1、關于短暫性腦缺血發作課件第一張，PPT共七十頁，創作于2022年6月短暫性腦缺血發作（TIA）復習題：1、TIA定義是什么？2、如何理解 TIA與腦梗死的關系 3、腦血管病危險因素有哪些？4、 TIA發病機制有哪些？5、 TIA危險分層ABCD2分為哪3層？6、TIA病人抗血小板治療原則？7、阿司匹林抗血小板治療機理是什么？第二張，PPT共七十頁，創作于2022年6月動脈粥樣硬化性血栓形成 正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-纖維斑塊穩定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩定心絞痛腦卒中TIA急性外周 動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發生血栓第三張，PPT共七十頁，創作于

2、2022年6月定義短暫性腦缺血發作(TIA)定義為 由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h, 且在影像學上無急性腦梗死的證據第四張，PPT共七十頁，創作于2022年6月定義 傳統“基于時間”的TIA概念起源于上世紀50-60年代，1958年Fisher認為TIA可以持續幾h，一般為5-10min；1964年，Acheson和Hutchinso支持使用1h的時間界限；1964年，Marshell建議使用24h概念；1965年，美國第四屆普林斯頓會議將TIA定義為“突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24h，且排除非血管源性原因”。美國國立衛生

3、研究院（NIH）腦血管病分類于1975年采用了此定義，并一直沿用至今。第五張，PPT共七十頁，創作于2022年6月定義 然而，隨著現代影像學的進展，基于“時間和臨床”的傳統定義受到了諸多質疑。研究表明，大部分TIA患者的癥狀持續時間不超過1h，超過1h的患者在24h內可以恢復的幾率很小。而且部分臨床癥狀完全恢復的患者影像學已提示存在梗死。鑒于此，TIA工作組在2002年提出了新的TIA概念：“由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h, 且在影像學上無急性腦梗死的證據”。TIA新概念把TIA的時間界限縮短為1 h，這意味著如果癥狀持續1h以上，應按照急性卒中

4、流程進行處理；同時新概念也將TIA與卒中的界定由傳統的“時間和臨床癥狀”標準改進為“組織學損害”標準（表1）。 但這一概念至今尚未被各國的疾病分類所采納。第六張，PPT共七十頁，創作于2022年6月定義（新舊概念區別）舊概念定義 突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24h，且排除非血管源性原因新概念定義（中國TIA專家組推薦2007） 由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h, 且在影像學上無急性腦梗死的證據第七張，PPT共七十頁，創作于2022年6月三、新舊概念區別基于時間的傳統概念（舊） 基于組織的新概念（新） 基于傳統24h時間界限 基

5、于是否存在生物學終點 一過性缺血性癥狀是良性的 提示一過性缺血性癥狀可以引起持續腦損害 診斷基于一過性過程而并非病理生理 鼓勵使用輔助檢查確定有無腦損害及其原因 導致急性腦缺血治療的延誤 促進快速急性腦缺血的治療 不準確提示有無缺血性腦損害 更準確反映缺血腦損害 與心絞痛和心肌梗死的概念相悖 與心絞痛和心肌梗死的概念一致 第八張，PPT共七十頁，創作于2022年6月四、TIA與腦梗死的關系 TIA和腦梗死之間并沒有截然的區別，二者應被視為一個缺血性腦損傷動態演變過程的不同階段。 建議在有條件的醫院，盡可能采用新概念即“組織學損害”的標準界定二者，對癥狀持續1h以上者，應按照急性卒中流程緊急救治

6、。第九張，PPT共七十頁，創作于2022年6月TIA與腦梗死的關系 急性缺血性腦血管病綜合癥 A: StrokeB: TIA第十張，PPT共七十頁，創作于2022年6月TIA與腦梗死、冠心病的關系心臟 腦心絞痛 - TIA心肌梗塞 腦梗塞急性冠脈綜合癥 急性缺血性腦血管病綜合癥第十一張，PPT共七十頁，創作于2022年6月如何掌握TIA的定義1、突然起病，與其他類型的卒中一樣，是卒中樣發病。2、腦或視網膜的局灶性缺血 性癥狀，不能只理解為腦缺血，視網膜缺血也屬于TIA的范疇。3、持續時間短暫，頸動脈系統發作平均時間14分鐘，椎基底動脈系統發作平均時間8分鐘，大多在1小時內緩解。4、恢復完全，不

7、遺留任何后遺癥，發作緩解后無任何癥狀和體征。第十二張，PPT共七十頁，創作于2022年6月如何掌握TIA的定義5、反復發作，并非一個絕對診斷依據，但是其主要特點之一。6、DWI（MRI彌散成像）作為超早期腦梗塞的有效診斷技術，應盡可能作為TIA診斷的主要依據，（DWI陽性腦梗塞、DWI陰性TIA)第十三張，PPT共七十頁，創作于2022年6月腦血液供應第十四張，PPT共七十頁，創作于2022年6月影響腦血流的主要因素1、動脈壓：在一定范圍內血壓波動不影響腦血流，這是由于腦血管有良好的自動調節功能，也稱Bayliss效應，當平均動脈壓波動在70-180mmhg之間時腦血流相對恒定，2、靜脈壓：通

8、常情況下，靜脈壓對腦血流影響很小，腦部血液供應受到引力作用，3、顱內壓：與腦血流量成反比，4、腦血管阻力：與腦血流量成反比。血管阻力越大，血流越小。管徑與阻力直接相關，流量與流經管長度成反比，與流經管半徑成正比。腦血管狹窄早期可無任何腦缺血癥狀，當狹窄到一定程度時或閉塞是，引起腦組織缺血缺氧或壞死，出現相應神經功能缺失癥狀。第十五張，PPT共七十頁，創作于2022年6月影響腦血流的主要因素5、二氧化碳和氧氣：腦動脈和毛細血管血液二氧化碳分壓（paCO2）改變非常敏感，正常時paCO2約為40mmHg，波動范圍2.6-6.0mmHg, paCO2每變動1.0 mmHg可引起12ml腦血流改變。過

9、度通氣使paCO2降至15-20mmHg時腦血管收縮，腦血流量約降75%。肺疾病時由于CO2儲留，paCO2增高可引起血管強烈擴張，導致腦水腫和顱內壓增高。氧氣對腦血流作用相反，正常動脈血O2分壓（PaO2）約為100.0mmHg,與年齡有關，當PaO2降至80mmHg一下時，腦血流開始增加，降至35mmHg時腦血流增加至最大，是人類耐缺氧的最低值，若paO2進一步降低會出現意識障礙和死亡。6、血液流變學：血液的流動性、凝集性、血細胞的變形性、聚集性等也影響腦血流。第十六張，PPT共七十頁，創作于2022年6月七、腦血管疾病的病因1、血管壁病變：動脈硬化、動脈炎、先天性發育異常、血管損傷、來自

10、心臟或大血管的栓子。2、心臟病和血液血流動力學改變，3、血液成分及血液流變學改變4、其他因素：第十七張，PPT共七十頁，創作于2022年6月腦血管病危險因素不可干預因素1、年齡和性別2、遺傳：3、種族： 第十八張，PPT共七十頁，創作于2022年6月腦血管病危險因素可干預因素1、高血壓2、心臟疾病3、糖尿病4、TIA及腦卒中史5、高血脂6、吸煙7、肥胖與生活方式8、口服避孕藥易發生缺血性卒中。9、同型半胱氨酸血癥 與缺血性卒中正相關，與血液葉酸和維生素B12水平呈負相關，補充維生素B6、維生素B12和葉酸能減少血液中同型半胱氨酸水平。第十九張，PPT共七十頁，創作于2022年6月九、TIA發病

11、機制：一般認為，TIA主要病因與發病機制常分為血流動力學型和微栓塞型。 1、血流動力學型 2、微栓塞型 3、動脈受壓學說： 4、盜血綜合癥： 5、血管痙攣學說： 第二十張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十、TIA臨床表現一）一般臨床特點： 中老年多見，男性多，隨年齡增長發病增多，常有高血壓、糖尿病、高血脂、及冠心病史。發病突然，迅速出現局性神經功能缺失癥狀及視力障礙，歷時短暫，頸內動脈系統TIA多在14分鐘內，椎基底動脈系統多在8分鐘內，常為數日一次或每日多達數次，局灶癥狀符合某個血管分布區，表現為雷同的刻板癥狀，癥狀可完全恢復，發作間期無神經系統陽性體征。第二十一張，PPT共七十頁，創

12、作于2022年6月十、TIA臨床表現1、頸內動脈系統TIA表現2、椎基底動脈系統TIA表現第二十二張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十、臨床表現 頸內動脈系統TIA二）頸內動脈系統TIA;表現 為頸內動脈系統、眼動脈和大腦中動脈受累，表現大腦中動脈癥狀、大腦中動脈與前動脈分水嶺區、或大腦中動脈與大腦后動脈分水嶺區癥狀、眼部癥狀。第二十三張，PPT共七十頁，創作于2022年6月臨床表現 頸內動脈系統TIA 常見癥狀 對側單肢無力或輕癱，可伴對側面癱，系大腦中動脈供血區或大腦中動脈與大腦前動脈皮質支分水嶺缺血表現。 特殊癥狀: 眼部癥狀;1、眼動脈交叉癱，病變側一過性黑蒙，對側偏癱及感覺障礙

13、，患者描述“仿佛一個黑影迅速均勻地覆蓋了整個視野，直到一側眼完全黑暗”，復明過程也是逐漸均勻；2、Horner癥交叉癱;病變側Horner征和對側交叉癱。第二十四張，PPT共七十頁，創作于2022年6月臨床表現 頸內動脈系統TIA特殊癥狀：主側半球受累出現失語征，1、外側裂周圍失語綜合癥;包括Broca失語、wernicke失語和傳導性失語，是大腦中動脈皮質支缺血累及大腦外側裂周圍區所致。2、分水嶺區失語綜合癥：表現經皮質運動性、感覺性或混合型失語。是大腦前動脈與大腦中動脈皮質支分水嶺區，或大腦中與大腦后動脈皮質支分水嶺區缺血表現。第二十五張，PPT共七十頁，創作于2022年6月臨床表現 頸內

14、動脈系統TIA 可能出現的癥狀：1、對側單肢或半身感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區或大腦中動脈與后動脈皮質支分水嶺區缺血表現。2、對側同向性偏盲，較少見。為大腦中動脈與后動脈皮質支，或大腦前動脈、中動脈、后動脈皮質支分水嶺區缺血，導致頂、枕、顳交界區受累所致。第二十六張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十、臨床表現 椎基底動脈系統TIA三）、椎基底動脈系統TIA表現 常見癥狀：眩暈、平衡失調、大多數不伴有耳鳴，為腦干前庭系統缺血表現，少數可伴有耳鳴，是內耳聽動脈缺血累及內耳。 第二十七張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十、臨床表現 椎基底動脈系統TIA 特殊癥狀：

15、1、跌倒發作；患者轉頭或仰頭時下肢突然失張力跌倒，無意識喪失，可很快自行站起，是椎動脈受壓導致低位腦干網狀結構缺血所致。第二十八張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十、臨床表現 椎基底動脈系統TIA特殊癥狀： 2、短暫性全面遺忘癥：發作時出現短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續數分鐘至數十分鐘。發作時不能記憶新鮮事物，對時間、地點定向障礙，但談話、書寫及計算能力保持，緊張體力活動可誘發，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統顳葉內側、海馬、海馬旁回和穹窿所致。第二十九張，PPT共七十頁，創作于2022年6月 臨床表現 椎基底動脈系統TIA特殊癥狀： 3、雙眼視力障礙：因雙側大腦后動脈距狀支缺血

16、使枕葉視皮質受累，引起暫時性皮質盲。第三十張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十一、TIA輔助檢查1、CI或MRI 通常正常2、DSA可發現頸內動脈粥樣硬化斑塊、潰瘍、狹窄、和畸形。3、TCD(彩色多普勒)檢查可顯示血管狹窄、動脈粥樣硬化斑、微栓子檢測適合于發作頻繁的病人。4、頸動脈雙功能超聲檢查5、血液檢測第三十一張，PPT共七十頁，創作于2022年6月輔助檢查影像對腦缺血敏感性排序 PWI_DWI_ADC_Flair_ T2-T1- 功能磁共振 結構磁共振 CT_排除出血、腦梗塞早期表現第三十二張，PPT共七十頁，創作于2022年6月輔助檢查 神經影像在TIA中的應用CT_6小時缺血早

17、期征象，80%MCAT1/T2_1小時相對不敏感，陽性率60歲 1 分血壓(B) 140mmHg或和舒張壓90mmHg 1分臨床表現（C） 單側無力 2 分 語言障礙而不伴無力 1分癥狀持續時間(D) =60分鐘 2分 10-59分鐘 1分 10分鐘 0分 糖尿病1分第三十五張，PPT共七十頁，創作于2022年6月TIA危險分程ABCD2評價 一般認為得分大于或等于5分的病人，近期繼發腦梗塞的危險大， 同時根據ABCD2評分將TIA患者劃分為三組： 低危（0-3分）， 中危（4-5分）、 高危（6-7分）。第三十六張，PPT共七十頁，創作于2022年6月危險分程ABCD2評價 ABCD2評價研

18、究認為TIA7天內發生腦卒中率 結果：=6分 31.4% =5分 12.1% 1h、癥狀性頸內動脈狹窄50、已知的心臟來源的栓子（如心房顫動）、己知的高凝狀態的高?；颊撸诎l病2448h內應考慮收入院進一步評價、治療。第四十三張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十三、治療二）、新發TIA應按“急癥”處理 新近發生（48h內）的TIA預示短期內具有發生卒中的高度危險，應作為重要的急癥處理。第四十四張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十三、治療 三）、盡早完善各項相關檢查第四十五張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十三、治療 1、病因治療 2、 抗血小板聚集藥、降血脂治療。 3、抗凝藥

19、 4、 血管擴張藥 5、近期頻繁發作者：尿激酶50-100萬單位i加生理鹽水100ml靜脈點滴，每日一次，連用2-3日。 6、 腦保護治療：第四十六張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十三、特殊內科治療 1、抗血小板治療： 2、降血脂治療：第四十七張，PPT共七十頁，創作于2022年6月1、抗血小板治療1）、抗血小板治療要求：分層治療2）、抗血小板常用藥物： 阿司匹林、氯吡咯雷、雙氯達莫3）、阿司匹林抗血小板治療機理：第四十八張，PPT共七十頁，創作于2022年6月1、抗血小板治療機理1）環氧化酶（COX）抑制劑 阿司匹林（ASA）是應用最早、最為廣泛的藥物，通過抑制環氧化酶使TXA2生成

20、減少而達到抑制血小板聚集、舒張血管的目的；作用在這一途徑上的類似藥物還有奧扎格雷鈉（抑制TXA2合成酶）、前列地爾（商品名凱時，前列腺素E1）等等第四十九張，PPT共七十頁，創作于2022年6月1、抗血小板治療 （2）腺苷受體拮抗劑（噻吩吡啶類） 主要藥物為噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立維），其作用機理尚不完全清楚，可能通過抑制血小板膜的二磷酸腺苷（ADP）受體誘導的血小板聚集，抑制血小板膜糖蛋白復合物b/a受體與纖維蛋白原結合第五十張，PPT共七十頁，創作于2022年6月第五十一張，PPT共七十頁，創作于2022年6月1、抗血小板治療原則1）、最初治療 （1）、單用阿司匹林治療50-3

21、25mg/d (2)、 聯合應用ASP+緩釋雙密達莫 （3）、單用氯吡咯雷或加阿司匹林2）、聯合應用ASP+緩釋雙密達莫，推薦強度大于單用ASP3）、根據SPARCL實驗結果，推薦對動脈硬化性缺血性卒中和TIA而不伴有冠心病人進行強化降脂治療，以減少卒中和心血管事件的危險。第五十二張，PPT共七十頁，創作于2022年6月腦卒中/TIA預防中抗血小板治療的分層用藥（2007年專家共識）其它缺血性卒中或TIA只有危險因素的高危人群（一級預防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、 冠心病、代謝綜合征、持續吸煙）腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件臨床描述阿

22、司匹林氯吡格雷治療方案危險分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林第五十三張，PPT共七十頁，創作于2022年6月PPI與氯吡咯雷聯用問題2009年1-5月份在美國連續有一些大型研究，結果提示氯吡咯雷聯用PPI(質子泵阻滯劑）會增加心肌梗塞在梗塞的風險。如何處理1、鑒于氯吡咯雷預防心臟事件或卒中的獲益，醫生應繼續處方氯吡咯雷。2、對于正在使用氯吡咯雷治療的患者，醫生應謹慎評估使用PPI的必要性。第五十四張，PPT共七十頁，創作于2022年6月PPI與氯吡咯雷聯用問題為什么出現風險？ 大多數藥物代謝時需要肝臟內細胞色素P450,而以上兩種藥物的代謝有一共同的代謝途徑，PPI可

23、以競爭性抑制P450中CrP2019的活性，降低氯吡咯雷血藥濃度，降低血小板聚集抑制，使缺血性事件率升高。第五十五張，PPT共七十頁，創作于2022年6月2、降脂治療標準降脂治療第五十六張，PPT共七十頁，創作于2022年6月他汀類藥物的分層治療(2008年版）其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據臨床描述強化降脂2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強化降脂立即啟動標準降脂2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標值他汀治療方

24、案啟動他汀的LDL-C危險分層極高危1極高危2高危40%2.59mmol/l(100mg/dl)或降幅30-40%第五十七張，PPT共七十頁，創作于2022年6月TIA治療4）血流動力學性TIA 除抗血小板聚集、降脂治療外，血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要時給以擴容治療，有條件的醫院，可以考慮血管內或外科治療。在大動脈狹窄已經解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標值以下。第五十八張，PPT共七十頁，創作于2022年6月TIA治療5）其他 血流動力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物。第五十九張，PPT共七十頁，創作于2022年6月七）外科手術及血管內治療1）顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄 新發（6個月內）、同側頸動脈重度狹窄測量標準70%-99%的TIA患者，在有條件的醫院，建議行CEA或CAS。新發缺血性卒中或TIA、同側頸動脈中度狹窄（50%-69%）的患者建議根據其具體情況（年齡、性別、合并疾病及發作時癥狀的嚴重程度或最佳內科治療無效者）行CEA或CAS。狹窄程度70%）顱內動脈粥樣硬化狹窄或椎基底動脈狹窄的TIA患者，有條件的醫院可考慮CAS 。第六十一張，PPT共七十頁，創作于2022年6月十四、