1、（優選）包第章食品衛生基礎第一頁，共一百四十九頁。食品衛生學食品衛生學是研究食品衛生質量，防止食品中出現對人體健康有害的因素，保護食用者安全的科學。第二頁，共一百四十九頁。第一節 食品污染及其預防食品污染是指食品被外來的、有害人體健康的物質所污染。食品從種植、養殖到生產、加工、儲存、運輸、銷售、烹調直至餐桌的整個過程中的各個環節，都有可能出現某些有害因素，使食品受到污染，以致降低食品質量或對人體造成不同程度的危害。第三頁，共一百四十九頁。食品的污染物按其性質可分成： 一、生物性污染 二、化學性污染 三、物理性污染第四頁，共一百四十九頁。一、生物性污染及其預防食品生物性污染主要包括微生物、寄生蟲

2、、昆蟲及病毒的污染。第五頁，共一百四十九頁。1、食品腐敗變質食品腐敗變質是指在微生物為主的各種因素作用下，食品降低或失去食用價值的一切變化，也可以簡單的概括為食品腐敗變質就是食品失去商品價值。例如：肉蛋的腐臭、糧食的霉變、油脂的酸敗、蔬菜的潰爛等。第六頁，共一百四十九頁。（1）食品腐敗變質的原因1）食品本身的組成和性質2）環境的因素3）微生物的作用第七頁，共一百四十九頁。（2）食品腐敗變質的化學過程 與鑒定指標1）食品中蛋白質的分解。2）食品中脂肪的酸敗。3）食品中糖類的分解。第八頁，共一百四十九頁。食品腐敗變質的控制措施1）低溫保藏法2）高溫保藏法3）干燥保藏法4）密封保藏法5）提高滲透壓6

3、）提高氫離子濃度7）輻射第九頁，共一百四十九頁。2、細菌性污染及其預防1) 致病菌 2）條件致病菌3）非致病菌第十頁，共一百四十九頁。3.霉菌與霉菌毒數素污染及其防治霉菌在自然界分布很廣，同時由于其可形成各種微小的孢子，因而很容易污染食品。霉菌污染食品后不僅可造成腐敗變質，而且有些霉菌還可產生毒素，造成誤食人畜霉菌毒素中毒。霉菌毒素是霉菌產生的一種有毒的次生代謝產物，自從60年代發現強致癌的黃曲霉毒素以來，霉菌與霉菌毒素對食品的污染日益引起重視。霉菌毒素通常具有耐高溫，無抗原性，主要侵害實質器官的特性，而且霉菌毒素多數還具有致癌作用。第十一頁，共一百四十九頁。霉菌產毒的特點 1)霉菌產毒僅限于

4、少數的產毒霉菌，而且產毒菌種中也只有一部分菌株產毒。2)產毒菌株的產毒能力還表現出可變性和易變性，產毒菌株經過多代培養可以完全失去產毒能力，而非產毒菌株在一定條件下可出現產毒能力。因此，在實際工作中應該隨時考慮這一問題。3)一種菌種或菌株可以產生幾種不同的毒素，而同一霉菌毒素也可由幾種霉菌產生。4)產毒菌株產毒需要一定的條件，主要是基質種類、水分、溫度、濕度及空氣流通情況。第十二頁，共一百四十九頁。主要的霉菌毒素 黃曲霉毒素 黃曲霉毒素（Alfatoxin簡稱AFT或AT）是黃曲霉和寄生曲霉的代謝產物。寄生曲霉的所有菌株都能產生黃曲霉毒素，但我國寄生曲霉罕見。黃曲霉是我國糧食和飼料中常見的真菌

5、，由于黃曲霉毒素的致癌力強，因而受到重視，但并非所有的黃曲霉都是產毒菌株，即使是產毒菌株也必須在適合產毒的環境條件下才能產毒。 第十三頁，共一百四十九頁。黃曲霉毒素的性質 黃曲霉毒素的化學結構是一個雙氫呋喃和一個氧雜萘鄰酮。現已分離出B1、B2、G1、G2、B2a、G2a、M1、M2、P1等十幾種。其中以B1的毒性和致癌性最強，它的毒性比氰化鉀大10倍，僅次于肉毒毒素，是真菌毒素中最強的；致癌作用比已知的化學致癌物都強，比二甲基亞硝胺強75倍。黃曲霉毒素具有耐熱的特點，裂解溫度為280，在水中溶解度很低，能溶于油脂和多種有機溶劑。第十四頁，共一百四十九頁。黃曲霉的產毒條件 黃曲霉生長產毒的溫度

6、范圍是1242，最適產毒溫度為33，最適Aw值為0.930.98。黃曲霉在水分為18.5%的玉米、稻谷、小麥上生長時，第三天開始產生黃曲霉毒素，第十天產毒量達到最高峰，以后便逐漸減少。菌體形成孢子時，菌絲體產生的毒素逐漸排出到基質中。黃曲霉產毒的這種遲滯現象，意味著高水分糧食如在兩天內進行干燥，糧食水分降至13%以下，即使污染黃曲霉也不會產生毒素。第十五頁，共一百四十九頁。黃曲霉毒素污染可發生在多種食品上，如糧食、油料、水果、干果、調味品、乳和乳制品、蔬菜、肉類等。其中以玉米、花生和棉籽油最易受到污染，其次是稻谷、小麥、大麥、豆類等。花生和玉米等谷物是產生黃曲霉毒素菌株適宜生長并產生黃曲霉毒素

7、的基質。花生和玉米在收獲前就可能被黃曲霉污染，使成熟的花生不僅污染黃曲霉而且可能帶有毒素，玉米果穗成熟時，不僅能從果穗上分離出黃曲霉，并能夠檢出黃曲霉毒素。從肝癌的流行病調查中發現，凡食品中黃曲霉毒素污染嚴重和人類實際攝入量較高的地區肝癌的發病率也高。 第十六頁，共一百四十九頁。黃曲霉毒素是一種強列的肝臟毒，對肝臟有特殊親和性并有致癌作用。它主要強烈抑制肝臟細胞中RNA的合成，破壞DNA的模板作用，阻止和影響蛋白質、脂肪、線粒體、酶等的合成與代謝，干擾動物的肝功能，導致突變、癌癥及肝細胞壞死。同時，飼料中的毒素可以蓄積在動物的肝臟、腎臟和肌肉組織中，人食入后可引起慢性中毒。 第十七頁，共一百四

8、十九頁。中毒癥狀分為三種類型：1）急性和亞急性中毒短時間攝入黃曲霉毒素量較大，迅速造成肝細胞變性、壞死、出血以及膽管增生，在幾天或幾十天死亡。 2）慢性中毒持續攝入一定量的黃曲霉毒素，使肝臟出現慢性損傷，生長緩慢、體重減輕，肝功能降低，出現肝硬化。在幾周或幾十周后死亡。 3）致癌性小劑量反復攝入或大劑量一次攝入皆能引起癌癥，主要是肝癌。 第十八頁，共一百四十九頁。展青霉素展青霉素是一種可由多種霉菌產生的 有毒代謝物，如：擴展青霉、蕁麻青霉、細小青霉、棒曲霉、土曲霉和巨大曲霉以及絲衣霉。常見霉變物：面包、香腸、香蕉、梨、菠蘿、葡萄和桃子等水果。第十九頁，共一百四十九頁。鐮刀菌屬包括的種很多，其中

9、大部分是植物的病原菌，并能產生毒素。如禾谷鐮刀菌（F.graminearum）、三線鐮刀菌（F.trincintum）、玉米赤霉、梨孢鐮刀菌（F.poae）、無孢鐮刀菌、雪腐鐮刀菌、串珠鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌（F.sparotrichioides）、木賊鐮刀菌、竊屬鐮刀菌、粉紅鐮刀菌等。 第二十頁，共一百四十九頁。單端孢霉烯族化合物（Tricothecenes） 單端孢霉烯族化合物是由雪腐鐮刀菌、禾谷鐮刀菌、梨孢鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌等多種鐮刀菌產生的一類毒素。它是引起人畜中毒最常見的一類鐮刀菌毒素。 在單端孢霉烯族化合物中，我國糧食和飼料中常見的是脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）。DON主要存在于麥

10、類赤霉病的麥粒中，在玉米、稻谷、蠶豆等作物中也能感染赤霉病而含有DON。赤霉病的病原菌是赤霉菌（G.zeae），其無性階段是禾谷鐮刀霉第二十一頁，共一百四十九頁。這種病原菌適合在陰雨連綿、濕度高、氣溫低的氣候條件下生長繁殖。如在麥粒形成乳熟期感染，則隨后成熟的麥粒皺縮、干癟、有灰白色和粉紅色霉狀物；如在后期感染，麥粒尚且飽滿，但胚部呈粉紅色。DON又稱致吐毒素（Vomitoxin）易溶于水、熱穩定性高。烘焙溫度210、油煎溫度140或煮沸，只能破壞50%。 第二十二頁，共一百四十九頁。人誤食含DON的赤霉病麥（含10%病麥的面粉250g）后，多在一小時內出現惡心、眩暈、腹痛、嘔吐、全身乏力等癥

11、狀。少數伴有腹瀉、顏面潮紅、頭痛等癥狀。以病麥喂豬，豬的體重增重緩慢，宰后脂肪呈土黃色、肝臟發黃、膽囊出血。DON對狗經口的致吐劑量為0.1mg/kg。 第二十三頁，共一百四十九頁。黃變米毒素 黃變米是20世紀40年代日本在大米中發現的。這種米由于被真菌污染而呈黃色，故稱黃變米。可以導致大米黃變的真菌主要是青霉屬中的一些種。黃變米毒素可分為三大類： 第二十四頁，共一百四十九頁。黃綠青霉毒素 大米水分14.6%感染黃綠青霉，在1213便可形成黃變米，米粒上有淡黃色病斑，同時產生黃綠青霉毒素（Citreoviridin）。該毒素不溶于水，加熱至270失去毒性；為神經毒，毒性強，中毒特征為中樞神經麻

12、痹、進而心臟及全身麻痹，最后呼吸停止而死亡。 第二十五頁，共一百四十九頁。桔青霉毒素 桔青霉污染大米后形成桔青霉黃變米，米粒呈黃綠色。精白米易污染桔青霉形成該種黃變米。桔青霉可產生桔青霉毒素（Citrinin），暗藍青霉、黃綠青霉、擴展青霉、點青霉、變灰青霉、土曲霉等霉菌也能產生這種毒素。該毒素難溶于水，為一種腎臟毒，可導致實驗動物腎臟腫大，腎小管擴張和上皮細胞變性壞死。 第二十六頁，共一百四十九頁。島青霉毒素 島青霉污染大米后形成島青霉黃變米，米粒呈黃褐色潰瘍性病斑，同時含有島青霉產生的毒素，包括黃天精、環氯肽、島青霉素、紅天精。前兩種毒素都是肝臟毒，急性中毒可造成動物發生肝萎縮現象；慢性中

13、毒發生肝纖維化、肝硬化或肝腫瘤，可導致大白鼠肝癌。 第二十七頁，共一百四十九頁。鐮刀菌毒素 鐮刀菌毒素 根據聯合國糧農組織（FAO）和世界衛生組織（WHO）聯合召開的第三次食品添加劑和污染物會議資料，鐮刀菌毒素問題同黃曲霉毒素一樣被看作是自然發生的最危險的食品污染物。鐮刀菌毒素是由鐮刀菌產生的。鐮刀菌在自然界廣泛分布，侵染多種作物。有多種鐮刀菌可產生對人畜健康威脅極大的鐮刀菌毒素。鐮刀菌毒素已發現有十幾種，按其化學結構可分為以下三大類，即單端孢霉烯族化合物、玉米赤霉烯酮和丁烯酸內酯。 第二十八頁，共一百四十九頁。玉米赤霉烯（Zearelenone） 玉米赤霉烯酮是一種雌性發情毒素。動物吃了含有

14、這種毒素的飼料，就會出現雌性發情綜合癥狀。禾谷鐮刀菌、黃色鐮刀菌、粉紅鐮刀菌、三線鐮刀菌、木賊鐮刀菌等多種鐮刀菌均能產生玉米赤霉烯酮。 玉米赤霉烯酮不溶于水，溶于堿性水溶液。禾谷鐮刀菌接種在玉米培養基上，在2528培養兩周后，再在12下培養8周，可獲得大量的玉米赤霉烯酮。赤霉病麥中有時可能同時含有DON和玉米赤霉烯酮。飼料中含有玉米赤霉烯酮在15mg/kg時才出現癥狀，500mg/kg含量時出現明顯癥狀。玉米中也可檢測出玉米赤霉烯酮。第二十九頁，共一百四十九頁。二、化學性污染及其防治常見的 化學性污染有：農藥、有毒金屬、N-亞硝基化合物、多環芳烴化合物、雜環胺、二噁英以及來自食品容器、包裝材料

15、的污染等。第三十頁，共一百四十九頁。1、農藥殘留及其預防施用農藥后，在食品表面或食品內部殘存的農藥及其代謝產物、降解物和衍生物，統稱為農藥殘留。按用途不同可分為：殺（昆）蟲劑、殺（真）菌劑、除草劑、殺螨劑、殺鼠劑、落葉劑、植物生長調節劑。其中使用最多的是殺蟲劑、殺菌劑、除草劑。第三十一頁，共一百四十九頁。農藥污染途徑1）直接污染：內吸性的殘留多滲透性和觸殺性的殘留少；油劑比粉劑易殘留，噴灑比拌土施灑殘留高。氣溫、降雨、風速、日照、施藥濃度、實踐等影響。第三十二頁，共一百四十九頁。農藥污染途徑2）間接污染：施用農藥和工業三廢的 污染，大量的 農藥 進入空氣、水、和土壤形成環境污染。即：農藥污染環

16、境導致食品的二次污染。第三十三頁，共一百四十九頁。農藥殘留和毒性1）有機氯農藥。主要有六六六和滴滴涕，環境中穩定，不易降解，脂溶性強，主要蓄積在脂肪組織，屬于中等度或低毒，可生物蓄積，三致作用。2）有機磷農藥。主要為急性中毒，破壞體內膽堿酯酶。如：敵敵畏、甲胺磷。3）擬除蟲菊酯類。具有高效低毒、低殘留、用量少的特點。如：蚊香。第三十四頁，共一百四十九頁。2、有毒金屬污染及其防治環境中80余金屬元素可以通過消化道、呼吸道、皮膚接觸進入人體。有的 金屬是構成人體組織的必須因素（如：鉻、錳、鋅、銅、等攝入過量也 對人體有毒性作用或潛在危害），有些金屬在較低攝入量的情況下對人體即可產生明顯的毒性作用（

17、如：鉛、鎘、汞、砷等，常稱有毒金屬）。第三十五頁，共一百四十九頁。有毒金屬污染食品的途徑1)工業三廢2）食品生產加工過程的 污染3）農藥和食品添加劑污染4）環境自然毒素第三十六頁，共一百四十九頁。食品中有害金屬污染的毒作用特點1、強蓄積毒性，進入人體后排出緩慢，生物半衰期多較長。2、可通過生物富集作用。3、對人體的危害以慢性中毒和遠期效應（即三致：致癌、致畸、致突變）為主。第三十七頁，共一百四十九頁。生物富集和食物鏈 硫-富集于杜鵑花 鉈-富集于蓮花白案例：1960年，貴州興仁縣的回龍村出現一種怪病，村里接二連三有人的頭發不理自落，絕大多數病人經過驅鉈治療，均恢復了健康，重新長出了新發。從19

18、60年到1980年的二十年間，分別在八個年頭的26月份，先后發現鉈中毒病人200多例。（脫發、瞎眼、破壞腦神經）第三十八頁，共一百四十九頁。汞(Hg)的毒性長期食用被汞污染的食品，可引起慢性汞中毒的一系列不可逆的神經系統中毒病變，還產生致畸形。例如，日本發生 “水俁(yu)病”就是主要由甲基汞引起第三十九頁，共一百四十九頁。1956年日本水俁病事件1953-1956年發生在日本熊本縣水俁市的公害事件。1953年發生首例怪病，癥狀初始是口齒不清、步態不穩、面部癡呆；進而耳聾眼瞎、全身麻木；最后精神失常、身體彎弓高叫而死。1955年5月又出現了50多例。截至1979年1月，受害人數達1004人，死

19、亡206人，并出現“自殺貓”、“自殺狗”現象。經調查分析，是由于含甲基汞的工業廢水持續排入水俁灣河域，魚貝類將水中甲基汞富集，人食用有毒生物后，患了中樞神經甲基汞中毒癥狀，導致中毒或死亡。水俁病對胎兒也產生了危害，使其頭部變形，造成多發性畸變等。第四十頁，共一百四十九頁。鎘(Cd)的毒性大量食用被鎘污染的食品，可引起一時性的急性胃腸炎。長期攝入含鎘較高的食品，則可導致嚴重的全身性疼痛和骨質疏松的“骨痛病”，以及因缺鐵、缺銅而出現的貧血。 第四十一頁，共一百四十九頁。鎘的污染源主要有：有色金屬采選和冶煉、鎘化合物工業電池制造業、電鍍工業，還有鎘的廢舊產品也會造成環境污染，如廢鎳鎘電池等。鎘對環境

20、的污染首先是對土壤和水體的污染，然后導致谷物、蔬菜、牲畜和家禽的污染，最后進入人體，導致人體中毒，鎘最大的毒害在于它會通過食物鏈而積累、富集，以致作用于人體而引起嚴重的疾病或促進慢性病的發生。鎘中毒后，主要表現為腎機能障礙、骨質疏松和軟化，使人終日疼痛，如1968年日本發現的公害病痛痛病，便是鎘中毒的典型范例。第四十二頁，共一百四十九頁。鎘中毒案例：1968年，日本山縣出現一種怪病，開始病人腰、腿關節疼痛，幾年后全身各部位都痛了起來，最后骨骼萎縮，自行骨折，這種病被人稱為“痛痛病”。經調查發現，原來是日本一家金屬礦業公司的一座煉鋅廠的廢水中含有大量鎘的有毒化合物，使稻米和飲水被污染的緣故。水體

21、中生長的魚、貝類生物，對鎘有一定的蓄積作用。第四十三頁，共一百四十九頁。鉛(Pb)的毒性食入被鉛化合物污染的食品可引起神經系統、造血器官和腎臟等明顯的變化，血鉛高低與兒童智力IQ成反比關系，鉛也有“三致作用”。 第四十四頁，共一百四十九頁。鉛的來源1、汽車尾氣排放，含鉛汽油 ，蓄電池 制造，印刷、油漆、顏料和染料、塑料，陶瓷。2、土壤、塵埃中的鉛（水、煤氣）;3、生活中的鉛：松花蛋、爆米花、膨化食品、罐頭、塑料袋，玩具、化妝品。 第四十五頁，共一百四十九頁。甘肅天水市50名孩子集體鉛中毒 2005年7月14日，該村14歲的王正龍到村邊小河游泳，全身陸續出現了紅皰，到后來耳朵開始流濃，嘴周圍開始

22、發青發黑，肚子墜痛，臉色發黃，厭食，看見油膩的食物就想嘔吐。于是他父親王泉娃就帶著兒子四處求醫，直到當地一位大夫給王正龍服用了排鉛的藥物后，病癥才開始消減。 聯想到這幾年圍繞村中的鉛鋅廠引發的種種問題，全村大約200個孩子都出現同一種癥狀：臉色發黃、厭食。村民們于2005年10月份，將50個孩子送到蘭州醫學微量元素研究所做化驗。化驗結果顯示：這50名孩子全都鉛超標。記者在村民們提供的化驗報告中看到，人體內鉛的正常參考值是3.937.04，而這50名孩子實際的測定值最低的是7.46，最高的是9.87。第四十六頁，共一百四十九頁。砷(As)的毒性食入被砷污染的食品可導致皮膚癌、內臟癌、惡性增生和肢

23、端壞死等，另外，砒霜，即三氧化二砷還是一種急性劇毒成分。砷中毒常稱砒霜中毒，多因誤服或藥用過量中毒。生產加工過程吸入其粉末、煙霧或污染皮膚中毒也常見。 第四十七頁，共一百四十九頁。 口服急性砷中毒早期常見消化道癥狀，如口及咽喉部有干、痛、燒灼、緊縮感，聲嘶、惡心、嘔吐、咽下困難、腹痛和腹瀉等。少數病人可在中毒后分鐘至小時內出現休克，甚至死亡。 工業上慢性砷中毒多在接觸砷化合物數年后發生，主要表現為消化系統癥狀(如腹瀉、便秘)、貧血、肝腎損害癥狀、皮炎以及多發性周圍神經病。第四十八頁，共一百四十九頁。砷化合物包括有機砷和無機砷兩種形態，砷的毒性與其存在形式有關，無機砷大于有機砷。海產品中無機砷含

24、量較高，其中包括海帶、紫菜、甲殼貝類及海洋大魚。 第四十九頁，共一百四十九頁。3、N-亞硝基化合物的污染易污染“亞硝酸鹽、亞硝胺”的食品腌制的蘿卜、白菜、咸菜、榨菜。煙熏、燒烤、罐裝、油炸等食品。亞硝酸鹽類食物中毒又稱腸原性青紫病、紫紺癥、烏嘴病，是指食入含亞硝酸鹽類植物中毒，亦有誤把亞硝酸鹽當食鹽用的中毒報告第五十頁，共一百四十九頁。 (1)中毒原因及預防中毒原因可包括幾方面：貯存過久的新鮮蔬菜、腐爛蔬菜及放置過久的煮熟蔬菜，此時原來菜內的硝酸鹽在硝酸鹽還原菌的作用下轉化為亞硝酸鹽；剛腌不久的蔬菜(暴腌菜)含有大量亞硝酸鹽，一般于腌后20天消失；有些地區飲用水中含有較多的硝酸鹽，當用該水煮粥

25、或食物，再在不潔的鍋內放置過夜后，則硝酸鹽在細菌作用下還原為亞硝酸鹽；第五十一頁，共一百四十九頁。食用蔬菜(特別是葉菜)過多時，大量硝酸鹽進入腸道，若腸道消化功能欠佳，則腸道內的細菌可將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽；腌肉制品加入過量硝酸鹽和亞硝酸鹽；誤將亞硝酸鹽當食鹽加入食品；奶制品中含有枯草桿菌，可使硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。第五十二頁，共一百四十九頁。針對主要的中毒原因，可采取如下預防措施：蔬菜應妥善保存，防止腐爛，不吃腐爛的蔬菜；食剩的熟菜不可在高溫下存放長時間后再食用；勿食大量剛腌的菜，腌菜時鹽應多放，至少腌至15天以上再食用；但現胞的菜，最好馬上就吃，不能存放過久，腌菜時選用新鮮菜；第五十三頁，

26、共一百四十九頁。不要在短時間內吃大量葉菜類蔬菜，或先用開水焊5分鐘，棄湯后再烹調；肉制品中硝酸鹽和亞硝酸鹽用量要嚴格按國家衛生標準規定，不可多加；苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放過夜；防止錯把亞硝酸鹽當食鹽或堿面用 第五十四頁，共一百四十九頁。 (3)中毒癥狀 亞硝酸鹽中毒發病急速，一般潛伏期13小時，中毒的主要特點是由于組織缺氧引起的紫紺現象，如口唇、舌尖、指尖青紫，重者眼結膜、面部及全身皮膚青紫。頭暈、頭疼、乏力、心跳加速、嗜睡或煩躁、呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，嚴重者昏迷、驚厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡第五十五頁，共一百四十九頁。4、多環芳涇類化合物污染“苯并（a）芘”的污染食品

27、：燒烤、煙熏、碳烤、報紙包裹食物、宰殺家禽褪毛的瀝青、包裝紙和食品防腐蠟油以及土壤的污染。第五十六頁，共一百四十九頁。食品中多環芳涇和B（a）P只要來源：1、用煤、碳和植物燃料烘烤或熏制。2、高溫烹調加工熱解或熱聚反應是食品中多環芳涇的主要來源。3、植物性食品吸收土壤、水、大氣污染的食品中多環芳涇。4、食品加工受機油和包裝材料污染，柏油路曬糧食的污染。第五十七頁，共一百四十九頁。5、雜環胺類化合物加熱溫度高、時間長、水分少，產生的雜環胺也越多。因此烹調方法：炸、煎、烹、爆、烤、燒、局、鐵板、明火燒等制作，產生的雜環胺也越多。第五十八頁，共一百四十九頁。6、二噁英類(Dioxins)二惡英是一種

28、制造農藥的成份，是多氯甲苯、乙苯等元素的俗稱。它是一種無色針狀晶體物質，可經皮膚、粘膜、呼吸道、消化道進入人體。第五十九頁，共一百四十九頁。二噁英的來源：(1)廢物的露天焚燒，包括在填埋場的焚燒；(2)冶金工業中的其他熱處理過程；(3)住戶燃燒源；(4)使用礦物燃料的設施和工業鍋爐(5)使用木材和其他生物質能的燃燒裝置；第六十頁，共一百四十九頁。(6)排放無意形成的持久性有機污染物的特定化學品生產過程，特別是氯代酚和氯代醌的生產；(7)焚尸爐；(8)機動車輛，特別是使用含鉛汽油的車輛；(9)動物遺骸的銷毀；(10)紡織品和皮革染色(使用氯代醌)和修整(堿萃取)；(11)處理報廢車輛的破碎作業工

29、廠；(12)銅制電纜線的低溫燃燒；(13)廢油提煉。第六十一頁，共一百四十九頁。7.食品容器和包裝材料 污染及其防治食品容器和包裝材料是指包裝、盛放食品用的紙、竹、木、金屬、陶瓷、塑料、橡膠、天然纖維、化學纖維、玻璃等制品和接觸食品的涂料。第六十二頁，共一百四十九頁。容器、工具和包裝材料的污染（一）塑料和塑料添加劑聚氯乙烯本身無毒，但氯乙烯單體和降解產物有一定毒性，且聚氯乙烯在高溫和紫外線照射下促使其降解，能引起肝血管肉瘤。脲醛和三聚氰胺甲醛塑料如果在制造過程中因反應不完全，常有大量游離甲醛存在，甲醛是一種細胞的原漿毒，動物經口攝入甲醛，肝臟可出現灶性肝細胞壞死和淋巴細胞浸潤。第六十三頁，共一

30、百四十九頁。天然橡膠1、天然橡膠是直鏈、長鏈無分枝的高分子化合物，不受消化酶分解，也不能被細菌、霉菌的酶所分解，所以，天然橡膠膠乳本身既不分解，也不被人體吸收，一般認為無毒。2、合成橡膠橡膠膠乳及其單體和橡膠添加劑橡膠分為天然橡膠、合成橡膠兩大類，兩者都是高分子化合物，如瓶蓋、奶嘴、橡膠管道等。第六十四頁，共一百四十九頁。橡膠添加劑橡膠添加劑并非高分子化合物，有些并不結合到高分子結構中，而是混在成型品中，因此有必要規定配方中使用無毒添加劑。主要有:（1）硫化促進劑(促進劑)：如醛胺類、胍類、硫脲類、噻唑類、次磺酰胺類和秋蘭姆類(高壓鍋橡膠墊圈)等等。（2）防老劑：主要是酚類，但應限制游離酚的含

31、量。（3）填充劑：填充料最常用的是炭黑，有人證實炭黑的提取物有明顯的致突變作用，因此在使用前，應用苯類溶劑將致癌物去除。 第六十五頁，共一百四十九頁。陶器、瓷器陶器、瓷器表面涂覆的陶釉或瓷釉稱為釉藥，其主要成分是各種金屬鹽類，如鉛鹽、鎘鹽。同食品長期接觸容易溶入食品中，使食用者中毒，特別是易溶于酸性食品如醋、果汁、酒等。第六十六頁，共一百四十九頁。三、食品物理性污染及其防治食品的雜物污染食品的放射性污染第六十七頁，共一百四十九頁。食品的雜物污染污染途徑：1、食品生產時的污染2、食品儲存過程的污染3、食品運輸過程的污染4、意外污染第六十八頁，共一百四十九頁。食品的放射性污染環境中放射性污染1、原

32、子彈和氫彈爆炸產生的放射性物質。2、核工業生產中的采礦、冶煉等排放的三廢。3、人工放射性同位素科研。4、意外事故造成放射性核素泄露。第六十九頁，共一百四十九頁。第二節 各類食品的衛生要求食品衛生的定義：食品衛生是指在食品生長、培育、生產或加工直至消費等各個階段，為保證其安全符合衛生和良好感官性狀所采取的一切 必要的措施。第七十頁，共一百四十九頁。常見食品的衛生問題 食物種類 主要衛生問題 糧豆類 霉菌與霉菌毒素、農藥、有毒物質、蟲害等 菜果類 腸道致病菌及寄生蟲卵、農藥、工業三廢 肉類 腐敗變質、人畜共患傳染病及寄生蟲病、藥物殘留 油脂 酸敗、天然存在有害物質、高溫油脂 酒類 發酵酒（ 亞硝胺

33、、黃曲霉毒素B1、 二氧化硫、微生物 蒸餾酒（甲醇、雜醇油、醛類、氰化物、毒金屬）第七十一頁，共一百四十九頁。1、糧豆類的衛生問題1）霉菌和霉菌毒素的污染。2）農藥殘留。3）有毒有害物質的污染4）倉儲害蟲5) 其他影響植物性食品衛生要求第七十二頁，共一百四十九頁。1、糧豆類案例a：毒大米事件2000年12月，白云區、江門市一些消費者使用了一種東北珍珠米后出現腹瀉、頭暈等癥狀。經查實，該大米含有工業基礎油，該物質含多中有度物質。工業基礎油也叫礦物油（如：液體石蠟油）第七十三頁，共一百四十九頁。2、蔬菜和水果的主要衛生問題1）細菌和寄生菌的污染2）有害化學物質的污染植物性食品衛生要求第七十四頁，共

34、一百四十九頁。1、畜禽肉的衛生問題1）腐敗變質2）人畜共患傳染病3）情況不明死畜肉4）藥物殘留5）使用違禁飼料添加劑動物性食品衛生要求第七十五頁，共一百四十九頁。2、水產品的衛生問題1）腐敗變質2）寄生蟲病3）食物中毒第七十六頁，共一百四十九頁。食用水產品的注意事項一、死鱔魚、死甲魚、死河蟹不能吃。二、皮青肉紅的淡水魚不應吃。三、染色的水產品切勿吃。四、反復凍化的水產品應少吃。五、用對人體有害的防腐劑保鮮的水 產品不宜吃。六、各種畸形的魚不能吃。第七十七頁，共一百四十九頁。3、蛋類的衛生問題1）微生物污染2）化學性污染3）其他衛生問題第七十八頁，共一百四十九頁。4、奶以及奶制品的衛生問題1）微

35、生物2）致病菌3）有毒有害物質才殘留4）防腐劑5）其他雜物第七十九頁，共一百四十九頁。5、冷飲食品的衛生問題1）微生物污染2）有害化學物質污染3）使用不當的食品添加劑第八十頁，共一百四十九頁。第三節 食物中毒及其預防和管理食物中毒定義：指攝入了含有生物性、化學性有毒有害物質的食品或者把有毒有害物質當作食品攝入后出現的非傳染性(不屬于傳染病)的急性、亞急性疾病。 有毒食物指被致病菌及其毒素、化學毒物污染或含有毒素的動植物食物。第八十一頁，共一百四十九頁。引起食物中毒的食品1、被致病菌和（或)毒素污染的食品。2、被有毒化學品污染的食品。3、外觀與食物相似而本身含有毒成分的物質。毒蕈4、本身含有有毒

36、物質，而加工、烹調不當未能將毒素去除的物質，如：河豚5、由于儲存條件不當，產生有毒物質。如：土豆發芽。 第八十二頁，共一百四十九頁。食物中毒的發病特點1、潛伏期短，一般由幾分鐘到幾小時，食入“有毒食物”后于短時間內幾乎同時出現一批病人，來勢兇猛，很快形成高峰，呈爆發性流行；2、臨床表現相似，且多以急性胃腸道癥狀為主；3、發病與食入某種食物有關。病人在近期同一段時間內都食用過同一種“有毒食物”，發病范圍與食物分布呈一致性，不食者不發病，停止食用該種食物后很快不再有新病例；第八十三頁，共一百四十九頁。4、一般人與人之間不傳染。發病曲線呈驟升驟降的趨勢，沒有傳染病流行時發病曲線的余波；5、有明顯的季

37、節性。夏秋季多發生細菌性和有毒動植物食物中毒；冬春季多發生肉毒中毒和亞硝酸鹽中毒等。食物中毒的發病特點第八十四頁，共一百四十九頁。食物中毒的分類常見食物中毒的分類方法是按照病原物質分類： 沙門菌食物中毒 副溶血弧菌食物中毒 葡萄球菌腸毒素食物中毒1.細菌性 變形桿菌食物中毒 蠟樣芽孢桿菌食物中毒 大腸桿菌食物中毒 肉毒梭菌食物中毒等 第八十五頁，共一百四十九頁。 赤霉病麥食物中毒2. 毒素及霉變食品 霉變甘蔗食物中毒等 河豚魚中毒 魚類組胺中毒3.有毒動植物中毒 毒菌中毒 含氰甙類食物中毒 棉酚中毒等 亞硝酸鹽食物中毒4.化學性食物中毒 食源性有機磷農藥中毒 砷中毒等第八十六頁，共一百四十九頁

38、。二、細菌性食物中毒一、細菌性食物中毒的概述（一）細菌性食物中毒的流行病學特點1.發病率高，病死率因中毒病原而異 2.季節性強，夏秋季發病率高3.動物性食品是細菌性食物中毒的主要食品第八十七頁，共一百四十九頁。細菌性食物中毒發病原因1.動物性食品在加工、運輸、貯藏、銷售中受到致病菌的污染2.被污染的食品在較高溫度下存放，病有合適微生物繁殖的條件3.食用前未徹底加熱，或加熱后再次受到污染第八十八頁，共一百四十九頁。細菌性食物中毒發病機制食物中毒的發病機理可分為三種類型：1.感染型：沙門菌屬、變形桿菌屬、致病性大腸菌屬、韋氏梭狀芽胞桿菌等引起的食物中毒2.毒素型:肉毒梭菌毒素、葡萄球菌腸毒素等引起

39、的食物中毒3.混合型：副溶血性弧菌機制不同臨床表現通常不同。第八十九頁，共一百四十九頁。細菌性食物中毒發生的基本條件:1、細菌污染食品。（食品腐敗變質等）2、在適宜條件下細菌繁殖。（溫度、濕度、pH、營養條件、氧氣等）3、進食前加熱不充分。（未能殺滅細菌、破壞其毒素）第九十頁，共一百四十九頁。一、沙門氏菌屬食物中毒 沙門氏菌食物中毒在我國發生率很高,在細菌性食物中毒中占有很重要位置,其預防也是細菌性食物中毒預防的重點工作.第九十一頁，共一百四十九頁。（一）病原 沙門氏菌屬屬于革蘭氏陰性桿菌，菌型繁多，在自然界分布很廣。家畜、家禽及野生動物的胃腸道中普遍存在。健康畜禽帶菌率為1左右。引起食物中毒

40、最常見的菌型有鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌等約20種。 抵抗力：其最適溫度為2030是種可存活2 3周，但對熱敏感100立即死亡。第九十二頁，共一百四十九頁。（二）流行特點1.中毒食品：主要是肉類食品。如病死牲畜肉、冷葷熟肉最多見，禽類、蛋類、魚類、冷食等亦有發生。由于沙門氏菌不分解蛋白質，通常無腐敗臭味，貯存時間較長的熟肉制品即使沒有明顯腐敗變質，也應加熱后再吃。第九十三頁，共一百四十九頁。2.食物中沙門氏菌的來源 1、家禽、家畜的生前感染：原發性 沙門氏菌、繼發性沙門氏菌病 2、家禽、家畜的宰后污染 3、奶類的沙門氏菌污染 4、蛋類的沙門氏菌污染 5、熟制品的污染第九十四頁

41、，共一百四十九頁。3.發病季節分布 沙門氏菌食物中毒全年皆可發生，但主要發生在夏秋高溫季節，是一種最常見的細菌性食物中毒第九十五頁，共一百四十九頁。4.發病率及影響因素1.活菌數：通常2105cfu/g即可發病。2.菌型：豬霍亂沙門氏菌致病力最強，鼠傷寒沙門氏菌次之。3.個體易感性第九十六頁，共一百四十九頁。（三）發病機制大多數沙門氏菌屬食物中毒氏沙門氏菌對腸黏膜的侵襲導致感染型中毒；大前但也有研究表明：在某些沙門氏菌食物中毒（腸炎沙門氏菌、鼠傷寒沙門氏菌）中也有腸毒素的作用。第九十七頁，共一百四十九頁。（四）臨床表現 潛伏期一般為12 36小時，超過72小時者非常少見，潛伏期短者，病情通常較

42、重。前驅癥狀為寒戰、頭暈、頭疼、食欲不振。典型癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及體溫升高（38 40）第九十八頁，共一百四十九頁。 胃腸炎型 發病初期癥狀有寒戰、頭暈、頭痛、惡心和痙攣性腹痛，以后出現嘔吐、腹瀉、全身酸痛和發熱。腹瀉可達1日7-8次，體溫高達38-40。第九十九頁，共一百四十九頁。臨床類型 沙門氏食物中毒的臨床表現有較大的差別，有5種臨床類型（胃腸炎型、類感冒型、類霍亂型、類傷寒型、敗血癥型），但常見是胃腸炎型，；一般病程只有3 5天，且預后良好。第一百頁，共一百四十九頁。 類霍亂型 起病急，高熱，嘔吐、腹瀉次數較多，呈嚴重失水現象，糞便呈米泔樣。第一百零一頁，共一百四十九頁。 類

43、傷寒型 胃腸炎癥狀較輕，但有高熱，全身疲倦、頭痛、腰痛和脾腫大，并出現玫瑰疹。第一百零二頁，共一百四十九頁。類感冒型 頭暈、頭痛、高熱、全身酸痛、關節痛、咽喉炎、腹痛、腹瀉等。第一百零三頁，共一百四十九頁。敗血癥型 主要表現寒戰、高熱。 中毒表現雖分上述幾型，但多數中毒感染還是以不典型的形式出現，一般以胃腸炎型為主而拌隨其他各類型摻雜發病為最常見。第一百零四頁，共一百四十九頁。（五）診斷與治療 臨床診斷 根據病人高熱、腹痛、腹瀉全身癥狀重和流行病學有進食可疑動物性食品史等特點，一般可作出臨床診斷。 病因診斷 需進行細菌學和血清學檢驗； 對可疑食品、剩余食品、病人糞便(肛拭子采便)和嘔吐物進行細

44、菌學檢驗，分離病原菌。取發病后第l周和第2周血清，與由食物和糞便分離的菌株做肥達氏試驗，凝集價可明顯增高。1：100為可疑；1：200以上為陽性。菌體抗原凝集價可增高4倍以上。第一百零五頁，共一百四十九頁。治 療 出現危重病人要及時送往醫院進行搶救。對癥狀輕的病人和共同進餐可疑食品而未出現癥狀者，要進行登記，密切觀察，并進行對癥治療。第一百零六頁，共一百四十九頁。（六）預防1.防止肉類食品的污染2.控制細菌繁殖3.在食用徹底加熱。第一百零七頁，共一百四十九頁。 二、葡萄球菌腸毒素食物中毒 葡萄球菌腸毒素食物中毒是因為攝入含有被葡萄球菌腸毒素污染的食物引起的食物中毒。葡萄球菌在自然界中分布廣泛，

45、但致人類疾病的并不多，主要是金黃色葡萄球菌，引起食物中毒的不是細菌本身，而是在一定條件下該細菌產生的毒素。第一百零八頁，共一百四十九頁。金黃色葡萄球菌第一百零九頁，共一百四十九頁。1、 病原 （1）金葡菌：其最適溫度為37，最適PH7.4，耐鹽（含氯化鈉10 15%的培養基中生長良好）、耐熱（701小時），對營養要求不高，有碳水化合物存在時可促進其毒素的形成。（2）腸毒素：金葡菌可產生多種毒素，如細胞毒素、表皮剝脫毒素及腸毒素等，引起食物中毒的腸毒素時一種單純蛋白質，十分耐熱（10030分鐘）破壞食物中的腸毒素需要1002小時。第一百一十頁，共一百四十九頁。2、流行特點（1）季節性（全年可發，

46、夏秋季多見）（2）中毒食品：種類繁多，常為奶、肉、蛋、魚及其制品。此外剩飯、油煎荷包蛋、涼粉、米酒等引起食物中毒的也有報道。（含蛋白質豐富、含水較多，同時含有一定量的碳水化合物，含脂肪較多的食物污染金葡菌后易產生腸毒素）第一百一十一頁，共一百四十九頁。3、臨床表現潛伏期短：24小時，最短1小時，最長6小時，臨床癥狀：惡心、劇烈而頻繁的嘔吐，嘔吐物常常有膽汁黏液與血，同時伴有上腹部劇烈的疼痛，腹瀉為水樣便。體溫一般正常，嚴重時可產生嚴重的脫水和虛脫。病程短12天即可恢復，預后良好。兒童對腸毒素比成人敏感，發病率也比成人高。第一百一十二頁，共一百四十九頁。（五）處理與預防1、處理：（1）迅速排出毒

47、物：催吐、洗胃。（2）針對癥狀的對癥治療：治療腹痛、腹瀉，糾正酸中毒、改善微循環（3）特殊治療 細菌致食物中毒者可適量選用抗生素，而毒素型食物中毒則用抗生素無效。肉毒中毒患者盡早食用多價抗毒血清。第一百一十三頁，共一百四十九頁。2、 預防（1）防污染。（2）防繁殖及毒素形成（3）徹底殺滅細菌和破壞毒素第一百一十四頁，共一百四十九頁。3、肉毒梭菌毒素食物中毒（毒素型）（1）病原：肉毒梭菌毒素（肉毒毒素）。嗜神經毒素（最強的生物毒素），分8型，A、B、E、F四型引起人類中毒；對酸、消化酶穩定，對堿、熱不穩定，7585，515分鐘或1001分鐘即被破壞；肉毒梭菌芽孢耐熱（濕熱100，5h、干熱180

48、，515min）；各型毒素只能由同型的抗毒素中和，無交叉免疫。第一百一十五頁，共一百四十九頁。（2）中毒食物：家庭自制谷物或豆類發酵制品。如臭豆腐、豆醬、面醬、豆豉等；食物中肉毒梭菌主要來源于帶菌土壤、塵埃及糞便。第一百一十六頁，共一百四十九頁。（3）中毒機制作用于外周神經肌肉接頭處、植物神經末梢、顱腦神經核，阻斷乙酰膽堿（Ach）釋放，造成運動神經麻痹，使神經沖動向肌肉的傳遞受阻，導致肌肉麻痹、癱瘓。第一百一十七頁，共一百四十九頁。（4）癥狀運動神經麻痹的癥狀，而胃腸道癥狀少見；潛伏期6小時10天（14天）；對稱性顱腦神經受損癥狀：眼部咽部頸部呼吸肌；神志清楚、不發熱、脈搏快；病死率30%以

49、上。第一百一十八頁，共一百四十九頁。四、副溶血弧菌食物中毒副溶血弧菌是一種革蘭氏染色陰性嗜鹽菌。存在于近岸海水、海底沉積物和魚貝類等海產品中，副溶血弧菌引起的食物中毒是我國沿海地區常見的一種食物中毒。第一百一十九頁，共一百四十九頁。1.病原菌培養條件：最適溫度37，在含鹽3.5%的培養基種生長最佳。抵抗力：很弱，對熱與酸較敏感：565分鐘可殺滅，901分鐘可殺滅，1%食醋處理5分鐘即可殺滅。致病力：大多數致病性副溶血弧菌可使人或家兔的紅細胞產生溶血，使血培養基上產生-溶血圈（神奈川試驗陽性）實驗證明其溶血性與其致病力平行。其產生的溶血毒素除有溶血作用外，還有神經毒、心臟毒、細胞毒和致腹瀉作用。

50、第一百二十頁，共一百四十九頁。2、流行特點1、近海性與地方性2、明顯的季節性（8 9月）冬季無病例發生3、中毒食品常為海產品或鹽淹食品4、常呈爆發趨勢第一百二十一頁，共一百四十九頁。3、臨床表現潛伏期：11 18小時，最短者4 6小時長者可達32小時臨床癥狀：為上腹部陣發性絞痛繼而腹瀉。每天5 10次，為水樣便或糊樣便，少數有黏液或黏液膿血便，約15%的人可出現洗肉水樣便。但無里急后重，多數患者在腹瀉后出現惡心嘔吐。體溫一般在37.7 39.5之間。回盲部有明顯的壓痛。病程1 3天，恢復較快，預后良好。重癥患者可出現脫水、休克及意識障礙第一百二十二頁，共一百四十九頁。5、O157：H7大腸桿菌

51、大腸艾希氏菌(E.coli)中的大部分菌種是人與動物腸道內的正常菌群。一般情況下對機體無害并能在腸道內合成維生素B和K，產生大腸菌素對機體有利。現代醫學發現也有部分菌種對人和動物有害，是腸道致病菌，可引起感染性腹瀉.第一百二十三頁，共一百四十九頁。發病特點1、流行與飲食習慣有關。2、常見的中毒食物和飲品是肉以及制品、面包、牛奶、蔬菜、果汁、飲水。3、中毒多發生在夏秋季。第一百二十四頁，共一百四十九頁。三、有毒動植物中毒有毒動植物中毒時指一些動植物本身含有某種天然有毒成分或由于儲存條件不當形成某種有毒物質，被人食用后引起的中毒。第一百二十五頁，共一百四十九頁。1、河豚中毒第一百二十六頁，共一百四

52、十九頁。1、河豚中毒中毒機制：河豚毒素主要作用于神經系統，阻礙神經傳導，可使神經末梢和中樞神經發生麻痹。最初為知覺神經麻痹，續而運動神經麻痹，從而引起外周血管擴張，血壓下降，最后出現呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。第一百二十七頁，共一百四十九頁。搶救與治療：目前尚無特效解毒藥，一般以排出毒素和對癥處理為主。1、排出毒素的方法：催吐、洗胃、瀉下。催吐用1%的硫酸銅口服，洗胃用1:20004000的高錳酸鉀溶液反復洗胃，導瀉用硫酸鈉.2、對癥處理時，呼吸困難用山梗菜堿、尼可剎米等藥物注射，肌肉麻痹可用番木鱉堿，另外可用高滲葡萄糖液保護肝臟，并促進排毒。第一百二十八頁，共一百四十九頁。2、魚類引起的組胺

53、中毒組胺的形成和中毒機制：組胺是組胺酸的分解產物,海產魚類中的青皮紅肉魚,如鮐巴魚,魚師魚,竹夾魚,金槍魚等魚體中含有較多的組氨酸. 第一百二十九頁，共一百四十九頁。治療:一般可采用抗組胺藥物。常用藥物為口服鹽酸苯海拉明，或靜脈注射10%葡萄酸鈣鹽，同時服用Vc。烹調不新鮮的魚類時，為防止組胺中毒可加適量的醋。第一百三十頁，共一百四十九頁。3、毒蕈中毒第一百三十一頁，共一百四十九頁。(一)有毒成分和中毒/臨床表現 1.胃腸型 2.神經精神型 3.溶血型 4.肝腎損害型 (二)毒蕈中毒的急救與治療原則 1.及時催吐,洗胃,導瀉,灌腸,迅速排出毒物 2.對各型毒蕈中毒根據不同癥狀和毒素情況采取不同治療方案 第一百三十二頁，共一百四十九頁。4、含氰甙類食物中毒指因食用苦杏仁,桃仁,李子仁,枇杷仁,櫻桃仁,木薯等含氰甙類食物引起的食物中毒. 第一百三十三頁，共一百四十九頁。中毒機制有毒成分主要為氰甙，當果仁在口腔中咀嚼和在胃腸內進行消化時，氰甙被所含的水解酶水解釋放出氫氰酸，并迅速被粘膜吸收人血引起中毒。氫氰酸的氰離子可與細胞色素氧化酶中的鐵離子結合，使呼吸酶失去活性，氧不能組織細胞利用導致組織缺氧而陷于窒息狀態。第一百三十四頁，共一百四十九頁。急救與治療 1.催吐：用5%硫代硫酸鈉溶液洗胃 2.解毒治療：靜脈注射3%亞硝酸鈉注射液和硫代硫酸鈉溶液。 3.對癥治療 第一百三