1、環境衛生學 地質土壤環境與健康自然環境的構成 地球上所有生物可涉及的空間。包括大氣下層、巖石圈上層、整個的水圈和土壤圈。土壤巖石圈氣圈水圈生物圈 地質環境與疾病人體是由60多種元素所組成。根據元素在人體內的含量不同，可分為宏量元素和微量元素兩大類。宏量元素是指占人體重量的99.95的11種元素。如氫、碳、氮、氧、磷、硫、鈣、鎂、鉀、鈉、氯。微量元素是占人體總重量的0.01以下的元素，如鐵、鋅、銅、錳、鉻、硒、鉬、鈷、氟等。 微量元素 在環境地球化學中，是指僅占地球組成部分的0.01%的60余種元素，它們的含量一般在110-8110-88之間。在醫學領域，從人體的結構來看，占人體總重量萬分之一以

2、下者即為微量元素，如鐵、鋅、銅、錳、鉻、硒、釩、碘等。 微量元素在體內含量雖然微乎其微，但卻能起到重要的生理作用。如果某種元素供給不足，就會發生該種元素缺乏癥；如果某種微量元素攝入過多，也可發生中毒。 生物地球化學性疾病生物地球化學性疾病（biogeochemical disease ）化學元素性地方病（endemic disease）在地球上一定地區，自然界的水和土壤中某種化學元素過多或缺少，使當地的動物、植物和人群中發生特有的疾病。 生物地球化學性疾病 分為元素缺乏和元素過多兩種類型：碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD ）地方性氟中毒（endemic

3、fluorosis）地方性砷中毒（endemic arseniasis）大骨節病、克山病等 二十世紀60年代，英國地球化學家Eric Hamilton 研究了人體血液中各種元素含量和海水、地殼中的元素豐度，發現三者之間的相關性。 碘缺乏病（iodine deficiency disorder, IDD） 由于自然環境缺碘而對人體所造成的損害，如地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床型克汀病及影響生育而出現的不育癥、早產兒、死產、先畸形兒等這些病統稱為“碘缺乏病”。碘缺乏病不僅表現為甲狀腺腫大、克汀病、聾、啞、癱瘓，最主要的危害是缺碘影響胎兒的腦發育，導致兒童智力和體格發育障礙，造成碘缺乏地

4、區人口的智能損害。 碘（iodine, I）在自然界的分布空氣、水、土壤、巖石以及動植物體內都含有碘，并以碘化物形式存在。水碘含量與碘缺乏病的流行有密切關系，在碘缺乏病區多在10g/L以下。陸產食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影響，不同地區所產蔬菜和糧食的碘含量不同，大約為10100g/kg。在碘缺乏地區碘含量較低，一般在10g/kg以下海產品中碘含量較高，可達到100g/kg以上，特別是海藻類碘含量更高。 地理分布歐洲的阿爾卑斯山脈兩側的國家（瑞士、意大利等）、南美洲的安第斯山脈（玻利維亞、厄瓜多爾秘魯等）、非洲的剛果河流域、亞洲的喜瑪拉亞山地區（印度、尼泊爾、巴基斯坦、中國等）、大洋州（新

5、幾內亞）我國碘缺乏病主要分布于：大小興安嶺、長白山-華北的燕山、太行山、呂梁山、五臺山-西北的秦嶺、六盤山、祁連山和天山南北-西南的云貴高原、大小涼山、喜瑪拉亞山山脈-中南的伏牛山、大別山、武當山、大巴山、桐柏山-華南的十萬大山等地帶。碘在體內的代謝人體分布 人體內含碘30mg(2550mg)，甲狀腺內含碘最多（815mg），一般男性高于女性。主要以有機碘形式存在，血液中的碘主要是蛋白結合碘（PBI），無機碘含量甚微。 人體碘的來源有80%90%來自食物，10%20%來自飲水，5%左右來自空氣。食物中的碘化物在消化道內幾乎完全被吸收，12h可完全被吸收。胃內有食物時一般在3h內也可吸收完畢。胃

6、腸內容物中有鈣、氟、鎂存在時有礙碘的吸收，蛋白質的熱量不足時胃腸內的碘吸收不良。正常人血漿中無機碘的濃度為0.8 6g/L碘離子分布到全身組織器官，但一般僅存在于細胞間液。甲狀腺是富集碘能力最強的內分泌腺體，在24h內可富集攝入碘的15%45%，在碘缺乏地區，機體的富集能力更強，可超過80%。碘離子被甲狀腺濾泡上皮細胞捕集，用于合成甲狀腺激素。 碘缺乏病的流行病學發病概況：全球碘缺乏病流行的國家110個，全球受碘缺乏威脅的人口約16億，由于缺碘造成不同程度智力落后的人口約3億，有5億多人患地方性甲狀腺腫，約占全世界總人口的10%。由于母親缺碘每年至少有3萬個胎兒流產或死產，約有12萬新生兒在出

7、生時即有不同程度的體能和智能損害。我國碘缺乏病流行廣泛，發病人數多，危害嚴重。我國碘缺乏病區1615個縣，受威脅人口4.2億，累計查出地方性甲狀腺腫3500多萬人，地方性克汀病20多萬人。碘攝入量(g/d)100-5050-25 25甲狀腺功能代償代償無代償甲狀腺腫甲狀腺功能 生長發育 妊娠適應 克汀病兒 智力低下兒少 正常 無影響 能適應無無 多正常有某些影響能或不能無增加 很多低有影響不能有顯著增加碘攝入量與碘缺乏癥的關系病因影響因素 1自然地理因素 2膳食因素3飲水因素4藥物因素5高碘因素這些地區的共同特點：地形傾斜、洪水沖刷嚴重、降雨量集中、水土流失嚴重、碘元素含量極少由于地理和地形地

8、貌的不同，其地方性甲狀腺腫和地方性克汀病的患病率也不同一般為山區丘陵平原膳食因素 1、人體碘的供給有近60來自植物性食品，如土壤中缺碘可影響植物性食品的含碘量； 2、低蛋白、低熱量可使血清中T3、T4、血漿PBI降低，血清促甲狀腺素（TSH）升高，降低碘的有機化； 3、低蛋白、高碳水化物以及VitA、C、B12不足可影響甲狀腺對碘的吸收和利用； 4、食物中的硫氰酸鹽（如木薯、玉米、高粱、小米、黃豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸鹽），在胃腸道可逆轉化成SCN-，可競爭性地抑制碘離子向甲狀腺的輸送，使碘排出增多。 5、蔬菜如甘藍、卷心菜、蕪青、大頭菜、蕓苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解產物，可抑

9、制碘的有機化過程； 6、食物中的鈣可妨礙碘的吸收，抑制甲狀腺素的合成，加速碘的排泄。 常見食物中的平均含碘量（g/kg）食物鮮重干重平均值范圍平均值范圍谷類4722 726534 92豆類3023 36234223 245蔬菜2912 201385204 1 636水果1810 2915462 277牛奶4735 56雞蛋93肉5029 97淡水魚017 40海水魚83217 40471 1 591海帶2 00010 0001 292 4958貝類798308 1 3003 866膳食因素人體需要的碘80%-90%來自食物，10%-20%來自水食品中碘含量海產品動物性食品植物性食品。低蛋白、低

10、熱量的膳食可影響腸道對碘的吸收，以及甲狀腺對碘的吸收轉化；食物中的鈣可阻礙碘的吸收；維生素不足可影響甲狀腺素合成中一系列氧化還原過程。 陜西省7個地區飲水含碘量與甲狀腺腫發病關系地區 飲水平均含碘量（ug/L） 甲狀腺腫發病率（%） 蒲城 14.83(0.140) 0.13 西安 16.51(4.646) 0.25 寶雞 3.98(2.05.8) 3.35 藍田 3.24(1.258.7) 22.97 石泉 1.18(0.12.0) 19.42 維南 0.83(0.451.2) 重病區 商縣 0.48(0.20.75) 重病區 藥物因素硫脲類抗甲狀腺藥物抑制碘的有機化和偶聯過程 治療精神病的碳

11、酸鋰抑制甲狀腺激素的分泌 他巴唑、雷鎖辛、洋地黃、四環素類藥物影響發病的因素1 自然地理因素： 地表沖刷嚴重、流失的碘得不到補充、土壤的特性（白堊土、沙土、灰化土、泥炭土等）2 飲水碘含量： 地方性甲狀腺腫的發病率與飲水中碘含量關系密切。有人調查了北京地區地方性甲狀腺腫病區飲水碘含量與甲狀腺腫發病的關系。飲水碘 地方性甲狀腺腫發生率 （g/L） (%) 2 26.10 25 18.7 510 8 1030 無人群分布地方性甲狀腺腫可發生于任何年齡，一般隨年齡增加對碘的需要量增加，發病率增高。在兒童和青少年，女性的最高患病率多在1218歲，男性在915歲。以后隨年齡增長，男性至成人后甲狀腺腫患病

12、率逐漸下降；而女性由于月經、懷孕、授乳等生理因素，其甲狀腺腫的患病率仍保持在較高水平。因此，人群發病率：女性男性。 但在重病區男女患病率接近。 碘缺乏病多發生于經濟落后、營養不良的偏遠山區，尤其多見于這些地區內生活貧困的家庭。因此，從某種意義上說，碘缺乏病是以碘缺乏為主的多營養缺乏癥。膳食中致甲狀腺腫物質：硫氰酸鹽、硫葡萄糖苷等碘缺乏病的發病機制碘缺乏甲狀腺素合成垂體促甲狀腺激素甲狀腺增生腫大 地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后兩年內嚴重缺碘，導致甲狀腺素缺乏，引起機體多方面尤其是神經系統的發育障礙，其中胚胎期嚴重缺碘是關鍵。 碘缺乏病的臨床表現1.地方性甲狀腺腫的分度:正常：甲狀腺看不見，

13、摸不著。度：頭部保持正常位置時，甲狀腺容易看到。由超過本人拇指末節大小到相當于1/3拳頭大小，特點是“看得見”。甲狀腺不超過本人拇指末節大小，但摸到結節時也算I度。度，由于甲狀腺腫大，脖根明顯變粗，大于本人1/3個拳頭到相當于2/3個拳頭，特點是“脖根粗”。度，頸部失去正常形狀，甲狀腺大于本人2/3個拳頭，特點是“頸變形”。度，甲狀腺大于本人一個拳頭，多帶有結節。地方性克汀病 是由于胚胎期缺碘，胎兒的甲狀腺激素供應不足，胎兒的生長發育障礙。由于胚胎期大腦發育分化不良，可引起耳聾、語言障礙、智力障礙等，以及出生后至兩歲攝碘不足，使甲狀腺激素合成不足，引起甲狀腺激素缺乏，明顯影響身體和骨骼的生長，

14、從而表現出體格矮小、性發育落后、粘液性水腫及其他甲狀腺功能低下等癥狀。 表現：呆、小、聾、啞、癱地方性甲狀腺腫診斷標準居住在甲狀腺腫病區；甲狀腺腫大超過本人拇指末節或有小于拇指末節的結節；排除甲亢、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病；病區劃分標準 地方性甲狀腺腫診斷與鑒別診斷地方性甲狀腺腫診斷與鑒別診斷地方性甲狀腺腫診斷與鑒別診斷居民甲狀腺腫患病率（%）714歲中小學生甲狀腺腫大率（%）尿碘（ug/g肌酐）輕病區3202550重病區105025病區劃分標準（以鄉為單位） 地方性克汀病診斷標準 必備條件： （1）出生、居住于低碘地方性甲狀腺腫地區； （2）有精神發育不全，主要表現為不同程度智力障礙。 輔助

15、條件： （1）有不同程度的聽力、語言及運動神經障礙； （2）甲狀腺功能低下癥，有不同程度的身體發育障礙，克汀病形象（傻相、面寬、眼距寬、塌鼻梁、腹部膨隆等）； （3）不同程度的甲狀腺功能低下表現（粘液水腫、皮膚毛發干燥、X線骨齡落后和骨骺愈合延遲、血漿PBI降低、血清T4、TSH升高）。 具備必備條件和輔助條件中的任何一項或一項以上而又可排除分娩損傷、腦炎、腦膜炎及藥物中毒病史者可診斷為地克病。 碘缺乏病的防治措施食鹽加碘、碘化油注意碘的副作用 碘缺乏病的預防 1食鹽加碘是防治碘缺乏病的簡單易行、行之有效的重要措施。2碘油注射或口服。 3保證人體碘的需要量 4育齡婦女孕期婦女補碘可防止胚胎期碘

16、缺乏病（克汀病、亞臨床克汀病、新生兒甲低、新生兒甲腫以及早產、死產、先天畸形）的發生。第一級預防組別正常范圍（ug/日）適宜量（ug/日）低限高限4歲30105704歲及成人75225150孕婦、乳母150300200人體碘的需要量 碘缺乏病的預防碘防治監測 地方性甲狀腺腫診斷標準 地方性克汀病診斷標準 第二級預防碘缺乏病的預防 干甲狀腺制劑療法： 成人每日口服甲狀腺片60120mg，合并使用碘化鉀10mg，3個月一療程，一般24個療程，療程間隔半個月。第三級預防碘防治監測 （1）碘鹽含碘量的監測（2）碘化油注射及口服的監測（3）病情監測：監測點定期調查和比較食用碘鹽前后人群甲狀腺腫發病率動態

17、變化。 （4）碘代謝和垂體甲狀腺系統功能狀態。 尿碘測定 甲狀腺吸131碘率測定（24h） 血清T3、T4測定 血清TSH測定 （5）兒童智商的測定：不低于70。 地方性氟中毒（endemic fluorosis ） 1）.流行50多個國家。我國病區人口約3.3億，氟斑牙患者4000余萬，氟骨癥患者260余萬。 2）.氟的生理作用 (必需微量元素)維持鈣磷代謝，促進牙骨的正常鈣化。防齲作用，氟在牙釉質表面形成氟磷灰石保護層使牙硬度，抗酸力。同時抑制乳酸桿菌。對神經傳導和代謝酶系統有一定作用。 氟的攝入主要來源于飲水和食物，但與年齡、生活習慣、環境條件有密切關系。氟化水源 ，飲水氟含量是影響氟斑

18、牙癥的主要因素。飲水氟含量應保持在規定的范圍內， 這樣既有利于牙齒硬組織的鈣化和代謝，又能有效地預防齲病發生，也不會引起慢性中毒。 重慶市是地氟病高發區之一，據20022003年的調查，有13個燃煤型氟病區縣（自治縣、市），843個病區村，病區人口109.93萬 斑牙患病率45.86，有的病區兒童氟斑牙患病率高達80。調查還顯示其中許多地區都屬于燃煤型地方性氟中毒地區，玉米和空氣中所含氟均因燃煤而產生。 貴州省也是我國燃煤污染型氟中毒最為嚴重的地區。根據2003年全國地方病年報統計，貴州省共有氟斑牙患者1000余萬人。貴州省的87個縣市中，37個縣有燃煤污染型氟中毒流行，另外有5個縣局部流行，

19、嚴重制約了當地經濟的發展，成為國家扶貧攻堅的難題。 3）.氟的毒理效應破壞鈣磷代謝 F與血Ca親和力大CaF2沉淀；甲狀旁腺功能脫Ca。影響硬組織正常礦化過程使骨鹽的羥基磷灰石結晶氟磷灰石；成釉細胞對F 很敏感成釉質細胞變性壞死釉質缺損。抑制某些糖代謝過程酶的活性4）.臨床表現氟斑牙最早、最明顯。釉面失去光澤；釉面著色，釉面缺損，牙齒變脆、易磨損。氟骨癥 疼痛、神經癥狀。無特異性，診斷依據流行病學調查X線改變。 5）.預防措施改變水源；降氟除氟。地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning)砷中毒是中國重點地方病之一。地方性砷中毒(endemic arsenic poiso

20、ning) 居住在特定地理環境下的居民長期通過飲水、空氣、食物攝入過多的砷，而引起的以皮膚色素脫失、著色、角化及癌變為主的全身性的慢性中毒。 砷為重金屬毒物，蘊含在巖層中，滲入地下水和煤層。正常人體組織中也含有微量的砷。金屬砷因不溶解于水，故沒有毒性。通常說的砷中毒，實為砷化物、特別是又名砒霜的三氧化二砷中毒。日常生活中，砒霜有入藥，有用于他殺或自殺，砒霜可以引起災難性事故。地方性砷中毒1）.流行分布廣泛。是全世界共同的難題，正威脅著至少個國家和地區的多萬人口。其中多數為亞洲國家，以孟加拉、印度、中國最為嚴重，美國、墨西哥、匈牙利等國家和地區也不同程度地存在病區。 我國主要病區有新疆、內蒙古、

21、山西和臺灣。已有11個省發現該病或探明有高砷區，確診病人近一萬。地方性砷中毒流行病學分布廣泛三價砷的毒性大于五價砷明顯的地區性。我國主要分布在新疆的 奎屯、內蒙古和山西的一些地區和臺灣西南沿海地層含砷量過高，使地下水含砷量嚴重超標。患病人群：含在巖層中的重金屬砷由地下水和含砷煤燃燒侵入人體，導致皮膚角化、癌變、全身慢性中毒。 地方性砷中毒分型飲水型砷中毒病區的生態環境特征為地下水砷含量過高，超過國家飲水標準0.05mg/L。富砷原因與含砷的巖礦源和含水層的地層結構有關。燃煤污染型砷中毒是我國特有的一種類型，其流行區為云貴高原高砷煤開采區。由于當地居民敞燒高砷煤做飯、取暖、烘烤玉米和辣椒，致使室

22、內空氣、食物受到砷污染。 發病機制 進入機體的三價砷與蛋白質或巰基結合，抑制酶類的生物活性，導致代謝功能障礙；毛細血管通透性增加，麻痹 ，組織細胞營養缺乏。地方性砷中毒臨床表現一種長期慢性疾病，誘發期長達20-30年。主要表現為在軀干部位色素沉著或脫落，掌趾部位出現角化。掌趾過度角化患者手指運動及行走困難，嚴重影響勞動。此外，對消化、呼吸、心血管、神經系統也有損害作用，造成下肢潰瘍、壞疽、腐爛而不得不截肢。此外，還可致癌、致突變和致畸。“黑腳病” （black foot disease）地方性砷中毒臨床表現： 砷侵入人體皮膚色素沉著或脫色斑點；導致皮膚過度角化；周圍神經炎，感覺障礙，四肢疼痛；

23、皮膚癌變和全身慢性中毒，最終死亡。 地方性砷中毒防治措施在飲用高砷水的地區因地制宜地采取改水降砷；在煤煙型砷中毒地區，采取關閉高砷煤窯和改造爐灶等措施。定期對高砷地區人員進行體檢，作到早發現、早診斷、早治療。對重度砷中毒的病人進行藥物治療和康復。 地方性砷中毒的預防措施 開鑿清潔水井和安裝帶煙囪的煤爐成為主要防治手段。 目前共有115萬飲水型病區人口需要改水，2.5萬燃煤污染型病區人口需要改爐改灶。 1 預防：有個飲水型病區村（屯）實現改水，貴州燃煤污染型病區已有戶完成了改爐改灶。 2 治療：對癥克山病（Keshan disease） 流行 年首先發現于黑龍江省克山縣，故名克山病。在黑龍江、吉

24、林、內蒙、河北、陜西、甘肅、四川、云南等地的荒僻地區有流行。克山病（Keshan disease）與大骨節病克山病是一種地方性心肌病，其病變主要累及心肌，表現為心肌變性、壞死和瘢痕形成。 大骨節病是一種地方性、慢性、多發性、退行性骨關節病。 流行病學特征 克、大二病主要分布在我國自東北至西南一條寬帶內，主要在溫帶、暖溫帶森林和森林草原棕褐土系和中性紫色土的生態環境內。但兩者也有差別，大骨節病分布環境偏冷，在云南只有克山病而無大骨節病。從元素環境地球化學來說，病區恰好分布在我國低硒帶內，其生態系物質硒含量均低于一定的閾值。 中國營養學會提出成人每天對硒的適宜攝入量是50至250微克，而我國平均每

25、人每日對硒的攝入量不足40微克。 硒日推薦量組別 年齡(歲) 硒（微克）嬰兒 00.5 1040 0.51.0 2060兒童 13 2080 46 30120青少年 1118 50200成人 50200 硒的生理作用 1、是谷胱甘肽過氧化物酶的組成成分，清除體內過氧化物，保護細胞和組織免受過氧化物的損害；2、非酶硒化物具有很好的清除體內自由基的功能，可提高肌體的免疫力，抗衰老；3、可維持心血管系統的正常結構和功能，預防心血管病；4、是部分有毒的重金屬元素如鎘、鉛的天然解毒劑；5、有效提高肌體免疫力，具有抗化學致癌功能；6、預防和治療克山病和大骨節病。 臨床表現：急型：起病突然，進展迅速。表現為

26、胸悶、惡心、嘔吐，嘔吐常極為頻繁、頑固、可有頭暈、氣急、咳嗽、心悸、不安、口渴、浮腫等，嚴重者可出現昏厥、抽搐或心源性休克。檢查可見四肢厥冷、體溫下降、脈搏微弱、血壓下降并有冷汗，但意識清醒。心臟擴大，聽診可聞及一系列改變，下肢可有凹陷性水腫。慢型：起病緩慢，表現為呼吸困難、咳嗽、心悸、下肢浮腫。檢查可見呼吸急促，多采取端坐位，心臟明顯擴大，聽診可聞及一系列改變。潛在型：多無自覺癥狀，少數在勞動時出現輕度頭暈、心悸、呼吸困難。心臟輕度或中度擴大，可伴有期前收縮等心律失常。防制措施 （1）改水（2） 早發現、早診斷、早治療（3） 補充硒：硒和VE。治療原則：口服補硒 急癥病人應就地治療，臥床休息

27、，加強監護，及時發現病情變化，及時搶救治療。對煩躁不安者，可給予鎮靜藥物，如亞冬眠療法，或單獨用苯巴比妥鈉或氯丙嗪等。可適當使用輔酶A、細胞色素C、肌苷、維生素B6等促進心肌代謝藥物。 大劑量維生素C可改善心肌和血管的代謝，加強心肌收縮力，從而增加心排血量。 地球化學性疾病特點地區性明顯，流行年代久，癥狀一致。疾病或癥狀與某種化學因素有明顯相關性，且成劑量反應關系，可用現代醫學理論解釋。與水有明顯關系，通過改水或換水可減輕癥狀、發病率或起預防該疾病作用。土壤污染與疾病土壤與人類健康有密切關系：人類賴以生產、生活和生存的物質基礎；陸生生物食物鏈的首端，通過食物鏈和人體進行物質交換和能量傳遞；一切

28、廢棄物的最終容納場所；不合理地濫用土壤，破壞自凈能力，成為污染物的貯庫，通過水、空氣和生物對人體健康產生危害。土壤污染（soil pollution） 當土壤中含有害物質過多，超過土壤的自凈能力，就會引起土壤的組成、結構和功能發生變化，微生物活動受到抑制，有害物質或其分解產物在土壤中逐漸積累，通過“土壤植物人體”，或通過“土壤水人體”間接被人體吸收，直接或間接地危害人體健康。土壤污染概況 全國至少有13001600萬公頃耕地受到農藥污染；每年因土壤污染減產糧食1000多萬噸，因土壤污染而造成的各種農業經濟損失合計約200億元。土壤污染物的來源和種類來源：生活污染、工業污染、農業污染、交通污染、放射性污染種類：化學污染物、生物污染物、放射性污染物方式：水型污染、氣型污染、固體廢棄物污染土壤污染水型污染（生產、生活污水）；固體廢棄物污染（廢渣、垃圾、糞便、農藥等）；氣型污染（污染物或降水）。土壤污染對健康的危害生物性污染化學性污染（鎘、鉛、鉻、農藥等）污染的危害生物污染的危害 腸道傳染病和寄生蟲病： 人 土壤 人 其他傳染病，如 鉤端螺旋體病和炭疽病： 動物 土壤 人 破傷風和肉毒中毒病：土壤 人污染的危害化學性污染的危害鎘 “痛痛病”鉻 六價鉻，蓄積作用、致突變鉈 神經系統損傷、致畸、致突變農藥污染 痛痛病的原因是神通川上游的煉鋅廠長年累月排放含鎘的廢水，當地農民長期飲用受到鎘污