1、一例2型糖尿病合并高鉀血癥患者的病例討論一例2型糖尿病合并高鉀血癥患者的病例討論基本信息住院號：*男63歲入院日期：2013-06-26出院日期：2013-07-1010/3/20222基本信息住院號：*10/2/20222主訴 消瘦、口干7年10/3/20223主訴 消瘦、口干7年10/2/2022310/3/2022410/2/2022410/3/2022510/2/2022510/3/2022610/2/2022610/3/2022710/2/2022710/3/2022810/2/2022810/3/2022910/2/2022910/3/20221010/2/202210既往史高血壓

2、病史5年，目前口服吲達帕胺片2.5mg qd、奧美沙坦酯片20mg qd、苯磺酸氨氯地 平片5mg qd降壓治療。2009年于我院行胃穿孔修補術。否認藥物過敏史，無藥物不良反應史。10/3/202211既往史高血壓病史5年，目前口服吲達帕胺片2.5mg10/2/個人史、家族史個人史：吸煙30年，平均20 支/日， 已戒煙6年。家族史：父親70歲時患有糖尿病。10/3/202212個人史、家族史個人史：吸煙30年，平均20 支/日， 已戒煙體格檢查T：36.5P：70次/分R：20次/分BP：144/80mmHgH：1.74mW：70.0KgBMI：23.10Kg/m2WC：86.0cm10/3

3、/202213體格檢查T：36.510/2/202213實驗室檢查生化(6.27):血糖6.11mmol/L、TC 4.50mmol/L、TG 2.06mmol/L、HDL-C 0.85mmol/L、LDL-C 2.89mmol/L。糖化血紅蛋白 7.4。尿蛋白：0.3 g/L。尿微量白蛋白(6.28):Malb300mg/L，A/C 488.6。10/3/202214實驗室檢查生化(6.27):血糖6.11mmol/L、TC 實驗室檢查10/3/20225%GS500ml+常規(guī)胰島素6u于3h內靜脈泵入15實驗室檢查10/2/20225%GS500ml+常規(guī)胰島素610/3/2022饅頭餐實

4、驗（6.27打針吃藥）1610/2/2022饅頭餐實驗（6.27打針吃藥）1610/3/2022病例特點中年男性，慢性起病；糖尿病病程7年，院外使用2針預混胰島素頻發(fā)低血糖；2型糖尿病腎病IV期 、2型糖尿病視網膜病變2期；高血壓病史5年，平時血壓控制150/90mmHg；最高體重為80kg，最低體重67kg，入院時體重70kg；有糖尿病家族史。1710/2/2022病例特點中年男性，慢性起??；1710/3/2022入院診斷2型糖尿病伴血糖控制不佳 2型糖尿病腎病IV期 慢性腎功能不全 2型糖尿病視網膜病變2期高血壓2級很高危1810/2/2022入院診斷2型糖尿病伴血糖控制不佳1810/3/

5、2022建議患者治療目標血糖及糖化血紅蛋白控制目標： FPG 6-7mmol/L；PPG 8-9mmol/L；HbA1c 7.0%。血壓控制目標：130/80mmHg。血脂控制目標：TG1.0mmol/L，LDL-C2.6mmol/L。1910/2/2022建議患者治療目標血糖及糖化血紅蛋白控制目標10/3/20222010/2/20222010/3/20222110/2/20222110/3/2022低血糖診斷標準非糖尿病患者:血糖2.8mmol/L。接受藥物治療糖尿病患者:血糖3.9mmol/L。2010中國2型糖尿病防治指南2210/2/2022低血糖診斷標準非糖尿病患者:血糖5.5mm

6、ol/L。10/3/202228高鉀血癥血清K+5.5mmol/L。10/2/202228病因10/3/2022鉀攝入增加腎臟排鉀減少鉀從細胞內轉移到細胞外液29病因10/2/2022鉀攝入增加腎臟排鉀減少鉀從細胞內轉移到腎臟排鉀減少腎功能不全血容量不足醛固酮減少10/3/2022ARB或ACEI類藥物可使醛固酮分泌減少，減少腎臟對鉀的排出，特別是腎功能不全時更易引起高鉀。30腎臟排鉀減少腎功能不全10/2/2022ARB或ACEI類藥鉀攝入增加外源性鉀攝入過多內源性鉀產生過多（大量細胞壞死）10/3/202231鉀攝入增加10/2/202231鉀從細胞內轉移到細胞外高鉀血癥型周期性麻痹代謝性

7、酸中毒胰島素缺乏和高血糖癥組織分解或破壞應用2受體阻滯劑組織缺氧劇烈運動心臟手術10/3/202232鉀從細胞內轉移到細胞外高鉀血癥型周期性麻痹10/2/2022受體阻滯劑（非選擇性）受體阻滯劑抑制兒茶酚胺刺激腎素釋放，減少醛固酮合成。受體阻滯劑競爭性抑制2受體使Na-K-ATP酶的功能減弱，減少鉀被細胞的攝取。10/3/202233受體阻滯劑（非選擇性）受體阻滯劑抑制兒茶酚胺刺激腎素釋放高鉀血癥的治療藥物對抗K+的心臟和骨骼肌毒性促進K+向細胞內轉移促進K+排泄10/3/202234高鉀血癥的治療藥物對抗K+的心臟和骨骼肌毒性10/2/202對抗K+的心臟和骨骼肌毒性鈣劑能迅速糾正K+對心臟

8、傳導系統(tǒng)和心肌細胞復極的影響。10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10ml靜脈推注10min。高鉀血癥伴EKG異常時首選鈣劑。10/3/202235對抗K+的心臟和骨骼肌毒性鈣劑能迅速糾正K+對心臟傳導系統(tǒng)和促進K+向細胞內轉移胰島素和葡萄糖2受體激動劑堿劑：碳酸氫鈉、乳酸鈉注意：10/3/20221、若給予高滲溶液，使血漿滲透壓升高，促進K+釋出細胞外。2、體內總K+含量不變，需促進K+的排泄，并嚴格限制K+的攝入。36促進K+向細胞內轉移胰島素和葡萄糖10/2/20221、若給葡萄糖和胰島素促進鉀向細胞內轉移。胰島素促使細胞對鉀離子的攝取，當葡萄糖合成糖原時，將鉀離子移入細胞內，血鉀下降。短效胰島素，6-12U加于5%-10%葡萄糖液500ml中，靜滴4小時左右。10/3/202237葡萄糖和胰島素促進鉀向細胞內轉移。10/2/202237促進K+排泄利尿劑。呋塞米陽離子交換樹脂。 有效結合腸液中K+ ，把K+直接排出體外。透析治療。10/3/202238促進K+排泄利尿劑。呋塞米10/2/202238該病人高鉀血癥的可能原因？腎功能不全長期使用ARB類藥物(奧美沙坦酯20mg qd)近期每日食用西紅柿10/3/202239該病人高鉀血癥的可能原因？腎功能不全10/2/202239該病人高鉀血癥的處理停用奧美沙坦酯葡萄糖胰島素吲達帕胺 呋塞米大黃碳酸氫鈉片10/3/202240該病