1、 PAGE 4甲亢診治指南甲狀腺功能亢進癥2.1 概念甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)是指血循環中甲狀腺激素過多，引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征。其中由于甲狀腺腺體本身 功能亢進，合成和分泌甲狀腺激素增加所導致的甲狀腺毒癥稱為甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism，簡稱甲 亢)；由于甲狀腺濾泡被炎癥(例如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎、產后甲狀腺炎等)破壞，濾泡內儲存的甲狀腺激素過量進入循環引起的甲狀腺毒癥稱為破壞 性甲狀腺毒癥(destructive thyrotoxicosis)，該癥的甲狀腺功能并不亢進。2.2 病因引起甲亢

2、的病因包括：Graves 病、多結節性甲狀腺腫伴甲亢(毒性多結節性甲狀腺腫)、甲狀腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂體性甲亢、絨毛膜促性腺激素(hCG)相關性甲亢。其中以 Graves 病最為常見，占所有甲亢的 85%左右。2.3 臨床表現臨床表現主要由循環中甲狀腺激素過多引起，其癥狀和體征的嚴重程度與病史長短、激素升高的程度和病人年齡等因素相關。癥狀主要有：易激動、煩躁失 眠、心悸、乏力、怕熱、多汗、消瘦、食欲亢進、大便次數增多或腹瀉、女性月經稀少。可伴發周期性麻痹(亞 洲的青壯年男性多見)和近端肌肉進行性無力、萎 縮，后者稱為甲亢性肌病，以肩胛帶和骨盆帶肌群受累為主。Graves 病有 1%伴

3、發重癥肌無力。少數老年患者高代謝的癥狀不典型， 相反表現為乏力、心悸、厭食、抑郁、嗜睡、體重明顯減少，稱之“淡漠型甲亢”(apathetichyperthyroidism)。體征：Graves 病大多數患者有程度不等的甲狀腺腫大。甲狀腺腫為彌漫性，質地中等(病史較久或食用含碘食物較多者可堅韌)，無壓痛。甲狀腺上下極可以 觸及震顫，聞及血管雜音。也有少數的病例甲狀腺不腫大；結節性甲狀腺腫伴甲亢可觸及結節性腫大的甲狀腺；甲狀腺 自主性高功能腺瘤可捫及孤立結節。心血管系 統表現有心率增快、心臟擴大、心律失常、心房顫動、脈壓增大等。少數病例下肢脛骨前皮膚可見黏液性水腫。甲亢的眼部表現分為兩類：一類為單

4、純性突眼，病因與甲狀腺毒癥所致的交感神經興奮性增 高有關；另一類為浸潤性突眼，也稱為Graves 眼病。近年來稱為Graves 眶病(Graves orbitopathy)。病因與眶周組織的自身免疫炎癥反應有關。單純性突眼包括下述表現：1、 輕度突眼：突眼度不超 過 18mm；2、Stellwag 征：瞬目減少，雙目炯炯發亮；3、上瞼攣縮， 瞼裂增寬；4、von Graefe 征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼 球下落，出現白色鞏膜；5、Joffroy 征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；6、Mobius 征：雙眼看近物時，眼球輻輳不良。這些體征與甲狀腺毒癥 導致的交感神經興奮性增高有關。浸

5、潤性突眼詳見后文。2.4 實驗室檢查2.4.1 血清促甲狀腺素(TSH)和甲狀腺激素血清TSH 測定技術經過改進己經進入第四代。目前國內普遍采用的第二代方法以免疫放射法(IRMA)為代表，靈敏度達 0.1-0.2mIU/L和第三代方法以免疫化學發光法(ICMA) 為代表，靈敏度為 0.01-0.02mIU/L稱為敏感 TSH(sensitiveTSH，sTSH)。sTSH 是國際上公認的診斷甲亢的首選指標，可作為單一指標進行甲亢篩查。一般甲亢患者 TSH0.1mIU/L。但垂體性甲亢TSH 不降低或升高。血清游離T4(FT4)和游離T3(FT3)水平不受甲狀腺素結合球蛋白(TBG)的影響，較總

6、 T4(TT4)、總 T3(TT3)測定能更準確地反映甲狀 腺的功能狀態。但是在不存在 TBG 影響因素情況下， 仍然推薦測定 TT3、TT4。因為 TT3、TT4 指標穩定，可重復性好。目前測定FT3、FT4 的方法 都不是直接測定游離激素的水平。臨床有影響TBG 的因素(如妊娠、服用雌激素、肝病、腎病、低蛋白血癥、使用糖皮質激素等)存在時應測定 FT3、FT4。2.4.2 甲狀腺自身抗體甲狀腺刺激抗體(TSAb)是 Graves 病的致病性抗體，該抗體陽性說明甲亢病因是Graves 病；但是因為 TSAb 測定條件復雜，未能在臨床 廣泛使用，而 TSH 受體抗體(TRAb) 測定己經有商業

7、試劑盒，可以在臨床開展，所以在存在甲亢的情況下，一般都把TRAb 陽性視為 TSAb 陽性。 TSAb 也被作為判斷Graves 病預后和抗甲狀腺藥物停藥的指標。TsAb 可以通過胎盤導致新生兒甲亢，所以對新生兒甲亢有預測作用。甲狀腺過氧化物酶 抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)的陽性率在Graves 病患者顯著升高，是自身免疫病因的佐證。2.4.3 甲狀腺攝 131-I 功能試驗由于甲狀腺激素測定的普遍開展及TSH 檢測敏感度的提高，甲狀腺 131-I 攝取率已不作為甲亢診斷的常規指標。T3 抑制試驗也基本被擯棄。但是甲 狀腺 131-I 攝取率對甲狀腺毒癥的原因仍有鑒別意義。

8、甲狀腺本身功能亢進時，131-I 攝取率增高，攝取高峰前移(如Graves 病，多結節性甲狀腺腫 伴甲亢等)；破壞性甲狀腺毒癥時(如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎、產后甲狀腺炎等)131-I 攝取率降低。采取 131-I 治療甲亢時，計算 131-I 放射劑量需要做本試驗。2.4.4 甲狀腺核素靜態顯像主要用于對可觸及的甲狀腺結節性質的判定，對多結節性甲狀腺腫伴甲亢和自主高功能腺瘤的診斷意義較大。2.5 診斷和鑒別診斷2.5.1 臨床甲亢的診斷1.臨床高代謝的癥狀和體征；2.甲狀腺體征：甲狀腺腫和(或)甲狀腺結節。少數病例無甲狀腺體征；3.血清激素：TT4、FT4.TT3、FT3 增高，TSH

9、 降低(一般0.1mIU/L)。T3 型甲亢時僅有TT3、FT3 升高。亞臨床甲亢詳見后文。2.5.2 Graves 病的診斷標準1.臨床甲亢癥狀和體征；2.甲狀腺彌漫性腫大(觸診和B 超證實)，少數病例可以無甲狀腺腫大；3.血清TSH 濃度降低，甲狀腺激素濃度升高；4.眼球突出和其他浸潤性眼征；5.脛前黏液性水腫；6.甲狀腺TSH 受體抗體(TRAb 或 TSAb)陽性。以上標準中，13 為診斷必備條件，46 為診斷輔助條件。臨床也存在 Graves 病引起的亞臨床甲亢。2.5.3 高功能腺瘤或多結節性甲狀腺腫伴甲亢除臨床有甲亢表現外，觸診甲狀腺有單結節或多結節。甲狀腺核素靜態顯像有顯著特征

10、，有功能的結節呈“熱”結節，周圍和對側甲狀腺組織受抑制或者不顯像。2.5.4 鑒別診斷有甲狀腺毒癥表現而 131-I 攝取率降低者是破壞性甲狀腺毒癥(例如亞急性甲狀腺炎、安靜型甲狀腺炎)，以及碘甲亢和偽甲亢(外源性甲狀腺激素攝 入過多所致甲亢)的特征。典型亞急性甲狀腺炎患者常有發熱、頸部疼痛，為自限性，早期血中TT3、TT4 水平升高， 131-I 攝取率明顯降低(即血清甲狀 腺激素升高與 131-I 攝取率減低的分離現象)。在甲狀腺毒癥期過后可有一過性甲狀腺功能減退癥，然后甲狀腺功能恢復正常。安靜型甲狀腺炎是 自身免疫性甲 狀腺炎的一個亞型，大部分患者要經歷一個由甲狀腺毒癥至甲減的過程，然后

11、甲狀腺功能恢復正常，甲狀腺腫大不伴疼痛。如果懷疑服用過多甲狀腺激素引起的甲狀 腺毒癥時，常可找到過多使用甲狀腺激素的病史，并可通過測定血中甲狀腺球蛋白(Tg)進一步 鑒別，外源甲狀腺激素引起的甲狀腺毒癥Tg 水平很低或測不出， 而甲狀腺炎時Tg 水平明顯升高。單純血清 TT3、TT4 升高或血清TSH 降低的鑒別診斷。使用雌激素或妊娠可使血中甲狀腺激素結合球蛋白升高從而使TT3、TT4 水平升高，但其FT3、 FT4 及 TSH 水平不受影響；甲狀腺激素抵抗綜合征患者也有TT3、TT4 水平升高，但是TSH 水平不降低；使用糖皮質激素、嚴重全身性疾病及垂體病變均 可引起TSH 降低。少數 Gr

12、aves 甲亢可以和橋本甲狀腺炎并存，可稱為橋本甲亢(Hashitoxicosis)，有典型甲亢的臨床表現和實驗室檢查結果，血清TgAb 和 TPOAb 高滴度。甲狀腺穿刺活檢可見兩種病變同時存在。當 TSAb 占優勢時表現為Graves 病；當 TPOAb 占優勢時表現為橋本甲狀腺炎或(和)甲 減。也有少數橋本甲狀腺炎患者在早期因炎癥破壞濾泡、甲狀腺激素漏出而引起一過性甲狀腺毒癥，可稱為橋本假性甲亢或橋本-過性甲狀腺毒癥。此類患者雖臨床 有甲狀腺毒癥癥狀，TT4.TT3 升高，但 131-I 攝取率降低，甲狀腺毒癥癥狀通常在短期內消失，甲狀腺穿刺活檢呈典型橋本甲狀腺炎改變。2.6 治療甲亢的

13、一般治療包括注意休息，補充足夠熱量和營養，如糖、蛋白質和 B 族維生素。失眠可給苯二氮卓類鎮靜藥，如安定片。心悸明顯者可給 受體阻滯 劑，如普萘洛爾(心得安)10-20mg，每日 3 次，或美托洛爾25-50mg，每日 2 次。目前，針對甲亢的治療主要采用以下 3 種方式：1、抗甲狀腺藥 物；2、131-I 治療；3、甲狀腺次全切除手術。3 種療法各有利弊。抗甲狀腺藥物治療可以保留甲狀腺產生激素的功能，但是療程長、治愈率低，復發率 高；131-I 和甲狀腺次全切除均是通過破壞甲狀腺組織來減少甲狀腺激素的合成和分泌，療程短、治愈率高、復發率低；但是甲減的發生率顯著增高。2.6.1 抗甲狀腺藥物(

14、ATD)主要藥物有甲巰咪唑(MMI)、丙硫氧嘧啶(PTU)。ATD 治療Graves 病的緩解率 30%-70%不等，平均 50%。適用于病情輕、甲狀腺 輕中度腫大的甲亢病人。年齡在20 歲以下、妊娠甲亢、年老體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病不能耐受手術者均宜采用藥物治療。一般情況下治療方法為：MMI 30-45mg/d或PTU 300-450mg/d，分 3 次口服，MMI 半衰期長， 可以每天單次服用。當癥狀消失，血中 甲狀腺激素水平接近正常后逐漸減量。由于 T4 的血漿半衰期 7d，加之甲狀腺內儲存的甲狀腺激素釋放約需要兩周時間，所以ATD 開始發揮作用多在 4 周以后。減量時大約每2-4

15、周減藥 1 次，每次 MMI 減量 5-10mg/d(PTU 50-100mg/d)， 減至最低有效劑量時維持治療，MMI 約為 5-10mg /d，PTU 約為 50-100mg/d，總療程一般為1.0-1.5 年。起始劑量、減量速度、維持劑量和總療程均有個體差異，需要根據臨床實際掌握。近年 來提倡MMI 小量服用法，即MMI 15-30mg/d。治療效果與 40mg/d 相同。治療中應當監測甲狀腺激素的水平；但是不能用 TSH 作為治療目標。因為 TSH 的變化滯后于甲狀腺激素水平 4-6 周。阻斷-替代服藥法(block- and-replace regimens)是指啟動治療時即采用足

16、量ATD 和左甲狀腺素(L-T4)并用。其優點是L-T4 維持循環甲狀腺激素的足夠濃 度， 同時便得足量ATD 發揮其免疫抑制作用。該療法是否可以提高ATD 治療的緩解率還有爭議，該服藥法未被推薦使用。停藥時甲狀腺明顯縮小及TSAb 陰性者停藥后復發率低；停藥時甲狀腺仍腫大或 TSAb 陽性者停藥后復發率高。復發多發生在停藥后 3-6 個月內。在治療過程中出現甲狀腺功能低下或甲狀腺明顯增大時可酌情加用L-T4 或甲狀腺片。52.6.1.1 ATD 的副作用ATD 副作用是皮疹、皮膚瘙癢、白細胞減少癥、粒細胞減少癥、中毒性肝病和血管炎等。MMI 的副作用是劑量依賴性的；PTU 的副作用則是非劑量

17、依 賴性的。兩藥的交叉反應發生率為 50%。發生白細胞減少(4.0109/L)，但中性粒細胞1.5109/L，通常不需要停藥，減少ATD 劑 量，加用一般升白細胞藥物，如維生素B4、鯊肝醇等。注意甲亢在病情還未被控制時也可以引起白細胞減少，所以應當在用藥前常規檢查白細胞數目作為對照。皮 疹和瘙癢的發生率為 10%，用抗組織胺藥物多可糾正，如皮疹嚴重應停藥，以免發生剝脫性皮炎。出現關節疼痛者應當停藥，否則會發展為“ATD 關節炎綜合 征”，即嚴重的一過性游走性多關節炎。粒細胞缺乏癥(外周血中性粒細胞絕對汁數0.5109/L)是ATD 的嚴重并發癥。服用 MMI 和 PTU 發生的幾率相等，在0.

18、3%左右。老年患者發 生本癥的危險性增加。多數病例發生在ATD 最初治療的 2-3 個月或再次用藥的 1-2 個月內，但也可發生在服藥的任何時間。患者的主要臨床表現是發熱、咽 痛、全身不適等，嚴重者出現敗血癥，病死率較高，故治療中出現發熱、咽痛均要立即檢查白細胞，以及時發現粒細胞缺乏的發生。建議在治療中定期檢查 白細胞， 若中性粒細胞1.5109/L 應當立即停藥。粒細胞集落刺激因子(G-CSF)可以促進骨髓恢復，但是對骨髓造血功能損傷嚴重的病例效果不佳。在一 些情況下，糖皮質激素在粒細胞缺乏癥時也可以使用。PTU 和 MMI 均可以引起本癥，二者有交叉反應。所以其中一種藥物引起本癥，不要換用

19、另外一種藥物繼續 治療。中毒性肝病的發生率為 0.1%-0.2%。多在用藥后3 周發生，表現為變態反應性肝炎，轉氨酶顯著上升，肝臟穿刺可見片狀肝細胞壞死，病死率高達 25%-30%。PTU 引起的中毒性肝病與其引起的轉氨酶升高很難鑒別。PTU 可以引起 20%-30%的患者轉氨酶升高，升高幅度為正常值的 1.1-1.6 倍。另外甲亢本身也有轉氨酶增高，在用藥前應檢查基礎肝功能，以區別是否是藥物的副作用。還有一種罕見的MMI 導致的膽汁淤積性肝病，肝臟 活體檢查肝細胞結構存在，小膽管內可見膽汁淤積，外周有輕度炎癥，停藥后本癥可以完全恢復。血管炎的副作用罕見。由 PTU 引起的多于MMI 引起者。

20、血清學檢查符合藥物性狼瘡。抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性的血管炎主要發生在亞洲患者，與 服用 PTU 有關。這些患者的大多數存在抗髓過氧化物酶-ANCA(antimyeloperoxidase-ANCA)。這種抗體與髓過氧化物酶結合，形 成反應性中間體，促進了自身免疫炎癥。ANCA 陽性的血管炎多見于中年女性，臨床表現為急性腎功能異常、關節炎、皮膚潰瘍、血管炎性皮疹、鼻竇炎、咯血 等。停藥后多數病例可以恢復。少數嚴重病例需要大劑量糖皮質激素、環磷酰胺或血液透析治療。近年 來的臨床觀察發現，PTU 可誘發 33% Graves 患者 產生 ANCA。正常人群和未治療的 Graves 病患者

21、 4%-5% ANCA 陽性。多數病人無血管炎的臨床表現。故有條件者在使用PTU 治療前應檢查 ANCA，對長期使用PTU 治療者定期監測尿常規和ANCA。2.6.2 131-I 治療131-I 治療甲亢己有 60 多年的歷史，現已是美國和西方國家治療成人甲亢的首選療法。我國自 1958 年開始用 131-I 治療甲亢，至今經治病例 己數十萬，在用 131-I 治療難治性重度甲亢方面積累了較豐富的經驗；但歐美國家的使用頻度明顯高于我國和亞洲國家。現 PAGE 9已明確：1、此法安全簡便，費用低 廉，效益高，總有效率達 95%，臨床治愈率 85%以上， 復發率小于1%。第 1 次 131-I 治

22、療后3-6 個月，部分病人如病情需要可做第2 次 131-I 治 療。2、沒有增加病人甲狀腺癌和白血病等癌癥的發病率。3、沒有影響病人的生育能力和遺傳缺 陷的發生率。4、131-I 在體內主要蓄積在甲狀腺內，對甲狀 腺以外的臟器，例如心臟、肝臟、血液系統等不造成急性輻射損傷，可以比較安全地用于治療患有這些臟器合并癥的重度 甲亢病人。5、我國專家對年齡的適應證比 較慎重。在美國等北美國家對 20 歲以下的甲亢患者用131-I 治療己經屢有報告。英國對 10 歲以上甲亢兒童，特別是具有甲狀腺腫大和(或)對 ATD 治療依 從性差者，也用 131-I 治療。2004 年，中華醫學會核醫學分會制訂了我

23、國 131-I 治療甲亢的適應證、相對適應證和禁忌證，本指南有某些補充和細化。適應證：1)成人 Graves 甲亢伴甲狀腺腫大II 度以上；2)ATD 治療失敗或對ATD 過敏；3)甲亢手術后復發；4)甲亢性心臟病或甲亢伴其他病因的 心臟病；5)甲亢合并白細胞和(或)血小板減少或全血細胞減少； 6)老年甲亢；7)甲亢并糖尿病；8)毒性多結節性甲狀腺腫； 9)自主功能性甲狀腺結節合 并甲亢。相對適應證：1)青少年和兒童甲亢，用 ATD 治療失敗、拒絕手術或有手術禁忌證；2)甲亢合并肝、腎等臟器功能損害； 3)浸潤性突眼：對輕度和穩定期的中、重度浸潤性突眼可單用131-I 治療甲亢，對進展期患者，

24、可在 131-I 治療前后加用潑尼松。禁忌證：妊娠和哺乳期婦女。131-I 治療甲亢后的主要并發癥是甲減。國外報道甲減的發生率每年增加 5%，5 年達到 30%，10 年達 40%-70%。國內報道早期甲減發生率約 10%，晚期達59.8%。核醫學和內分泌學專家一致認為，甲減是 131-I 治療甲亢難以避免的結果，選擇 131-I 治療主要是要權衡甲亢與甲減后果的利 弊關系。發生甲減后，可以用 L-T4 替代治療，可使病人的甲狀腺功能維持正常， 病人可以正常生活、工作和學習，育齡期婦女可以妊娠和分娩。由于甲減并發癥 的發生率較高，在用131-I 治療前需要病人知情并簽字同意。醫生應同時告知病人

25、。131-I 治療后有關輻射防護的注意事項。2.6.3 甲狀腺手術治療手術治療的治愈率 95%左右；復發率為 0.6%-9.8%。手術治療的適應證為：1)中、重度甲亢長期藥物治療無效或效果不佳。2)停藥后復發，甲狀 腺較大。3)結節性甲狀腺腫伴甲亢。4)對周圍臟器有壓迫或胸骨 后甲狀腺腫。5)疑似與甲狀腺癌并存者。6)兒童甲亢用抗甲狀腺藥物治療效果差者。7)妊娠期甲亢藥物控制不住者，可以在妊娠中期(第 13-24 周)進行 手術治療。手術術式現在主張一側行甲狀腺全切，另一側次全切，保留4-6g 甲狀腺組織，也可行雙側甲狀腺次全切除，每側保留 2-3g 甲狀腺組織。手術的并發癥：1)永久性甲減：

26、國外文獻報道的發生率是 4%-30%，一項國外內科醫生隨訪研究顯示，隨訪10 年永久性甲減的發生率是 43%；解釋術后甲 減發生的原因除了手術損傷以外，Graves 病本身的自身免疫損傷也是致甲減的因素；2)甲狀旁腺功能減退癥：分為一過性甲狀旁腺功能減退癥和永久性甲狀 旁腺功能減退癥。前者是由于甲狀旁腺部分損傷或供應血管損傷所致，一般在術后1-7d 內恢復；后者的發生率為0-3.6%，需要終生治療；3) 喉返神經損 傷：發生率為0-3.4%，如果損傷是單側性的，患者出現發音困難，癥狀可以在術后數周內恢復，可能遺留聲音嘶啞；如果損傷是雙側性的，患者可以出現氣道 阻塞，需要緊急處理。近年來隨著 1

27、31-I 應用的增多，手術治療者較以前減少。手術治療一定要在患者的甲亢病情被控制的情況下進行。2.6.4 碘劑碘劑的主要作用是抑制甲狀腺激素從甲狀腺釋放。適應證：1、甲狀腺次全切除術的準備；2、甲狀腺危象；3、嚴重的甲狀腺毒癥心臟病；4、甲亢患者接受急診外科手術。碘劑通常與ATD 同時給予。控制甲狀腺毒癥的碘劑量大約為6mg/d，相當于飽和碘化鉀溶液(SSKI)的 1/8 滴、復方碘溶液(Lugol 液)的 0.8 滴的劑量。臨床上實際給予上述一種碘溶液5-10 滴，1 日 3 次。這個劑量顯著超過了抑制甲狀腺毒癥的需要量，容易引起碘化物黏液水腫。Williams 內 分泌學(第 10 版)推

28、薦的最大劑量是SSKI 3 滴，1 日 3 次。2.6.5 鋰制劑碳酸鋰(lithium carbonate)可以抑制甲狀腺激素分泌。與碘劑不同的是，它不干擾甲狀腺對放射碘的攝取。主要用于對ATD 和碘劑 均過敏的患者，臨時控制其甲狀腺毒癥。碳酸鋰的這種抑制作用隨時間延長而逐漸消失。劑量是300-500mg，每8 小時 1 次。因為鋰制劑的毒副作用較大， 僅適用于短期治療。2.6.6 地塞米松地塞米松(dexamethasone)，2mg，每 6 小時 1 次，可以抑制甲狀腺激素分泌和外周組織 T4 轉換為T3。PTU、SSKI 和地塞米松 三者同時給予嚴重的甲狀腺毒癥患者，可以使其血清 T4

29、 的水平在 24-48h 內恢復正常。本藥主要用于甲狀腺危象的搶救。2.6.7 受體阻斷劑甲狀腺激素可以增加腎上腺能受體的敏感性。本藥的作用：1)從受體部位阻斷兒茶酚胺的作用，減輕甲狀腺毒癥的癥狀；在 ATD 作用完全發揮以前控制甲狀腺毒癥的癥狀；2)具有抑制外周組織 T4 轉換為T3 的作用；3)還可以通過獨立的機制(非腎上腺能受體途徑)阻斷甲狀腺激素對心肌的直接作用。目前使用最廣泛的 受體阻斷劑是普奈洛爾(心得安)，20-80mg/d，每 6-8 小時 1 次。哮喘和慢性阻塞性肺疾病禁用；甲亢妊娠女性患者慎用；心臟傳導阻滯和充血性心力衰竭禁用；但是嚴重心動過速導致的心力衰竭可以使用。2.7

30、 甲狀腺危象(thyroid storm)2.7.1 診斷甲狀腺危象也稱為甲亢危象，表現為所有甲亢癥狀的急驟加重和惡化，多發生于較 重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術、創傷、精 神刺激等。臨床表現有：高熱或過高熱、大汗、心動過速(140 次/min 以上)、煩躁、焦慮不安、瞻妄、惡心、嘔吐、腹瀉、嚴重患者可有心力衰竭、休克及 昏迷。甲亢危象的診斷主要靠臨床表現綜合判斷。臨床高度疑似本癥及有危象前兆者應按甲亢危象處理。甲亢危象的病死率在 20%以上。2.7.2 治療去除誘因。注意保證足夠熱量及液體補充，每日補充液體 3000-6000ml。高熱者積極降溫，必要時進行人工冬眠。

31、有心力衰竭者使用洋地黃及利 尿劑。優先使用 PTU，因為該藥可以阻斷外周組織中T4 向具有生物活性的T3 轉換。首劑 600mg 口服或經胃管注入，繼之 200mg，每 8 小時 1 次；或 MMI 首劑 60mg 口服，繼之 20mg，每 8 小時 1 次。使用ATD 1h 后使用碘劑，復方碘溶液5 滴，每 6 小時 1 次，或碘化鈉 1.0g，溶于 500ml 液 體中靜脈滴注，第一個24h 可用 1-3g。糖皮質激素，如地塞米松2-5mg，每6-8 小時靜脈滴注 1 次，或氫化可的松 50-100mg，每6-8 小時靜 脈滴注 1 次。無心力衰竭者或者心臟泵衰竭被控制后可使用普萘洛爾 2

32、0-40mg，每6 小時 1 次，有心臟泵衰竭者禁用。經上述治療有效者病情在1-2d 內明 顯改善，1 周內恢復，此后碘劑和糖皮質激素逐漸減量，直至停藥。上述常規治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺 激素濃度。2.8 Graves 眼病(GO)2.8.1 Graves 眼病臨床表現GO(Graves ophthalmopathy)也稱為浸潤性突眼、甲狀腺相關性眼病(TAO)。近年來傾向于稱為Graves 眶病。患者自 訴眼內異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；檢查見突眼(眼球凸出度超過正常值上限 4mm)，眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限

33、，嚴重者 眼球固定，眼瞼閉合不全、角膜外露而形成角膜潰瘍、全眼炎，甚至失明。眶CT 發現眼外肌腫脹增粗。2.8.2 Graves 眼病分級按照 1977 年美國甲狀腺學會(ATA)的Graves 病眼征分級(表 2-1)，需達到 III 級以上可以診斷為本病。2006 年 GO 歐洲研究組 (EUGOGO)提出GO 病情嚴重度評估標準(表 2-2)， 他們僅使用突眼度、復視和視神經損傷 3 個指標。國際 4 個甲狀腺學會還聯合提出不判斷GO 活動的 評分方法(clinical activity score，CAS)。即以下 7 項表現各為 1 分，CAS 積分達到 3 分判斷為疾病活動。積分越

34、多，活動度越 高。1)自發性球后疼痛；2)眼球運動時疼痛；3)眼瞼紅斑；4)結膜充血；5)結膜水腫；6)淚阜腫脹；7)眼瞼水腫。表 2-1 Graves 病眼征的分級標準(美國甲狀腺學會，1977) 級別眼部表現無癥狀和體征無癥狀，體征有上瞼攣縮、Stellwag 征、von Graefe 征等2 有癥狀和體征，軟組織受累3 突眼(18mm)眼外肌受累角膜受累視力喪失(視神經受累)表 2-2 Graves 眼病病情嚴重度評估標準(GO 歐洲研究組，2006) 級別突眼度(mm)復視視神經受累輕度 19-20 間歇性發生視神經誘發電位或其他檢測異常，視力9/10 中度 21-23 非持續性存在視

35、力 8/10-5/10重度23 持續性存在視力5/102.8.3 甲亢與 Graves 眼病關系本病男性多見，甲亢與 GO 發生順序的關系是：43%兩者同時發生；44%甲亢先于 GO 發生；有 5%的患者僅有明顯突眼而無甲亢癥狀，TT3、 TT4 在正常范圍，稱之為甲狀腺功能正常的 GO(euthyroid Graves ophthalmopathy，EGO)。單眼受累的病例占 10%-20%。此類患者 TSH 是降低的，實際為亞臨床甲亢。更有少數 GO 可以見于橋本甲狀腺炎。診斷 GO 應行眶后 CT 或 MRI 檢查，排除球后占位性病 變。本病發病后 66%病例可以自發性減輕，20%體征無

36、變化，14%病例繼續惡化。大部分病例病情活動持續 6-12 個月，然后炎癥癥狀逐漸緩解， 進入穩定 期。部分病例可以復發。2.9 碘甲亢Connolly 在澳大利亞首次報告碘甲亢(iodine-induced thyrotoxicosis)，他們發現實行食鹽加碘以后，甲亢的 發病率從 50/10 萬上升至 130/10 萬。碘甲亢的特點是多發生于碘缺乏地區補碘以后，或者服用含碘藥物，使用碘造影劑、碘消毒劑以后。補碘后甲亢發病 率增加，3-5 年后發病率下降到基線水平。我國學者認為在輕度碘缺乏地區(尿碘中位數50-100g/L)補碘不會引起甲亢發病率增加。適量補碘不能增 加普通人群的Graves

37、 病的發病率。碘甲亢呈自限性，臨床癥狀較輕，老年人多見。本病的發生與補碘前該地區碘缺乏的程度有關，其發病機制可能與碘缺乏導 致的甲狀腺自主功能結節在接受增加的碘原料以后合成甲狀腺激素的功能增強有關。胺碘酮(amiodarone)含碘 37.2%，它引起的甲狀腺毒癥分為兩個類型。I 型是碘甲亢，甲狀腺合成甲狀腺激素增加；II 型是碘導致的甲狀腺細胞 的損傷，甲狀腺毒癥是由于甲狀腺濾泡破壞，甲狀腺激素漏出所致。兩型的相同點在于均存在高甲狀腺激素血癥。區別點在于：1)131-I 攝取率：I 型正 常，II 型低下或被抑制；2)血清 IL-6：I 型正常或者輕度增加， PAGE 10II 型顯著增加；

38、3)彩色超聲檢查：I 型顯示甲狀腺血流正常或者增加，II 型無血流顯 示。胺碘酮引起的碘甲亢是嚴重的，因為患者通常己有心臟疾病。MMI 與過氯酸鉀合并治療效果較好。對于II 型患者的甲狀腺毒癥期給予潑尼松40mg/d 治 療。2.10 T3 型甲亢及 T4 型甲亢T3 型甲亢是由于甲狀腺功能亢進時，產生 T3 和 T4 的比例失調，T3 產生量顯著多于T4，形成 T3 型甲亢。發生的機制尚不清楚。Graves 病、毒 性多結節性甲狀腺腫和自主高功能性腺瘤都可以發生T3 型甲亢。碘缺乏地區甲亢的12%為 T3 型甲亢。老年人多見。實驗室檢查TT4，FT4 正常，TT3、 FT3 升高，TSH 減

39、低，131-I 攝取率增加。文獻報道，T3 型甲亢停用ATD 后緩解率高于典型甲亢。T4 型甲亢見于兩種情況：一種情況是發生在碘甲亢，大約有 1/3 碘甲亢患者的T3 是正常的； 另一種情況發生在甲亢伴其他嚴重性疾病。此時由于外周組織5脫碘酶活性減低或者缺乏，T4 轉換為T3 減少，所以僅表現為T4 升高。2.11 亞臨床甲亢2.11.1 概況亞臨床甲亢是指血清TSH 水平低于正常值下限，而 TT3，TT4 在正常范圍，不伴或伴有輕微的甲亢癥狀。持續性亞臨床甲亢的原因包括外源性甲狀腺激 素替代、甲狀腺自主功能腺瘤、結節性甲狀腺腫、Graves 病等。根據TSH 減低的程度，本病又劃分為TSH

40、部分抑制， 血清 TSH 0.1-0.4mIU/L；TSH 完全抑制，血清TSH0.1mIU/L。文獻報道本病的患病率男性為 2.8%-4.4%，女性為 7.5%-8.5%，60 歲以上女性達 15%；我國學者報道的患病率是 3.2%(血清 TSH0.3mIU/L)。2.11.2 本病的不良結果1、發展為臨床甲亢：我國學者隨訪 92 例亞臨床甲亢患者 5 年，均未接受治療，其中 5.4%發展為臨床甲亢，19.6%仍維持亞臨床甲 亢，71.7%甲狀腺功能轉為正常；logstic分析顯示：TSH0.3mIU/L，TPOAb 陽性和甲狀腺腫是發展為臨床甲亢的危險因素；2、對心血管系統影響：全身血管張

41、力下降、心率加快、心輸出量增加、心房顫動等；奧地利一項大樣本研究報告，亞臨床甲亢中心房顫動的患病率為12.7%；3、加重骨質疏松和促進骨折發生；4、老年性癡呆：一項鹿特丹研究發現，亞臨床甲亢患者患老年性癡呆的危險性增加。2.11.3 診斷如果檢測TSH 低于正常范圍下限，TT3、TT4 正常者，首先要排除上述引起TSH 降低的因素。并且在 2-4 月內再次復查，以確定TSH 降低為持續性而非一過性。12.11.4 治療對本病的治療意見尚不一致。原則上是對完全TSH 抑制者給予抗甲狀腺藥物或者病因治療；對部分 TSH 抑制者不予處理，觀察 TSH 的變化。對甲狀腺 切除術后甲減和 131-I 治

42、療后甲減行甲狀腺激素替代治療時要及時適當地調整甲狀腺激素用量，將 TSH 維持在正常范圍；分化型甲狀腺癌行抑制治療者，應權 衡腫瘤復發和亞臨床甲亢的利弊，決定甲狀腺激素的替代劑量；絕經后婦女已有骨質疏松者應給予ATD 治療。有甲亢癥狀者，如心房顫動或體重減輕等也應考慮 ATD 治療。甲狀腺有單個或多結節者需要治療，因其轉化為臨床甲亢的危險較高。2.12 甲狀腺毒癥性心臟病甲狀腺毒癥對心臟有 3 個作用：1、增強心臟 受體對兒茶酚胺的敏感性；2、直接作用于心肌收縮蛋白，增強心肌的正性肌力作用：3、繼發于甲狀腺激素 的外周血管擴張，阻力下降，心臟輸出量代償性增加。上述作用導致心動過速、心臟排出量增

43、加、心房顫動和心力衰竭。心力衰竭分為兩種類型：一類是心動過速和 心臟排出量增加導致的心力衰竭，主要發生在年輕甲亢患者，此類心力衰竭非心臟泵衰竭所致，而是由于心臟高排出量后失代償 引起，稱為“高心臟排出量型心力衰 竭”；常隨甲亢控制，心力衰竭恢復；另一類是誘發和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發生的心力衰竭，多發生在老年患者，此類心力衰竭是 心臟泵衰竭。心房顫 動也是影響心臟功能的因素之一，甲亢患者中10%-15%發生心房顫動。甲亢患者發生心力衰竭時，30%-50%與心房顫動并存。治療：1、ATD 治療：立即給予足量 ATD，控制甲狀腺功能至正常；2、131-I 治療：經 ATD 控制甲狀腺毒癥癥

44、狀后，盡早給予大劑量的 131-I 破壞 甲狀腺組織；為防止放射性損傷后引起的一過性高甲狀腺激素血癥加重心臟病變，給予131-I 的同時需要給予 受體阻斷劑保護心臟；131-I 治療后兩周恢 復 ATD(MMI)治療，等待 131-I 發揮其完全破壞作用；131-I 治療后 12 個月內，調整ATD 的劑量，嚴格控制甲狀腺功能在正常范圍；如果發生 131-I 治療后甲減，應用盡量小劑量的 L-T4 控制血清TSH 在正常范圍，避免過量 L-T4 對心臟的副作用；3、 受體阻斷劑：普萘洛爾可以控制心動過 速，也可以用于心動過速導致的心力衰竭；為了克服普萘洛爾引起的抑制心肌收縮的副作用，需要同時使

45、用洋地黃制劑；4、處理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施 與未合并甲亢者相同；但是糾正的難度加大，洋地黃的用量也要增加；5、心房顫動可以被普奈洛爾和(或)洋地黃控制，控制甲亢后心房顫動仍持續存在，可以施 行電轉律。2.13 妊娠與甲亢2.13.1 妊娠一過性甲狀腺毒癥(GTT)GTT(gestational transient thyrotoxicosis)在妊娠婦女的發生率是 2%-3%。本病發生與人絨毛膜促性 腺激素(hCG)的濃度增高有關，hCG 與 TSH 有相同的 亞單位、相似的 亞單位和受體亞單位，所以 hCG 對甲狀腺細胞TSH 受體有輕度的刺激作用。本 癥血清TSH 水平減低、FT

46、4 或 FT3 增高。臨床表現為甲亢癥狀，病情的程度與血清hCG 水平增高程度相關，但是無突眼，甲狀腺自身抗體陰性。嚴重病例出 現劇烈惡心、嘔吐，體重下降5% PAGE 14以上， 嚴重時出現脫水和酮癥， 所以也稱為妊娠劇吐一過性甲亢(transienthyperthyroidism of hyperemesis gravidarum，THHG)。多數病例僅需對癥治療，嚴重 病例需要短時ATD 治療。2.13.2 妊娠 Graves 病的診斷妊娠期表現出高代謝癥候群和生理性甲狀腺腫均與Graves 病十分相似，由于甲狀腺激素結合球蛋白升高，血TT3、TT4 亦相應升高，這些均給甲 亢的診斷帶來

47、困難。如果體重不隨著妊娠月數而相應增加、四肢近端消瘦、休息時心率在 100 次/min 以上應考慮甲亢， 如血清 TSH 降低，FT3 或 FT4 升 高可診斷為甲亢。如果同時伴有浸潤性突眼、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺區震顫或血管雜音、血清TRAb 或 TsAb 陽性，可診斷為Graves 病。2.13.3 甲亢與妊娠未控制的甲亢使妊娠婦女流產、早產、先兆子癇、胎盤早剝等的發生率增加，早產兒、胎兒宮內生長遲緩、足月小樣兒等的危險性提高。母體的 TSAb 可 以通過胎盤刺激胎兒的甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢。所以，如果患者甲亢未控制，建議不要懷孕；如果患者正在接受ATD 治療，血清TT3 或 FT3、

48、TT4 或 FT4 達到正常范圍，停ATD 或者應用ATD 的最小劑量，可以懷孕；如果患者為妊娠期間發現甲亢，在告知妊娠及胎兒可能存在的風險后，如 患者選擇繼續妊 娠，則首選ATD 治療，或者在妊娠 4-6 個月期間手術治療。妊娠期間應監測胎兒發育。有效地控制甲亢可以明顯改善妊娠的不良結果。2.13.4 妊娠期的 ATD 治療因為PTU 與血漿蛋白結合比例高，胎盤通過率低于MMI，PTU 通過胎盤的量僅是MMI 的 1/4。另外 MMI 所致的皮膚發育不全較PTU 多見，所 以治療妊娠期甲亢優先選擇PTU，MMI 可作為第二線藥物。ATD 治療妊娠期甲亢的目標是使用最小有效劑量的ATD，在盡可

49、能短的時間內達到和維持血清 FT4 在正常值的上限，避免 ATD 通過胎盤影響胎兒的腦發育。起始劑量 MMI 10-20mg，每日 1 次或 PTU 50-100mg，每日 3 次口服，監測 甲狀腺功能，及時減少藥物劑量。治療初期每 2-4 周檢查甲狀腺功能，以后延長至 4-6 周。血清 FT4 達到正常后數周 TSH 水平仍可處于抑制狀態，因此 TSH 水平不能作為治療時的監測指標。由于合并使用 L-T4 后，控制甲亢ATD 的劑量需要增加，所以妊娠期間不主張合并使用L-T4。如果ATD 治療效果 不住、對 ATD 過敏，或者甲狀腺腫大明顯，需要大劑量ATD 才能控制甲亢時可以考慮手術治療。

50、手術時機一般選擇在妊娠 4-6 個月。妊娠早期和晚期手術容易 引起流產和早產。 受體阻斷劑如普萘洛爾與自發性流產有關，還可能引起胎兒宮內生長遲緩、產程延長、新生兒心動過緩等并發癥，故應慎用。2.13.5 哺乳期的 ATD 治療近 20 年的研究表明，哺乳期應用ATD 對于后代是安全的，使用PTU 150mg/d 或 MMI 10mg/d 對嬰兒腦發育沒有明顯影響，但是應當 監測嬰兒的甲狀腺功能；哺乳期應用ATD 進行治療的母親，其后代未發現有粒細胞減少、肝功損害等并發癥。母親應該在哺乳完畢后， 服用 ATD，之后要間隔 3-4h 再進行下一次哺乳。MMI 的乳汁排泌量是 PTU 的 7 倍，所

51、以哺乳期治療甲亢，PTU 應當作為首選。2.13.6 妊娠與 131-I 治療妊娠期和哺乳期婦女禁用 131-I 治療甲亢。育齡婦女在行 131-I 治療前一定確定未孕。如果選擇 131-I 治療，治療后的 6 個月內應當避免懷孕。2.14 新生兒甲亢本病的患病率 1/1000-2/1000。一項230 例 Graves 病妊娠研究顯示，新生兒甲亢的發生率是 5.6%。Graves 病母親的 TSAb 可以通過胎盤到達胎兒，引起新生兒甲亢。TRAb 的滴度超過 30%或 TSAb 達到 300%以上時容易發生本病。有的母親的甲亢己經得到控制，但是由于循環 內TSAb 存在，依然可以引起新生兒甲

52、亢。新生兒甲亢呈一過性，隨著抗體消失，疾病自發性緩解，臨床病程一般在 3-12 周。母體 TSAb 可以引起胎兒甲亢。妊娠 25-30 周胎兒的胎心率160 次/min 提示本病，也可以通過穿刺臍帶血檢測抗體和甲狀腺功能，該檢查因為是侵入性檢查，所以很少使用。胎兒甲亢的治療：孕婦服用抗甲狀腺藥物可以控制胎兒甲亢。開始劑量PTU 150-300mg/d， 1-2 周減少劑量，以控制胎心率140 次/min 為目標。分娩前的 PTU 減至 75-100mg/d。注意避免 ATD 過量影響胎兒的腦發育。新生兒甲亢一般在出生后數天發作。表現為易激惹、皮膚潮紅、高血壓、體重增加緩慢、甲狀腺腫大、突眼、心

53、動過速、黃疸、心力衰竭。診斷依賴新生兒血清 TT4、FT4、TT3 的增高。治療目的是盡快降低新生兒循環血內的甲狀腺激素濃度。1)MMI 0.5-1.0mg/kg/d 或者PTU 5-10mg /kg/d，每 8 小時 1 次；2)普萘洛爾 1-2mg/d，減慢心率和緩解癥狀；3)Lugol 碘溶液：每 8 小時 1 滴(相當于 8mg 碘)。如果上述治療在 24-36h 效果不顯著，可以增加 50%的劑量，并且給予糖皮質激素治療。3 甲狀腺功能減退癥3.1 概述甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism，簡稱甲減)是由于甲狀腺激素合成和分泌減少或組織利用不足導致的全身代謝減低綜合征。臨床

54、甲減的患病率為 1%左右，女性較男性多見，隨年齡增加患病率上升。3.2 分類1.根據病變發生的部位分類：(1)原發性甲減(primary hypothyroidism)：由于甲狀腺腺體本身病變引起的甲減，此類甲減占全部甲 減的 95%以上。原發性甲減的病因中自身免疫、甲狀腺手術和甲狀腺功能亢進癥 (甲亢)131-I 治療三大原因占 90%以上。(2)中樞性甲減(central hypothyroidism)或繼發性甲減(secondary hypothyroidism)：由于下丘腦和垂體病變引起的促甲 狀腺激素釋放激素(TRH)或者促甲狀腺素(TSH)產生和分泌減少所致的甲減，其中由下丘腦病變

55、引起TRH 缺乏的甲減稱為三發性甲減 (tertiary hypothyroidism)。垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產后大出血是中樞性甲減的較常見原因，(3)甲狀腺 激素抵抗綜 合征(resistance to thyroid hormones)：由于甲狀腺激素在外周組織實現生物效應障礙引起的甲減。2.根據病變的原因分類：例如藥物性甲減；手術后或131-I 治療后甲減；特發性甲減；垂體或下丘腦腫瘤手術后甲減等。3. 根據甲狀腺功能減低的程度分類：臨床甲減(subclinical hypothyroidism)。(overt hypothyroidism) 和亞臨床甲減3.3 診斷3.3

56、.1 病史詳細地詢問病史有助于本病的診斷。如甲狀腺手術、甲亢131-I 治療；Graves 病、橋本甲狀腺炎病史和家族史等。3.3.2 臨床表現本病發病隱匿，病程較長，不少患者缺乏特異癥狀和體征。癥狀主要表現以代謝率 減低和交感神經興奮性下降為主，病情輕的早期病人可以沒有特異癥狀。 典型病人畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力減退、少汗、關節疼痛、體重增加、便秘、女性月經紊亂或者月經過多、不孕。3.3.3 體格檢查典型病人可有表情呆滯、反應遲鈍、聲音嘶啞、聽力障礙，面色蒼白、顏面和(或) 眼瞼水腫、唇厚舌大、常有齒痕，皮膚干燥、粗糙、脫皮屑、皮膚溫度 低、水腫、手腳掌皮膚可呈姜黃色，毛發稀疏干

57、燥，跟健反射時間延長，脈率緩慢。少數病例出現腔前黏液性水腫。本病累及心臟可以出現心包積液和心力衰竭。重 癥病人可以發生黏液性水腫昏迷。3.3.4 實驗室診斷血清 TSH 和總 T4(TT4)、游離(FT4)是診斷甲減的第一線指標。原發性甲減血清TSH 增高，TT4 和FT4 均降低。TSH 增高，TT4 和 FT4 降低的水平與病情程度相關。血清總 T3(TT3)、游離 T3(FT3)早期正常，晚期減低。因為T3 主要來源于外周組織T4 的轉換，所以不作為診斷 原發性甲減的必備指標。亞臨床甲減僅有TSH 增高，TT4 和FT4 正常。甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TgA

58、b)是確定原發性甲減病因的重要指標和診斷自身免疫甲狀腺炎(包括橋本甲狀腺炎、萎縮性甲 狀腺炎)的主要指標。一般認為TPOAb 的意義較為肯定。日本學者經甲狀腺細針穿刺細胞學檢查證實，TPOAb 陽性者的甲狀腺均有淋巴細胞浸潤。如果 TPOAb 陽性伴血清 TSH 水平增高，說明甲狀腺細胞己經發生損傷。我國學者經過對甲狀腺抗體陽性、甲狀腺功能正常的個體隨訪 5 年發現，當初訪時 TPOAb PAGE 1950IU/ml 和 TgAb40IU/ml 者，臨床甲減和亞臨床甲減的發生率顯著增加。其他檢查：輕、中度貧血，血清總膽固醇、心肌酶譜可以升高，部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大，需要與垂體催乳素瘤

59、鑒別。3.4 治療3.4.1 治療目標臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4 值維持在正常范圍。左甲狀腺素(L-T4) 是本病的主要替代治療藥物。一般需要終身替代；也有橋 本甲狀腺炎所致甲減自發緩解的報道。近年來一些學者提出應當將血清 TSH 的上限控制在3.0mIU/L。繼發于下丘腦和垂體的甲減，不能把TSH 作為治 療指標，而是把血清TT4、FT4 達到正常范圍作為治療的目標。3.4.2 治療劑量治療的劑量取決于患者的病情、年齡、體重和個體差異。成年患者 L-T4 替代劑量50-200g/d，平均125g/d。按照體重計算的劑量是 1.6-1.8g/kg/d；兒童需要較高的劑量，大

60、約 2.0g/kg/d；老年患者則需要較低的劑量，大約1.0g/kg/d；妊娠時的替代劑量 需要增加 30%-50%；甲狀腺癌術后的患者需要劑量約 2.2g/kg/d，以抑制 TSH 在防止腫瘤復發需要的水平(見指南甲狀腺癌章節)。T4 的半衰 期是 7d，所以可以每天早晨服藥1 次。甲狀腺片是動物甲狀腺的干制劑，因其甲狀腺激素含量不穩定和T3 含量過高己很少使用。3.4.3 服藥方法起始的劑量和達到完全替代劑量所需時間要根據年齡、體重和心臟狀態確定。50 歲、既往無心臟病史患者可以盡快達到完全替代劑量；50 歲患者服 用 L-T4 前要常規檢查心臟狀態，一般從 25-50g/d 開始，每天