1、病理學教學資料病理學教學資料緒 論 病理學的內容和任務病理學在醫(yī)學中的地位病理學的研究方法病理學的發(fā)展病理學教學資料2緒 論 病理學的內容和任務病理學教學資料2病 理 學病理學(pathology)：是研究疾病的病因，發(fā)病機制、病理變化、結局和轉歸的醫(yī)學基礎學科。學習目的：認識和掌握疾病本質和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，為疾病的診治和預防提供理論基礎。病理學教學資料3病 理 學病理學(pathology)：是研究疾病的病因，發(fā)病理學的內容和任務總論：普通病理學（general pathology） 1-5章，共同規(guī)律。各論：系統(tǒng)病理學（systemic pathology） 6-16章，特殊規(guī)律。 第17

2、章為病理學常用技術的原理及應用。病理學教學資料4病理學的內容和任務總論：普通病理學（general path學習內容和規(guī)律1. 病因學 (Etiology) 2. 發(fā)病機制 (Pathogenesis)3. 病理變化 (pathologic change)4. 轉歸結局 （sequelae）病理學教學資料5學習內容和規(guī)律1. 病因學 (Etiology) 病理學教學病理學在醫(yī)學中的地位病理學在醫(yī)學教育中是基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學之間的橋梁?；A醫(yī)學-病理學-臨床醫(yī)學學科病理學可分為人體病理學和實驗病理學。病理學教學資料6病理學在醫(yī)學中的地位病理學在醫(yī)學教育中是基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學臨床病理學診斷是一級診

3、斷，具權威性 WilliamOsler 稱“病理學為醫(yī)學之本” 在臨床醫(yī)學中，病理科醫(yī)生有“doctors doctor ”之美稱。病理學教學資料7臨床病理學診斷是一級診斷，具權威性病理學教學資料7病理學的研究方法1、人體病理學的診斷和研究方法：尸體剖檢（尸檢autopsy ）活體組織檢查（活檢biopsy ）是目前診斷疾病最常用 的方法。在此基礎上建立外科病理學或診斷病理學。細胞學檢查 （cytology）自然排出物、體腔抽出液、細針穿刺吸取液三點活檢的方法和意義病理學教學資料8病理學的研究方法1、人體病理學的診斷和研究方法：三點活檢的2、實驗病理學動物實驗：動物模型組織和細胞培養(yǎng)病理學教學

4、資料92、實驗病理學病理學教學資料9尸檢的作用確定診斷，查明死因及時發(fā)現和確診某些疾病，為采取防治措施提供依據積累各種疾病的人體標本，供教學和研究病理學教學資料10尸檢的作用確定診斷，查明死因病理學教學資料10活檢的方法和意義方法：局部切除，鉗取，細針穿刺，搔刮和摘取等手術方法。病理學教學資料11活檢的方法和意義病理學教學資料11意義：組織新鮮，制片后能及時、準確地對疾病做出病理診斷，指導治療和判斷預后。術中冰凍切片診斷，利于選擇最佳手術治療方案定期檢查，動態(tài)了解疾病的發(fā)展和判斷療效。采用一些新的研究方法。病理學教學資料12意義：病理學教學資料12病理學的發(fā)展器官病理學： 1761年 Marg

5、ani細胞病理學： 1858年 Rudolf Virchow超微結構病理學免疫病理學分子病理學遺傳病理學定量病理學病理學教學資料13病理學的發(fā)展器官病理學： 1761年 Margani病怎樣學習好病理學理論課 經典病理學的理論知識, 老師講授為主。實習課 學員們觀察疾病標本的 肉眼及鏡下變化。病理學教學資料14怎樣學習好病理學理論課 經典病理學的理論知識, 病理學好病理學的方法總論 各論理論 實踐形態(tài) 功能、 代謝 局部 整體靜態(tài) 動態(tài)基礎 臨床聯系病理學教學資料15學好病理學的方法總論 第一章 細胞和組織的適應與損傷細胞和組織的適應萎縮、肥大、增生、化生細胞和組織的損傷損傷的原因與發(fā)生機制損

6、傷的形式和形態(tài)學變化細胞凋亡細胞老化病理學教學資料16第一章 細胞和組織的適應與損傷細胞和組織的適應病理學教學資料第一節(jié) 細胞和組織的適應適應(adaptation):細胞和組織、器官對于內外環(huán)境中有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應，稱為適應。形態(tài)結構方面的適應性變化，表現為萎縮、肥大與增生、化生等。病理學教學資料17第一節(jié) 細胞和組織的適應適應(adaptation):細胞和適應性反應的機制分子生物學上的表現：基因表達及其調控，與受體結合的信息轉導、蛋白質的轉錄、運送和輸出等環(huán)節(jié)。細胞特殊受體功能向上或向下調節(jié)，或者是靶細胞合成新的蛋白質或由合成一種蛋白質向另一種蛋白質轉換，以及某種

7、原有蛋白質產生過多。實質是細胞生長和分化受到調整的結果。 病理學教學資料18適應性反應的機制分子生物學上的表現： 病理學教學資料1一、萎縮 atrophy定義：發(fā)育正常的器官、組織或細胞的體積變小，和(或)數目減少稱為萎縮?；咎攸c：因細胞變小及數目減少而引起器官、組織體積縮小，重量減輕，生理功能降低。分類：萎縮有生理性和病理性兩種生理性萎縮與年齡有關；病理性萎縮根據原因不同分為以下類型病理學教學資料19一、萎縮 atrophy定義：發(fā)育正常的器官、組織或細胞的體病理性萎縮的分型病理學教學資料20病理性萎縮的分型病理學教學資料20萎縮的病理特點G：組織、器官的體積縮小，重量減輕，色澤加深。M：

8、實質細胞體積縮小，和(或)細胞數減少，萎縮細胞漿內可見脂褐素顆粒。 間質成纖維細胞和脂肪細胞可以增生，甚至使器官和組織的體積增大，即假性肥大。病理學教學資料21萎縮的病理特點G：組織、器官的體積縮小，重量減輕，色澤加深。病理學教學資料22病理學教學資料22睪 丸 萎 縮病理學教學資料23睪 丸 萎 縮病理學教學資料23對機體的影響：組織、器官的功能下降，輕度萎縮則有可能恢復，重度則最終導致細胞死亡。病理學教學資料24對機體的影響：組織、器官的功能下降，輕度萎縮則有可能恢復，重病理學教學資料25病理學教學資料25二、肥大 hypertrophy定義：由于功能增加、合成代謝旺盛， 使細胞、組織或器

9、官體積增大稱 為肥大。分類： 生理性和病理性肥大 代償性和內分泌性（激素性）肥大試分辨：舉重運動員的上肢肥大、高心的心肌肥大、妊娠子宮肥大各屬哪種肥大？病理學教學資料26二、肥大 hypertrophy定義：由于功能增加、合成代謝病理學教學資料27病理學教學資料27肥大對機體的影響和結局細胞功能的增強，代償性肥大 超過代償極限 失代償。 病理學教學資料28肥大對機體的影響和結局細胞功能的增強，代償性肥大 病理學教學資料29病理學教學資料29三、增生 hyperplasia定義：組織或器官內實質細胞數量增多。增 生與肥大通常同時存在。分類：生理性增生：代償性和激素性病理性增生：激素過多最常見 病

10、理學教學資料30三、增生 hyperplasia定義：組織或器官內實質細胞炎性增生與腫瘤性增生的區(qū)別 前者是自限性或在去除病因后增生停止，后者增生則細胞生長失去對激素依賴性、不受細胞增生接觸性抑制限制，呈相對無限制性生長。病理學教學資料31炎性增生與腫瘤性增生的區(qū)別 前者是自限性或在去除病病理學教學資料32病理學教學資料32病理學教學資料33病理學教學資料33四、化生 metaplasia定義：一種分化成熟的細胞類型被另一 種分化成熟的細胞類型所取代的 過程?；募毎怯捎字晌捶只毎蚋杉毎麢M向分化的結果。通常發(fā)生在同源性細胞之間。病理學教學資料34四、化生 metaplasia定義：一種

11、分化成熟的細胞類型舉例：支氣管的鱗化、宮頸的鱗化、腸化、幽門腺化生、骨或軟骨化生等?；睦祝翰±韺W教學資料35舉例：支氣管的鱗化、宮頸的鱗化、腸化、幽門腺化生、骨或軟骨化柱狀上皮基底膜儲備細胞 鱗狀上皮病理學教學資料36柱狀上皮基底膜儲備細胞 鱗狀上皮病理學教學資料36病理學教學資料37病理學教學資料37hyperplasiahypertrophyhypertrophy and hyperplasiaatrophymetaplasia病理學教學資料38hyperplasiahypertrophyhypertro第二節(jié) 細胞和組織的損傷損傷 injury：組織和細胞遭受不能耐受的有害因子刺

12、激后，可引起細胞和細胞間質發(fā)生物質 代謝、組織化學、超微結構以及光鏡和 肉眼可見的異常變化，稱為損傷。損傷的原因與發(fā)生機制內因：免疫、神經內分泌、遺傳變異、先天性、年齡、性別等外因：理化性、生物性、營養(yǎng)性、社會心理因素等病理學教學資料39第二節(jié) 細胞和組織的損傷損傷 injury：組織和細胞遭受不細胞和組織的損傷的機制細胞膜的破壞 是關鍵環(huán)節(jié)活性氧類物質的損傷 是基本環(huán)節(jié)細胞質內高游離鈣的損傷 是終末環(huán)節(jié)缺氧的損傷化學性損傷遺傳變異病理學教學資料40細胞和組織的損傷的機制細胞膜的破壞 是關鍵環(huán)節(jié)病理學教損傷的形式和形態(tài)學變化分子水平 輕微損傷 可逆性 生化代謝水平 組織化學超微結構變化光鏡下的

13、形態(tài)變化肉眼的形態(tài)變化 嚴重損傷 不可逆性 病理學教學資料41損傷的形式和形態(tài)學變化分子水平 可逆性損傷 reversible injury變性 degeneration ：損傷后，由于代謝 障礙，而使細胞內或細胞間質內出現異 常物質或正常物質異常積蓄的現象，常 伴有功能的低下。病理學教學資料42可逆性損傷 reversible injury變性 dege細胞水腫（cellular swelling）常見的原因：缺氧、感染、中毒常見的臟器、組織：心、肝、腎機制：線粒體受損-ATP -Na-K泵 -水腫病理學教學資料43細胞水腫（cellular swelling）常見的原因：缺病理學教學資料4

14、4病理學教學資料44病變特點 ：眼觀器官腫大，包膜緊張、色 灰白，混濁無光澤。鏡下細胞 體積輕度增大，胞漿內出現大 量粉紅色顆粒，又稱顆粒變性 。對機體影響：病變器官功能降低結局：病因消除，病變可消退，病因加劇可發(fā)展為壞死病理學教學資料45病變特點 ：眼觀器官腫大，包膜緊張、色病理學教學資料45病理學教學資料46病理學教學資料46脂肪變性（fatty change ）常見的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿 病、肥胖等常見的臟器、組織：心、肝、腎、骨骼肌機制：1）中性脂肪合成過多; 2）脂蛋白合成障礙; 3）脂肪酸氧化受損病理學教學資料47脂肪變性（fatty change ）常見的

15、原因：缺氧、感染病變特點 ：眼觀器官腫大，包膜緊張、色灰黃。鏡下細胞體積輕度增大，胞漿內出現大量脂滴。蘇丹 桔紅色，蘇丹猩紅色，鋨酸 黑色，油紅O 紅色病理學教學資料48病變特點 ：眼觀器官腫大，包膜緊張、色灰黃。鏡下細胞體積輕度對機體影響：病變器官功能降低結局：病因消除，病變可消退，病因加劇 可發(fā)展為壞死病理學教學資料49對機體影響：病變器官功能降低病理學教學資料49病理學教學資料50病理學教學資料50病理學教學資料51病理學教學資料51病理學教學資料52病理學教學資料52脂肪肝（Sudan染色）病理學教學資料53脂肪肝（Sudan染色）病理學教學資料53細胞腫脹、水變性、脂肪變性比較 病理

16、學教學資料54細胞腫脹、水變性、脂肪變性比較 病理學教學資料54脂肪變性相關的概念脂肪肝虎斑心心肌脂肪浸潤病理學教學資料55脂肪變性相關的概念脂肪肝病理學教學資料55心肌脂肪浸潤 心肌脂肪變病理學教學資料56心肌脂肪浸潤 心肌脂肪變病理學教學資料56玻璃樣變性（ hyaline change）定義：玻璃樣變性指在組織或細胞內出現均勻一致 半透明狀的蛋白質物質而言, 又稱透明變性 （hyaline degeneration）。該物質在蘇木素一 伊紅染色切片中，呈現均勻、紅染、無結構 狀。（其物理性狀相同，化學成分及發(fā)生機 制不同）病理學教學資料57玻璃樣變性（ hyaline change）定義

17、：玻璃樣變三種不同類型玻璃樣變的形態(tài)特點病理學教學資料58三種不同類型玻璃樣變的形態(tài)特點病理學教學資料58病理學教學資料59病理學教學資料59病理學教學資料60病理學教學資料60病理學教學資料61病理學教學資料61淀粉樣變（amyloidosis）定義：細胞間質，特別是小血管基底膜出現 淀粉樣蛋白質-粘多糖復合物沉積。發(fā)生的部位：局部性：皮膚、結膜、舌、喉、肺等及腫瘤間質全身性：原發(fā)性：肝、腎、脾、心 繼發(fā)性：炎癥或腫瘤間質病理學教學資料62淀粉樣變（amyloidosis）定義：細胞間質，特別是小血病變特點：HE：淡紅色均質狀物，剛果 紅染色示橘紅色，顯示淀粉樣呈色 反應；遇碘則為棕褐色，再

18、加稀硫 酸便呈藍色。病理學教學資料63病變特點：HE：淡紅色均質狀物，剛果病理學教學資料63病理學教學資料64病理學教學資料64粘液樣變（mucoid degeneration）定義：細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄 積.常見的部位：間葉組織腫瘤、動脈粥樣硬化斑塊、風濕病灶等鏡下特點：疏松的間質內，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色的粘液基質中。舉例：甲低-粘液性水腫病理學教學資料65粘液樣變（mucoid degeneration）定義：細病理學教學資料66病理學教學資料66病理性色素沉著（pathologic pigmentation）含鐵血黃素、脂褐素、黑色素和膽紅素含鐵血黃素：為巨噬細胞

19、吞噬降解血紅蛋白所產生的含鐵蛋白的金黃色或褐色顆粒，普魯士藍染成藍色。多數情況下代表出血。病理學教學資料67病理性色素沉著（pathologic pigmentati脂褐素：細胞受自由基過氧化的損傷其結果使某些脂質和蛋白質的混合體在細胞自噬溶酶體中出現。正常附睪、睪丸和神經節(jié)細胞可有少數，更多的是組織萎縮的表現。病理學教學資料68脂褐素：細胞受自由基過氧化的損傷其結果使某些脂質和蛋白質的混黑色素：黑色素細胞胞質中由酪氨酸氧化經左旋多巴聚合產生的黑褐色細顆粒。腎上腺皮質功能低下者表現為全身性黑色素沉積。膽色素：主要是紅細胞衰老破壞后產生的；在細胞質中呈粗糙的金黃色顆粒。皮膚黃疸病理學教學資料69

20、黑色素：黑色素細胞胞質中由酪氨酸氧化經左旋多巴聚合產生的黑褐含鐵血黃素沉積病理學教學資料70含鐵血黃素沉積病理學教學資料70肝細胞內脂褐素沉積病理學教學資料71肝細胞內脂褐素沉積病理學教學資料71心肌纖維變細，核兩側肌漿內可見棕黃色脂褐素顆粒。病理學教學資料72心肌纖維變細，核兩側肌漿內可見棕黃色脂褐素顆粒。病理學教學資皮內色素痣，痣細胞胞漿內可見深棕色的黑色素顆粒病理學教學資料73皮內色素痣，痣細胞胞漿內可見深棕色的黑色素顆粒病理學教學資料病理性鈣化（pathologic calcification）定義：骨、牙以外的組織中有固體鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化：即將壞死或壞死組織、

21、異物轉移性鈣化：全身鈣磷代謝失調（甲旁亢等）病理學教學資料74病理性鈣化（pathologic calcificatio病理學教學資料75病理學教學資料75不可逆性損傷細胞因受嚴重損傷而累及細胞核時，呈現代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆變化，此即細胞壞死（cell death）細胞的死亡包括壞死和凋亡兩大類病理學教學資料76不可逆性損傷細胞因受嚴重損傷而累及細胞核時，呈現代謝停止、結壞 死（necrosis）壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。又稱細胞意外死亡。壞死可迅速發(fā)生，但大多數由可逆性損傷發(fā)展而來。基本表現：細胞腫脹、細胞膜、細胞器膜等崩解和蛋白質變性，細胞結構自溶

22、并發(fā)急性炎癥反應，炎癥時滲出的嗜中性粒細胞釋放溶酶體酶，可促進壞死的發(fā)生和局部實質細胞的溶解病理學教學資料77壞 死（necrosis）壞死是以酶溶性變化為特點壞死的基本病變壞死細胞的溶酶體膜破裂，釋放大量酸性水解酶，引起整個細胞發(fā)生自溶性改變，包括細胞核、細胞漿及間質均見發(fā)生變化，其中核的變化是細胞壞死的主要組織學標志。核固縮 pyknosis核碎裂 karyorrhexis核溶解 karyolysis病理學教學資料78壞死的基本病變壞死細胞的溶酶體膜破裂，釋放大量酸性水解酶，引壞死細胞胞質嗜酸性增強-間質基質和膠原纖維崩解液化-片狀無結構物壞死發(fā)生的同時，胞膜內的酶類釋放入血，血酶升高有臨

23、床意義。病理學教學資料79壞死細胞胞質嗜酸性增強-間質基質和膠原纖維崩解液化-壞死的類型凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死（纖維素性變性）壞疽病理學教學資料80壞死的類型凝固性壞死病理學教學資料80凝固性壞死（coagulative necrosis）蛋白質變性凝固，溶酶體酶水解較弱，壞死區(qū)呈灰黃色、干燥、質實。多發(fā)部位：心、肝、腎、脾等鏡下特點：細胞微細結構消失，而組織輪廓在一定時間內保存。干酪樣壞死：壞死徹底似干酪，如TB病理學教學資料81凝固性壞死（coagulative necrosis）蛋白病理學教學資料82病理學教學資料82病理學教學資料83病理學教學資料83病理學教學資料84病理學

24、教學資料84病理學教學資料85病理學教學資料85干酪樣壞死病理學教學資料86干酪樣壞死病理學教學資料86腦液化性壞死病理學教學資料87腦液化性壞死病理學教學資料87液化性壞死（liquefactive necrosis）定義：由于壞死組織中可凝固的蛋白質少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富有含水分和磷脂，則細胞組織易發(fā)生溶解液化壞死組織分解液化，呈液狀或糜糊狀，可形成壞死腔 -膿腫、軟化灶、酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死（鈣皂）等病理學教學資料88液化性壞死（liquefactive necrosis）定病理學教學資料89病理學教學資料89纖維素樣壞死（fibrinoid n

25、ecrosis）纖維素樣壞死：壞死組織呈細絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣聚集成片狀，因其染色性質與纖維素相似而得名。多見于變態(tài)反應性疾病病理學教學資料90纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）纖維素纖維素樣變性（纖維素樣壞死）病理學教學資料91纖維素樣變性（纖維素樣壞死）病理學教學資料91壞 疽 （gangrene）定義：組織壞死并發(fā)腐敗菌感染壞死范圍較大，伴不同程度腐敗菌感染。呈黑色或污穢綠色，常發(fā)生于體表及與外界相通的內臟器官 。分類：干性、濕性、氣性病理學教學資料92壞 疽 （gangrene）定義：組織壞死并發(fā)腐敗菌感染病壞疽類型比較 病理學教學資料93壞疽類型比較 病理學教

26、學資料93病理學教學培訓課件病理學教學資料95病理學教學資料95病理學教學資料96病理學教學資料96壞死的結局局部炎癥反應溶解吸收分離排出 糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞機化與包裹-纖維疤痕 機化 organization 包裹 encapsulation鈣化病理學教學資料97壞死的結局局部炎癥反應病理學教學資料97壞死的后果 壞死范圍小，又非重要器官，僅有疼痛及功能障礙 重要器官壞死常導致嚴重功能障礙，甚至危及生命。心肌梗死心力衰竭、心源性休克；腦壞死偏癱、失語 較大范圍壞死可導致機體死亡較大范圍壞死伴嚴重感染時全身中毒 再生能力與代償能力強則壞死組織的結構或功能易恢復。 病理學教學資料98壞死的后果 壞死范圍小，又非重要器官，僅有疼痛及功能障第三節(jié) 細胞的凋亡凋亡（ apoptosis） 又稱程序性細胞死亡（programmed cell death）是由機體內外某些因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。病理學教學資料99第三節(jié) 細胞的凋亡凋亡（ apoptosis） 又稱程序性細細胞的凋亡細胞的凋亡的作用形態(tài)學特點：細胞皺縮，胞質致密，核染色質邊集，而后核裂解，胞質芽突并脫落，形成含核碎片和（或）細胞器成分的膜包被凋亡小體，可被巨噬細胞和相鄰其他實質細胞吞噬、降解。生化特征：內切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋亡