸出量成正比，回心血量越多，左心室肌纖維就越伸長（左室擴大），于是心肌收縮力加強，心輸出量增加，反之，輸出量則降低。在一定范圍內心肌收縮力和心肌纖維長度成正比，但超過一定范圍，心肌收縮力就會下降功能性調整：前負荷增加Frank-Starling定律:回24功能性調整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關的心肌本身的收縮力。當交感神經興奮時，激動β受體，通過一系列信號傳導過程，可使心肌細胞胞漿內鈣離子濃度增高，增強收縮力功能性調整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關的心25結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚胎性基因再表達心肌細胞的凋亡與壞死細胞外基質過度沉積或降解增加結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚26心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大27心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心臟負荷長期過度時的一種重要的慢性代償機制心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，故收縮力增強向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩定狀態，不發生心衰心肌細胞還可發生某些表型改變，一些基因和蛋白的表達傾向于朝“胎兒化”方向改變，降低ATP酶活性和心肌收縮速率，最終導致室壁張力增加和每搏輸出量降低，繼而神經-體液和細胞因子發生非良性激活，導致病理性心肌肥大。心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心28結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：細胞凋亡在調節細胞數量和結構重塑中有重要作用，并已在很多導致心衰的心血管疾病（如缺血性心臟病）的形態學研究中發現了細胞凋亡的證據細胞外基質過度沉積或降解增加：心衰時基質金屬蛋白酶被誘導激活，從而水解細胞外基質結構蛋白，改變細胞間的連接和粘附結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：29引起心肌重塑的主要因素血流動力學：室壁張力升高，肌膜牽拉等機械信號神經內分泌—細胞因子系統：血管緊張素II系統及其信號傳導通路；生長因子及其信號傳導通路；兒茶酚胺及其信號傳導通路引起心肌重塑的主要因素血流動力學：室壁張力升高，肌膜牽拉等機30左心衰竭臨床表現肺循環淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導致肺淤血，從而表現為各種形式的呼吸困難和肺水腫呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈、心慌少尿及腎功能損害體征：肺部濕性羅音，心臟擴大，舒張期奔馬律，P2亢進左心衰竭臨床表現肺循環淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜31左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加劇、CO2儲留刺激呼吸中樞，產生“氣急”癥狀②HR↑舒張期縮短，左室充盈↓肺淤血↑③活動時，回心血量↑加重肺淤血，肺順應性下降，通氣做功增強端坐呼吸：①肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血↓夜間陣發性呼吸困難：①端坐呼吸機制②入睡后，迷走神經興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水腫：①毛細血管壓升高②毛細血管通透性增大左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加32右心衰竭臨床表現體循環淤血水腫靜脈淤血和靜脈壓升高消化道癥狀肝腫大壓痛和肝功能異常右心衰竭臨床表現體循環淤血33推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據和/或公認對于程序或治療是有益的、有用的或有效的Ⅱ類：有不一致的證據和/或意見分歧對于程序或治療的有用性和有效性Ⅱa類：證據/建議傾向于有用/有效Ⅱb類：證據/建議較少支持有用/有效Ⅲ類：證據和/或公認對于程序或治療是無用的/無效的，并且在某些情況是有害的推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據和/或公認對于程序或治療是有34證據水平證據水平A級：數據來自于多個隨機臨床試驗或后期分析證據水平B級：數據來自于單個隨機臨床試驗，或非隨機化研究證據水平C級：僅有專家一致的意見或共識，病例研究，或standard-of-care證據水平證據水平A級：數據來自于多個隨機臨床試驗或后期分析35心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類1.應獲得病史和行物理檢查，區分心臟或非心臟疾病，這有可能急速心衰進展（證據C級）2.需詳細的病史包括：現在和過去的飲酒史、違禁藥物史、治療史（證據C級）3.評估患者日常生活執行常規和需求活動的能力（證據C級）4.評估患者容量情況、直立位血壓、身高、體重和體重指數（證據C級）5.實驗室檢查：血常規、尿常規、血清電泳、肝腎功能和甲狀腺激素水平（證據C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類36心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類6.十二導聯心電圖（證據C級）7.二維和多普勒心臟超聲：LVEF、左室大小、心室壁厚度、心功能。核素心室造影（證據C級）8.有心絞痛和有意義心肌缺血患者應行冠狀動脈造影，除非不適合血管重建術（證據B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類37心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類1.對于伴有是或不是心臟原因胸痛的心衰患者行CAG（證據C級）2.對于無心絞痛但懷疑冠心病的心衰患者行CAG（證據C級）3.已知冠心病，無心絞痛的心衰患者行非介入影像學檢查心肌缺血情況（證據C→

B級）4.最大活動測試伴血氧飽和度、氣體交換檢測（證據C級5.最大活動測試伴呼吸氣體交換檢測以區分適合心臟移植的高危患者（證據B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類38心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）6.選擇性檢測血色素沉著病、睡眠呼吸暫停或HIV（證據C級）7.排除風濕性疾病、淀粉樣變、嗜鉻細胞瘤，如有臨床懷疑（證據C級）8.特殊診斷影響治療行心肌活檢（證據C級）9.BNP檢測有助于心衰評估（證據A級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）39心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類1.非介入影像學檢查可能用于區分伴有冠心病的心衰和LV功能失常患者（證據C級）2.有MI病史的心衰患者行Holter檢查（VT）（證據C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類40心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類1.心肌活檢不應作為心衰患者的常規檢查（證據C級）2.信號平均心電圖不推薦用于心衰患者的評估（證據C級）3.神經激素水平不作為常規檢測（證據C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類41心衰患者的連續的臨床評估Ⅰ類：1.每次隨訪評估心衰患者日常工作的常規和活動能力（證據C級）2.每次隨訪評估容量情況和體重（證據C級）3.每次隨訪詢問病史：酒精、煙、飲食、鈉鹽攝入和治療情況（證據C級）Ⅱ類重復檢查EF和重構情況獲有益信息（證據C級）Ⅲ類連續檢測BNP用于指導治療仍不完善（證據C級）心衰患者的連續的臨床評估Ⅰ類：42腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可升高BNP水平受多種因素影響：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和腎功能不全可升高BNP診斷心衰標準難界定慢性、急性心衰？BNP耗竭？對BNP的檢測結果應謹慎評價腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可43射血分數的評價EF=SV/EDV臨床上評價心臟收縮功能最敏感的指標是EF，但EF不是收縮功能精確的測量值心室擴大的病人，EF下降，SV可正常二尖瓣和/或主動脈瓣返流也影響EF值舒張功能障礙心室肥厚可減少心臟容積，EF可正常射血分數的評價EF=SV/EDV44心力衰竭的治療心力衰竭的治療45心力衰竭的治療心力衰竭的治療46心力衰竭的治療心力衰竭的治療47對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類1.根據最新治療指南控制收縮期和舒張期高血壓（證據A級）2.根據治療指南治療血脂異常（證據B→A級）3.根據指南控制血糖（證據C級）4.避免增加心力衰竭危險的行為（例如吸煙、酗酒和使用非法藥物）（證據C級）5.控制室上性心動過速病人心室率或恢復竇性心律（證據B級）對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類48對有發展為心衰高危因素患者的建議6.根據指南治療甲狀腺疾病（證據C級）7.定期評價心力衰竭的癥狀和體征（證據C級）8.對AS疾病者，根據指南進行二級預防（證據C級）9.有很強心肌病家族史或接受心臟毒性藥物治療的病人采用無創檢查評價左室功能（證據C級）對有發展為心衰高危因素患者的建議6.根據指南治療甲狀腺疾病49對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類1.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關心血管病危險因素的高血壓患者使用血管緊張素轉換酶抑制劑（證據A級）2.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關心血管病危險因素的高血壓病人使用ARB（證據C級）對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類50對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）1常規單獨使用營養品預防結構性心臟病的發展（證據C級）對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）51控制危險因素高血壓病的治療舒張壓、特別是收縮壓的升高是導致HF的主要危險因素建議：按JNC7控制血壓，并達標LVH、年齡和收縮壓是預示MI、中風、猝死和HF的獨立心血管危險因子以利尿劑為基礎的抗高血壓治療能防止HF，ACEI和BB同樣有效，CCB和αB無效ARB減少2型糖尿病和腎病患者HF的發生控制危險因素高血壓病的治療52控制危險因素糖尿病的治療肥胖和胰島素抵抗是導致HF的重要危險因素建議：努力降低高血糖ACEI和ARB能防止糖尿病患者的心血管事件的發生長期使用某些ACEI或ARB能減少糖尿病患者的腎臟疾病控制危險因素糖尿病的治療53控制危險因素代謝綜合征的治療代謝綜合征是多個心血管危險因素的集合，包括以下任意3個：異常肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血壓和高血糖不利的結論是代謝綜合征增加HF的發生治療高血壓、糖尿病和高脂血癥控制危險因素代謝綜合征的治療54控制危險因素動脈粥樣硬化的治療動脈粥樣硬化患者容易導致HF建議：按照指南控制血管危險因素ACEI的大規模臨床試驗，均未將HF作為終點，但ACEI減少死亡、MI和心臟事件的發生，故將ACEI的Ⅰ類適應征調整為Ⅱa類高脂血癥的治療減少有MI病史患者的HF和死亡發生控制危險因素動脈粥樣硬化的治療55控制危險因素控制導致心臟損害的因素吸煙、飲酒、可卡因、安非他命等抗腫瘤藥物損害心臟，導致HF沒有證據顯示限制飲食中鈉攝入和參與體育活動能防止HF發生沒有證據顯示使用營養添加劑能防止心功能失常控制危險因素控制導致心臟損害的因素56心臟結構異常的早期發現心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者都較普通人群有較高的發病率和死亡率BNP水平可能成為人群篩選的潛在工具，特別是60歲以上無癥狀人群高危患者無明顯結構異常行心超檢查心臟結構異常的早期發現心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者57對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類1.采取針對階段A病人的Ⅰ類建議（分別為證據A，B和C級）2.近期或曾經發生心肌梗死的病人無論其射血分數如何，應當使用β受體阻滯劑和ACEI（證據A級）3.所有沒有心肌梗死病史，EF降低的病人，應當使用β受體阻滯劑（證據A→C級）4.EF降低者應當使用ACEI，即使沒有MI（證據B→A級）5.有陳舊性MI、EF降低、對ACEI不能耐受者應用ARB（證據B級6.AMI、無心衰癥狀.者根據相關指南處理（證據C級）7.有適應證者根據指南進行冠脈重建術（證據A級）8.明顯瓣膜狹窄或返流有血流動力學變化的病人應當實行瓣膜置換或修補（證據B級）對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類58對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類1.高血壓和LVH病人應用ACEI或ARB是有益的（證據B級）2.LVEF低、對ACEI不能耐受著應用ARB（證據C級）3.缺血性心肌病患者，MI后至少40天、LVEF≤0.30，經最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據B）IIb類1.非缺血性心肌病患者，LVEF≤0.30，經最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據C）2.嚴重主動脈瓣返流病人使用血管擴張劑長期治療（證據B）對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類59對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）1.EF減低的竇性心律病人使用地高辛治療（證據C級）2.常規使用營養品治療結構性心臟病或防止心力衰竭癥狀的出現（證據C級）3.LVEF低、MI后無心衰癥狀應用具負性肌力的CCB是有害的（證據C級）對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）60心血管事件的預防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、ACEI或ARB降低再梗死和死亡危險，避免HF并發癥有MI病史，LVEF正常者需治療高血壓和高脂血癥；近期MI者需接受ACEI和BB無癥狀，LVEF持續降低患者推薦長期應用ACEI或ARB、BB；不推薦使用地高辛和CCB；維持竇性心律或控制心室率無癥狀，嚴重瓣膜病患者應手術治療，藥物不能提高存活率心血管事件的預防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、AC61對有癥狀心衰病人的建議I類1.采取針對階段A、B病人的Ⅰ類建議（分別為證據A，B和C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有液體潴留者限鹽、使用利尿劑（證據A→C級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應用ACEI，除非有禁忌證（證據A級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低，病情穩定者應用β受體阻滯劑，除非有禁忌證（證據A級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、對ACEI不能耐受者應用ARB（證據A級）對有癥狀心衰病人的建議I類62對有癥狀心衰病人的建議I類6.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應避免使用已知對心功能有損害的藥物（非固醇類抗炎藥、大多數AAD、CCB）（證據B級）7.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者適當的運動訓練是有益的。（證據B級）8.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有心臟驟停、室顫或室速伴血流動力學不穩定者，作為二級預防，植入ICD。（證據A級）9.缺血性心肌病、MI后至少40天、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態一年以上者，作為一級預防，植入ICD（證據A級）對有癥狀心衰病人的建議I類63對有癥狀心衰病人的建議I類10.非缺血性心肌病、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態一年以上者,作為一級預防，植入ICD（證據B級）11.LVEF≤0.35、竇性心律、NYHAIII級，有時IV級已經最佳藥物治療，QRS波>0.12S，宜行CRT，除非有禁忌證（證據A級）12.醛固酮拮抗劑應用于中等嚴重、嚴重心衰、LVEF低、能監測腎功能和血鉀、肌酐≤2.5mg/dl（男），≤2.0mg/dl（女）（證據B級）對有癥狀心衰病人的建議I類64對有癥狀心衰病人的建議IIa類1.輕—中度心衰、LVEF低，尤其是由于其他原因正在服ARB者，ARB可作為一線用藥。（證據A級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者使用地高辛（證據B級）3.LVEF低、用ACEI及?受體阻滯劑后仍有癥狀者，可聯合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據A級）4.LVEF在0.30~0.35，NYHAII-III級，已用最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態一年以上者，植入ICD（證據B級）對有癥狀心衰病人的建議IIa類65對有癥狀心衰病人的建議IIb類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、不能使用ACEI及ARB（因為不能耐受、低血壓、腎功能不全）者聯合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據C級）2.LVEF低、已經常規治療，癥狀仍持續者加用ARB（證據B）對有癥狀心衰病人的建議IIb類66對有癥狀心衰病人的建議III類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，不推薦常規合用ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑（證據C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，常規使用CCB沒有指證（證據A級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，長期輸注正性肌力藥物是有害的，除非終末期心衰用標準藥物治療仍不穩定（證據C級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，使用營養品治療心衰無指證（證據C級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，激素治療而不是補充不足，是有害的（證據C級）對有癥狀心衰病人的建議III類67心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉變短期、血液動力學/藥理學措施轉變為長期、修復性策略新的治療常規或標準治療取代傳統的強心、利尿、擴血管的常規治療心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉變68心力衰竭藥物治療HF治療指南慢性收縮性心衰的治療是以神經內分泌拮抗劑為主的三大類或四大類的聯合應用：利尿劑、ACEI、BB的三類藥物聯合，或再加上地高辛的四類藥物的聯合應用心力衰竭藥物治療HF治療指南69心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患者，均需無限期應用，除非有禁忌癥或不能耐受BB適用于病情穩定、已無體液潴留的全部HF患者，NYHAⅣ級患者則必須在近期未靜脈使用正性肌力藥物的穩定患者利尿劑是標準治療必不可少的組成部分，目的是控制HF患者的液體潴留，以保證ACEI、BB的療效和減少它們的不良反應。NYHAⅠ級患者并無液體潴留，一般不需應用心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患70DiureticsinHeartFailure

Re-evaluation2005Diureticsareessentialforsymptomatictreatmentwhenfluidoverloadispresentandmanifestaspulmonarycongestionorperipheraloedema…LevelofevidenceA,classITherearenocontrolled,randomizedtrialsthathaveassessedtheeffectonsymptomsorsurvivaloftheseagents.DiureticsshouldalwaysbeadministeredincombinationwithACEIandBB…LevelofevidenceC,classIDiureticsinHeartFailure

Re71心力衰竭匯總課件72心力衰竭匯總課件73心力衰竭匯總課件74心力衰竭匯總課件75心力衰竭藥物治療地高辛是唯一被推薦應用于慢性收縮性HF長期治療的正性肌力藥物，但已從主導、首選藥的地位降為輔助用藥，應用的目的是改善癥狀。患者應首先應用能降低死亡率的藥物（ACEI、BB），如癥狀不能控制，再加用地高辛，由于地高辛不能降低病死率，因而不主張早期應用，不推薦用于NYHAⅠ級患者單純的血管擴張劑由于激活神經內分泌而使HF惡化并增加病死率，因而早已排除在HF常規治療以外心力衰竭藥物治療地高辛是唯一被推薦應用于慢性收縮性HF長期治76心力衰竭藥物治療在國內，單純的血擴劑特別是硝酸制劑還作為主要用藥，普遍、長期應用于慢性HF患者美國FDA始終未批準用于治療HF由于缺乏治療HF的有效證據（V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ），硝酸鹽制劑極易產生耐藥性，因而不宜用于慢性HF的長期治療，僅用作短期對癥治療以緩解癥狀心力衰竭藥物治療在國內，單純的血擴劑特別是硝酸制劑還作為主要77心力衰竭藥物治療治療慢性HF的其他藥物：醛固酮受體拮抗劑和ARB醛固酮受體拮抗劑和ACEI合用應用于重度HF患者，可降低HF死亡率和病殘率ARB單用或與ACEI合用對HF有益，不能耐受ACEI和BB時，亦可代以ARB未證明有效而不推薦應用的藥物（1）營養藥、激素治療；（2）長期間歇靜脈滴注cAMP依賴性正性肌力藥，如多巴酚丁胺、米力農。這些藥物僅適用于短期對癥治療和緩解癥狀心力衰竭藥物治療治療慢性HF的其他藥物：醛固酮受體拮抗劑和A78心力衰竭匯總課件79心力衰竭匯總課件80心力衰竭匯總課件81心力衰竭匯總課件82心力衰竭藥物治療應盡量避免使用的藥物非類固醇抗炎藥（消炎痛）大多數抗心律失常藥，必要時可應用AM鈣拮抗劑不宜用于治療HF，可應用氨氯地平或非洛地平氧氣療法對慢性HF患者，并無應用指征心力衰竭藥物治療應盡量避免使用的藥物83心力衰竭藥物治療瓣膜性心臟病HF：所有有癥狀的瓣膜性心臟病HF（NYHAⅡ級及以上），以及重度主動脈瓣病變伴有暈厥、心絞痛者，均必須進行介入治療或手術置換瓣膜，是有益和有效的，可提高長期存活率沒有證據表明ACEI、BB等可以改變瓣膜性心臟病HF的進程或提高存活率心力衰竭藥物治療瓣膜性心臟病HF：所有有癥狀的瓣膜性心臟病H84對終末期難治性心衰病人的建議I類1.嚴格限水，控制液體潴留（證據B級）2.對符合條件者心臟移植（證據B級）3.在難治性心衰處理中專家評定是有用的（證據A級）4.在難治性心衰處理中應和患者及其家屬一起研究治療措施（證據C級）5.難治性心衰和植入ICD的病人應了解ICD的相關情況（證據C級）對終末期難治性心衰病人的建議I類85對終末期難治性心衰病人的建議IIa類對嚴格選擇的難治性心衰，一年死亡率超過50%的病人，應用左室輔助裝置（證據B級）IIb類1.難治性心衰，有嚴重癥狀，用肺動脈導管指導治療是合理的（證據C級）2.嚴重繼發性二尖瓣返流者行二尖瓣修補或置換的有效性未確定（癥狀C級）3.為緩和癥狀，持續靜脈輸注正性肌力藥物（證據C級）對終末期難治性心衰病人的建議IIa類86對終末期難治性心衰病人的建議III類1.非缺血性心肌病和難治性心衰病人，不推存左室部分切除術（證據C級）2.對難治性心衰病人，不推薦常規、間歇性輸注正性肌力藥物（證據B級）對終末期難治性心衰病人的建議III類87對LVEF正常的心衰病人的建議I類1.根據指南控制收縮壓和舒張壓（證據A級）2.房顫病人應控制心室率（證據C級）3.應用利尿劑控制肺淤血和周圍水腫（證據C級）IIa類冠心病、心肌缺血影響心功能者，冠脈重建是合理的（證據C級）IIb類1.房顫患者恢復和維持竇性心律（證據C級）2.控制血壓有助于減輕癥狀，使用BB、ACEI、ARB或CCB（證據C級）3.使用洋地黃能否減輕癥狀，尚未確定（證據C級對LVEF正常的心衰病人的建議I類1.根據指南控制收縮壓88心力衰竭匯總課件89心力衰竭匯總課件90心臟再同步化治療的臨床指征患者在接受最佳藥物治療（OPT）而癥狀仍未改善。同時包括NYHAⅢ或Ⅳ級，伴室內阻滯，QRS寬度》≥120ms，LVEDD≥55mm，LVEF≤35%CRT-P，CRT-D心臟再同步化治療的臨床指征患者在接受最佳藥物治療（OPT）而91心臟再同步化治療的臨床指征比較有爭議的CRT適應癥NYHA分級Ⅱ級或LVEF≥40%的患者HF伴慢性AF合并RBBB的HF患者傳統右室起搏合并HF窄QRS心衰患者心臟再同步化治療的臨床指征比較有爭議的CRT適應癥92心力衰竭匯總課件93心力衰竭匯總課件94心力衰竭治療總結貫徹指南，充分拮抗神經內分泌過度激活，阻斷心肌重構。目前只有藥物治療充分證實可阻斷心肌重構，是HF的基本治療。HF的藥物治療要注意選用“有效藥物”，還應使用“有效劑量”，并個體化。聯合應用多種神經內分泌抑制藥物以及如何調配仍有疑問，ARB仍作為不能耐受ACEI的替代藥物腦利鈉肽（BNP）有助于提高HF診斷水平，指導治療，判斷預后心力衰竭治療總結貫徹指南，充分拮抗神經內分泌過度激活，阻斷心95心力衰竭治療總結起搏器治療HF取得重大進展，CRT的應用改善患者癥狀和運動耐量自體骨髓干細胞移植顯示出臨床益處要重視舒張性HF，治療病因是重點HF的治療策略重在預防和早期干預，更新治療觀念，加強行為干預，從而改善患者的長期預后心力衰竭治療總結起搏器治療HF取得重大進展，CRT的應用改善96急性心力衰竭的主要原因心肌缺血，梗塞心肌梗塞并發癥

急性二尖瓣關閉不全（乳頭肌斷裂）室間隔穿孔心臟破裂，心包填塞重度，控制不滿意的高血壓心肌炎，心肌病持續性心律失常急性肺梗塞慢性心力衰竭失代償急性心力衰竭的主要原因心肌缺血，梗塞97急性心力衰竭臨床表現重度呼吸困難，呼吸頻率30-40次/min，泡沫性血痰，強迫坐位紫紺，大汗，面色灰白血壓由神志由躁動淡漠昏迷肺部哮鳴音、濕性羅音心尖區第一心音減弱，奔馬律急性心力衰竭臨床表現重度呼吸困難，呼吸頻率30-40次/mi98急性心力衰竭治療坐位，雙腿下垂吸氧：高流量，鼻導管，嚴重者面罩呼吸機持續加壓嗎啡：快速利尿血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油或立其丁洋地黃類藥物超濾急性心力衰竭治療坐位，雙腿下垂99心力衰竭蘇州大學附屬第一醫院心內科蔣彬心力衰竭蘇州大學附屬第一醫院心內科100心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰在美國，心衰成為主要的和不斷進展的公共衛生問題在美國大約有五百萬心衰患者，每年有超過55萬的初發病例，導致了1.2~1.5千萬的門診量和6.5萬的住院日在65歲以上，患病率1%。80%的住院患者超過65歲。2005年直接或間接用于心衰的花費將27.9億美元。在美國用于治療心衰的藥物花費為2.9億美元心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰在美國，心衰成為主要的和不斷進101心力衰竭的定義

心力衰竭是復雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、水腫、水泡音），導致心臟結構和功能異常，進而損害心室充盈和射血能力。由于癥狀和體征的不一致，現傾向于以“心力衰竭”代替“充血性心力衰竭”主要病因：冠心病、高血壓病和擴張性心肌病。30%擴心病有遺傳因素。瓣膜病仍是重要病因。幾乎所有心臟疾病終末均導致心衰心衰要與心肌病或LV功能不全鑒別心力衰竭的定義心力衰竭是復雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、102心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級心衰通常被認為是血流動力學疾病，許多研究顯示心臟評估和疾病癥狀的不一致性。需注意的是非心臟因素的影響，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神經體液、自主神經活性和腎鈉。說明雖然藥物能迅速改變血流動力學，但癥狀的改善可能需數周或數月心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級103心力衰竭匯總課件104心力衰竭是進展性疾病心肌重構是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白質的再表達。心肌細胞外基質量和組成的變化。導致轉歸：1.在癥狀進展前死亡；2.癥狀進展經治療被控制；3.因進展性心衰死亡。猝死可發生在任何時候加速心室重塑的因素：內源性神經體液系統：去甲腎上腺素、AngⅡ、醛固酮、內皮素等心力衰竭是進展性疾病心肌重構是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈105慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結構性病變階段B：有心臟結構性病變，但沒有HF癥狀階段C：有心臟結構性病變并有HF癥狀階段D：終末期需要特殊治療的患者慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結構性病變106心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭收縮功能障礙和舒張功能障礙右心和左心衰竭全心衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭107心力衰竭的病因原發性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度壓力負荷/后負荷過度容量負荷/前負荷過度心室充盈障礙：縮窄性心包炎、肥厚性心肌病、心臟淀粉樣變心力衰竭的病因原發性心肌舒縮功能障礙108心力衰竭的病因心力衰竭的病因109心力衰竭匯總課件110心力衰竭的誘因感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當原有心臟病變加重或并發其他疾病心力衰竭的誘因感染111心力衰竭的代償機制代償反應是機體在心力衰竭發生時防止心輸出量進一步減少的必要措施神經體液調節機制心臟的適應性改變組織對低灌流狀態的適應心力衰竭的代償機制代償反應是機體在心力衰竭發生時防止心輸出量112神經體液調節機制交感神經系統（SNS）激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）某些信息分子的作用神經體液調節機制交感神經系統（SNS）激活113交感神經系統（SNS）激活交感神經系統激活，心肌收縮能力增強，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流交感系統長期過度作用，使心肌內NE含量降低及心肌?受體減敏，產生了負面效應（直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑）

NE的釋放增多而重攝取減少?-AR介導的信號轉導通路發生改變，選擇性?1-AR下調和?2-AR功能抑制，導致?-AR調節心肌收縮力和AC活性的功能降低（G蛋白含量與功能的改變也參與了受體后信號減敏的發生）交感神經系統（SNS）激活交感神經系統激活，心肌收縮能力增強114腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活心輸出量的減少激活RAAS，AngII收縮容量血管，刺激醛固酮釋放，腎血管收縮、ADH釋放增加，導致鈉水潴留。回心血量增加，心輸出量增加AngII和醛固酮使細胞和組織重塑。使新的收縮蛋白合成增加，促使心肌間質纖維化，血管平滑肌細胞增生管腔變窄，降低血管內皮分泌NO的能力，使心功能惡化

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活心輸出量的減少激115心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可由心臟分泌，具有舒血管、抑制RAA系統、抑制交感神經活動、減少水鈉潴留等作用，因而對改善心衰的病理變化有益。ANP主要由心房分泌，但心衰較嚴重時心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可116心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰代償期和失代償期心肌ANPmRNA的表達均增高，而BNPmRNA僅在心衰失代償期表達增高，ANP和BNP的分泌量隨著心衰的惡化而增加，其中BNP主要在失代償期分泌增加。因此ANP和BNP可作為判斷心衰嚴重程度的指標，尤其BNP可作為心衰由代償期向失代償期過度的指標，同時BNP還可作為心衰治療效果的指征心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰117腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低、LV充盈壓上升、AMI和缺血相關。是左室心功能不全和容量負荷過重的敏感指標。有助于心衰診斷。BNP>100ng/L對心衰診斷有重要價值，濃度與心血管事件正相關。當濃度正常，可除外心衰診斷BNP可作為血擴劑用于急性HF腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低118腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關NYHAⅠ級：BNP83.1pg/ml（49.4~137）NYHAⅡ級：BNP235pg/ml（137~391）NYHAⅢ級：BNP459pg/ml（204~871）NYHAⅣ級：BNP1119pg/ml（728~>1300）陰性準確率98%，陽性準確率90%，靈敏度98%，特異性90%

來自于多中心臨床評估（AmHeartJ.2002,144:834）腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關119心臟的適應性改變心臟的適應機制包括：快速啟動的代償機制（功能性調整）緩慢持久的適應機制（結構性重塑）心臟的適應性改變心臟的適應機制包括：120功能性調整功能性調整(FunctionalAdjustment)是機體快速啟動的一種代償方式，其本質可能是機體對生理應激的一種反應，其主要途徑是通過對心率、心室充盈量和心肌舒縮活動的強度來改善心臟功能功能性調整功能性調整(FunctionalAdjustme121功能性調整：心率加快在一定范圍內（180次／min以下）心率增快可增加每分輸出量，維持動脈血壓心率過快（超過180次／min）則心臟舒張期明顯縮短，影響到心室的快速充盈期，心臟的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數增加，但每搏輸出量則減少，故每分輸出量減少。同時因心率增快，心肌耗氧量增加，也影響心肌的收縮性，并且由于舒張期的縮短，使冠脈灌流減少，嚴重時可導致心肌缺血。功能性調整：心率加快在一定范圍內（180次／min以下）心率122功能性調整：前負荷增加Frank-Starling定律:回心血量與輸出量成正比，回心血量越多，左心室肌纖維就越伸長（左室擴大），于是心肌收縮力加強，心輸出量增加，反之，輸出量則降低。在一定范圍內心肌收縮力和心肌纖維長度成正比，但超過一定范圍，心肌收縮力就會下降功能性調整：前負荷增加Frank-Starling定律:回123功能性調整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關的心肌本身的收縮力。當交感神經興奮時，激動β受體，通過一系列信號傳導過程，可使心肌細胞胞漿內鈣離子濃度增高，增強收縮力功能性調整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關的心124結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚胎性基因再表達心肌細胞的凋亡與壞死細胞外基質過度沉積或降解增加結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚125心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大126心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心臟負荷長期過度時的一種重要的慢性代償機制心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，故收縮力增強向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩定狀態，不發生心衰心肌細胞還可發生某些表型改變，一些基因和蛋白的表達傾向于朝“胎兒化”方向改變，降低ATP酶活性和心肌收縮速率，最終導致室壁張力增加和每搏輸出量降低，繼而神經-體液和細胞因子發生非良性激活，導致病理性心肌肥大。心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心127結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：細胞凋亡在調節細胞數量和結構重塑中有重要作用，并已在很多導致心衰的心血管疾病（如缺血性心臟病）的形態學研究中發現了細胞凋亡的證據細胞外基質過度沉積或降解增加：心衰時基質金屬蛋白酶被誘導激活，從而水解細胞外基質結構蛋白，改變細胞間的連接和粘附結構性適應：心肌結構、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：128引起心肌重塑的主要因素血流動力學：室壁張力升高，肌膜牽拉等機械信號神經內分泌—細胞因子系統：血管緊張素II系統及其信號傳導通路；生長因子及其信號傳導通路；兒茶酚胺及其信號傳導通路引起心肌重塑的主要因素血流動力學：室壁張力升高，肌膜牽拉等機129左心衰竭臨床表現肺循環淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導致肺淤血，從而表現為各種形式的呼吸困難和肺水腫呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈、心慌少尿及腎功能損害體征：肺部濕性羅音，心臟擴大，舒張期奔馬律，P2亢進左心衰竭臨床表現肺循環淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜130左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加劇、CO2儲留刺激呼吸中樞，產生“氣急”癥狀②HR↑舒張期縮短，左室充盈↓肺淤血↑③活動時，回心血量↑加重肺淤血，肺順應性下降，通氣做功增強端坐呼吸：①肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血↓夜間陣發性呼吸困難：①端坐呼吸機制②入睡后，迷走神經興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水腫：①毛細血管壓升高②毛細血管通透性增大左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加131右心衰竭臨床表現體循環淤血水腫靜脈淤血和靜脈壓升高消化道癥狀肝腫大壓痛和肝功能異常右心衰竭臨床表現體循環淤血132推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據和/或公認對于程序或治療是有益的、有用的或有效的Ⅱ類：有不一致的證據和/或意見分歧對于程序或治療的有用性和有效性Ⅱa類：證據/建議傾向于有用/有效Ⅱb類：證據/建議較少支持有用/有效Ⅲ類：證據和/或公認對于程序或治療是無用的/無效的，并且在某些情況是有害的推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據和/或公認對于程序或治療是有133證據水平證據水平A級：數據來自于多個隨機臨床試驗或后期分析證據水平B級：數據來自于單個隨機臨床試驗，或非隨機化研究證據水平C級：僅有專家一致的意見或共識，病例研究，或standard-of-care證據水平證據水平A級：數據來自于多個隨機臨床試驗或后期分析134心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類1.應獲得病史和行物理檢查，區分心臟或非心臟疾病，這有可能急速心衰進展（證據C級）2.需詳細的病史包括：現在和過去的飲酒史、違禁藥物史、治療史（證據C級）3.評估患者日常生活執行常規和需求活動的能力（證據C級）4.評估患者容量情況、直立位血壓、身高、體重和體重指數（證據C級）5.實驗室檢查：血常規、尿常規、血清電泳、肝腎功能和甲狀腺激素水平（證據C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類135心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類6.十二導聯心電圖（證據C級）7.二維和多普勒心臟超聲：LVEF、左室大小、心室壁厚度、心功能。核素心室造影（證據C級）8.有心絞痛和有意義心肌缺血患者應行冠狀動脈造影，除非不適合血管重建術（證據B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類136心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類1.對于伴有是或不是心臟原因胸痛的心衰患者行CAG（證據C級）2.對于無心絞痛但懷疑冠心病的心衰患者行CAG（證據C級）3.已知冠心病，無心絞痛的心衰患者行非介入影像學檢查心肌缺血情況（證據C→

B級）4.最大活動測試伴血氧飽和度、氣體交換檢測（證據C級5.最大活動測試伴呼吸氣體交換檢測以區分適合心臟移植的高危患者（證據B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類137心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）6.選擇性檢測血色素沉著病、睡眠呼吸暫停或HIV（證據C級）7.排除風濕性疾病、淀粉樣變、嗜鉻細胞瘤，如有臨床懷疑（證據C級）8.特殊診斷影響治療行心肌活檢（證據C級）9.BNP檢測有助于心衰評估（證據A級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）138心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類1.非介入影像學檢查可能用于區分伴有冠心病的心衰和LV功能失常患者（證據C級）2.有MI病史的心衰患者行Holter檢查（VT）（證據C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類139心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類1.心肌活檢不應作為心衰患者的常規檢查（證據C級）2.信號平均心電圖不推薦用于心衰患者的評估（證據C級）3.神經激素水平不作為常規檢測（證據C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類140心衰患者的連續的臨床評估Ⅰ類：1.每次隨訪評估心衰患者日常工作的常規和活動能力（證據C級）2.每次隨訪評估容量情況和體重（證據C級）3.每次隨訪詢問病史：酒精、煙、飲食、鈉鹽攝入和治療情況（證據C級）Ⅱ類重復檢查EF和重構情況獲有益信息（證據C級）Ⅲ類連續檢測BNP用于指導治療仍不完善（證據C級）心衰患者的連續的臨床評估Ⅰ類：141腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可升高BNP水平受多種因素影響：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和腎功能不全可升高BNP診斷心衰標準難界定慢性、急性心衰？BNP耗竭？對BNP的檢測結果應謹慎評價腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可142射血分數的評價EF=SV/EDV臨床上評價心臟收縮功能最敏感的指標是EF，但EF不是收縮功能精確的測量值心室擴大的病人，EF下降，SV可正常二尖瓣和/或主動脈瓣返流也影響EF值舒張功能障礙心室肥厚可減少心臟容積，EF可正常射血分數的評價EF=SV/EDV143心力衰竭的治療心力衰竭的治療144心力衰竭的治療心力衰竭的治療145心力衰竭的治療心力衰竭的治療146對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類1.根據最新治療指南控制收縮期和舒張期高血壓（證據A級）2.根據治療指南治療血脂異常（證據B→A級）3.根據指南控制血糖（證據C級）4.避免增加心力衰竭危險的行為（例如吸煙、酗酒和使用非法藥物）（證據C級）5.控制室上性心動過速病人心室率或恢復竇性心律（證據B級）對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類147對有發展為心衰高危因素患者的建議6.根據指南治療甲狀腺疾病（證據C級）7.定期評價心力衰竭的癥狀和體征（證據C級）8.對AS疾病者，根據指南進行二級預防（證據C級）9.有很強心肌病家族史或接受心臟毒性藥物治療的病人采用無創檢查評價左室功能（證據C級）對有發展為心衰高危因素患者的建議6.根據指南治療甲狀腺疾病148對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類1.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關心血管病危險因素的高血壓患者使用血管緊張素轉換酶抑制劑（證據A級）2.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關心血管病危險因素的高血壓病人使用ARB（證據C級）對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類149對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）1常規單獨使用營養品預防結構性心臟病的發展（證據C級）對有發展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）150控制危險因素高血壓病的治療舒張壓、特別是收縮壓的升高是導致HF的主要危險因素建議：按JNC7控制血壓，并達標LVH、年齡和收縮壓是預示MI、中風、猝死和HF的獨立心血管危險因子以利尿劑為基礎的抗高血壓治療能防止HF，ACEI和BB同樣有效，CCB和αB無效ARB減少2型糖尿病和腎病患者HF的發生控制危險因素高血壓病的治療151控制危險因素糖尿病的治療肥胖和胰島素抵抗是導致HF的重要危險因素建議：努力降低高血糖ACEI和ARB能防止糖尿病患者的心血管事件的發生長期使用某些ACEI或ARB能減少糖尿病患者的腎臟疾病控制危險因素糖尿病的治療152控制危險因素代謝綜合征的治療代謝綜合征是多個心血管危險因素的集合，包括以下任意3個：異常肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血壓和高血糖不利的結論是代謝綜合征增加HF的發生治療高血壓、糖尿病和高脂血癥控制危險因素代謝綜合征的治療153控制危險因素動脈粥樣硬化的治療動脈粥樣硬化患者容易導致HF建議：按照指南控制血管危險因素ACEI的大規模臨床試驗，均未將HF作為終點，但ACEI減少死亡、MI和心臟事件的發生，故將ACEI的Ⅰ類適應征調整為Ⅱa類高脂血癥的治療減少有MI病史患者的HF和死亡發生控制危險因素動脈粥樣硬化的治療154控制危險因素控制導致心臟損害的因素吸煙、飲酒、可卡因、安非他命等抗腫瘤藥物損害心臟，導致HF沒有證據顯示限制飲食中鈉攝入和參與體育活動能防止HF發生沒有證據顯示使用營養添加劑能防止心功能失常控制危險因素控制導致心臟損害的因素155心臟結構異常的早期發現心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者都較普通人群有較高的發病率和死亡率BNP水平可能成為人群篩選的潛在工具，特別是60歲以上無癥狀人群高危患者無明顯結構異常行心超檢查心臟結構異常的早期發現心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者156對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類1.采取針對階段A病人的Ⅰ類建議（分別為證據A，B和C級）2.近期或曾經發生心肌梗死的病人無論其射血分數如何，應當使用β受體阻滯劑和ACEI（證據A級）3.所有沒有心肌梗死病史，EF降低的病人，應當使用β受體阻滯劑（證據A→C級）4.EF降低者應當使用ACEI，即使沒有MI（證據B→A級）5.有陳舊性MI、EF降低、對ACEI不能耐受者應用ARB（證據B級6.AMI、無心衰癥狀.者根據相關指南處理（證據C級）7.有適應證者根據指南進行冠脈重建術（證據A級）8.明顯瓣膜狹窄或返流有血流動力學變化的病人應當實行瓣膜置換或修補（證據B級）對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類157對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類1.高血壓和LVH病人應用ACEI或ARB是有益的（證據B級）2.LVEF低、對ACEI不能耐受著應用ARB（證據C級）3.缺血性心肌病患者，MI后至少40天、LVEF≤0.30，經最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據B）IIb類1.非缺血性心肌病患者，LVEF≤0.30，經最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據C）2.嚴重主動脈瓣返流病人使用血管擴張劑長期治療（證據B）對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類158對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）1.EF減低的竇性心律病人使用地高辛治療（證據C級）2.常規使用營養品治療結構性心臟病或防止心力衰竭癥狀的出現（證據C級）3.LVEF低、MI后無心衰癥狀應用具負性肌力的CCB是有害的（證據C級）對有心臟結構異常或重構但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）159心血管事件的預防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、ACEI或ARB降低再梗死和死亡危險，避免HF并發癥有MI病史，LVEF正常者需治療高血壓和高脂血癥；近期MI者需接受ACEI和BB無癥狀，LVEF持續降低患者推薦長期應用ACEI或ARB、BB；不推薦使用地高辛和CCB；維持竇性心律或控制心室率無癥狀，嚴重瓣膜病患者應手術治療，藥物不能提高存活率心血管事件的預防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、AC160對有癥狀心衰病人的建議I類1.采取針對階段A、B病人的Ⅰ類建議（分別為證據A，B和C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有液體潴留者限鹽、使用利尿劑（證據A→C級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應用ACEI，除非有禁忌證（證據A級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低，病情穩定者應用β受體阻滯劑，除非有禁忌證（證據A級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、對ACEI不能耐受者應用ARB（證據A級）對有癥狀心衰病人的建議I類161對有癥狀心衰病人的建議I類6.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應避免使用已知對心功能有損害的藥物（非固醇類抗炎藥、大多數AAD、CCB）（證據B級）7.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者適當的運動訓練是有益的。（證據B級）8.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有心臟驟停、室顫或室速伴血流動力學不穩定者，作為二級預防，植入ICD。（證據A級）9.缺血性心肌病、MI后至少40天、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態一年以上者，作為一級預防，植入ICD（證據A級）對有癥狀心衰病人的建議I類162對有癥狀心衰病人的建議I類10.非缺血性心肌病、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態一年以上者,作為一級預防，植入ICD（證據B級）11.LVEF≤0.35、竇性心律、NYHAIII級，有時IV級已經最佳藥物治療，QRS波>0.12S，宜行CRT，除非有禁忌證（證據A級）12.醛固酮拮抗劑應用于中等嚴重、嚴重心衰、LVEF低、能監測腎功能和血鉀、肌酐≤2.5mg/dl（男），≤2.0mg/dl（女）（證據B級）對有癥狀心衰病人的建議I類163對有癥狀心衰病人的建議IIa類1.輕—中度心衰、LVEF低，尤其是由于其他原因正在服ARB者，ARB可作為一線用藥。（證據A級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者使用地高辛（證據B級）3.LVEF低、用ACEI及?受體阻滯劑后仍有癥狀者，可聯合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據A級）4.LVEF在0.30~0.35，NYHAII-III級，已用最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態一年以上者，植入ICD（證據B級）對有癥狀心衰病人的建議IIa類164對有癥狀心衰病人的建議IIb類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、不能使用ACEI及ARB（因為不能耐受、低血壓、腎功能不全）者聯合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據C級）2.LVEF低、已經常規治療，癥狀仍持續者加用ARB（證據B）對有癥狀心衰病人的建議IIb類165對有癥狀心衰病人的建議III類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，不推薦常規合用ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑（證據C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，常規使用CCB沒有指證（證據A級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，長期輸注正性肌力藥物是有害的，除非終末期心衰用標準藥物治療仍不穩定（證據C級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，使用營養品治療心衰無指證（證據C級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，激素治療而不是補充不足，是有害的（證據C級）對有癥狀心衰病人的建議III類166心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉變短期、血液動力學/藥理學措施轉變為長期、修復性策略新的治療常規或標準治療取代傳統的強心、利尿、擴血管的常規治療心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉變167心力衰竭藥物治療HF治療指南慢性收縮性心衰的治療是以神經內分泌拮抗劑為主的三大類或四大類的聯合應用：利尿劑、ACEI、BB的三類藥物聯合，或再加上地高辛的四類藥物的聯合應用心力衰竭藥物治療HF治療指南168心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患者，均需無限期應用，除非有禁忌癥或不能耐受BB適用于病情穩定、已無體液潴留的全部HF患者，NYHAⅣ級患者則必須在近期未靜脈使用正性肌力藥物的穩定患者利尿劑是標準治療必不可少的組成部分，目的是控制HF患者的液體潴留，以保證ACEI、BB的療效和減少它們的不良反應。NYHAⅠ級患者并無液體潴留，一般不需應用心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患169DiureticsinHeartFailure

Re-evaluation2005Diureticsareessentialforsymptomatictreatmentwhenfluidoverloadispresentandmanifestaspulmonarycongestionorperipheraloedema…LevelofevidenceA,classITherearenocontrolled,randomizedtrialsthathaveassessedtheeffectonsymptomsorsurvivaloftheseagents.DiureticsshouldalwaysbeadministeredincombinationwithACEIandBB…LevelofevidenceC,classIDiureticsinHeartFailure

Re170心力衰竭匯總課件