1、病例分享病 史患者男性，65歲，某醫院院長，退居二線。因全面查體于2014年8月27日收入我科。既往史：否認“高血壓、冠心病、糖尿病” 病史。1991年行“膽囊切除術”。吸煙飲酒45年，煙15支/天，酒250g/次。家族史：父親高齡去世，母因“肺心病”去世，2姐及1弟均體健。家族中無糖尿病病史。前妻因“糖尿病”去世。體格檢查脈搏 72次/分 血壓 100/60mmHg身高 163cm 體重 65kg腰圍 95cm BMI 24.46kg/m2心、肺、腹無陽性體征。實驗室檢查空腹血糖 8.21mmol/L餐后2h血糖 15.58mmol/L糖化血紅蛋白 7.6%實驗室檢查TG 2.71mmol/

2、LTC 4.48mmol/LHDL 0.72mmol/LLDL 2.12mmol/LLP(a)、apoA1、apoB 均正常尿酸 188mol/L 三大常規、肝腎功能、凝血功能均正常0301h2h3hGLU (mmol/l)8.1210.8516.0921.8116.93CP (ng/l)1.762.093.816.795.50實驗室檢查饅頭餐指尖血糖時間血糖mmol/L時間血糖mmol/L早餐前7.5早餐后2h14.9午餐前10.4午餐后2h15.7晚餐前8.9晚餐后2h12.3晚睡前16夜3:0010.1心電圖：正常胸部CT：1、雙肺散在索條影 2、冠狀動脈硬化頭顱核磁：1.雙側大腦半球及

3、橋腦散發缺血灶 2.腦萎縮輔助檢查頸部血管超聲：未見明顯異常 心臟彩超：左房形態稍飽滿腹部B超：肝臟實質回聲密集增高，分布欠均勻；胰腺實質回聲增粗，分布欠均勻；脾臟稍增厚;膽囊切除術后，膽總管上段未見擴張;雙腎未見明顯異常輔助檢查診 斷 2型糖尿病 代謝綜合征指導糖尿病飲食、運動指導戒煙、限酒藥物治療：二甲雙胍500mg 3/日 +西格列汀100mg 1/日 治 療治療后5天指尖血糖時間血糖mmol/L時間血糖mmol/L早餐前6.4早餐后2h9.9午餐前4.5午餐后2h8.3晚餐前7.2晚餐后2h6.9晚睡前7.5夜3:005.7雙贏治療抉擇2型糖尿病患者血糖綜合管理理念以改善患者生活質量為

4、目標全面評估 自身狀況：身體和工作狀態、性格 家庭狀況 經濟狀況缺陷：眼底；尿微量白蛋白患者一般情況 老年男性，65歲，半工作狀態 從事醫院行政管理工作多年 性格雷厲風行、說一不二 前妻因“糖尿病”去世 平時比較注意控制飲食 每天鍛煉1-2小時，方式以快走為主 初診無癥狀糖尿病，無任何并發癥 血壓正常，血脂代謝紊亂患者較強勢，有主見清楚醫院運行、醫務人員工作狀況自認為對疾病比較了解自認為對自己的健康管理得比較到位溝通難點易形成思維定式，產生誤區2型糖尿病為慢性進展性疾病需長期降糖治療以控制慢性并發癥a概念表征。Adapted from Primary Care, 26(4), Ramlo-Ha

5、lsted BA, Edelman SV, The natural history of type 2 diabetes. Implications for clinical practice, 771-789, 1999, 承蒙Elsevier惠允。胰島素的量胰島素抵抗肝糖原輸出餐后血糖空腹血糖細胞功能2型糖尿病的進展葡萄糖耐量受損糖尿病診斷顯性糖尿病47年出現微血管并發癥出現大血管并發癥UKPDS：血糖隨著單藥治療時間延長而逐漸惡化新診斷的超重2型糖尿病患者。傳統治療 = 飲食治療；UKPDS = UK Prospective Diabetes Study，英國前瞻性糖尿病研究Adapte

6、d with permission from UKPDS Group. Lancet 1998;352:854865.單藥治療：胰島素、磺脲類或二甲雙胍傳統治療 (n=200)氯磺丙脲 (n=129)格列苯脲 (n=149)二甲雙胍 (n=181)胰島素 (n=199)369098760隨機化后時間（年）平均 HbA1c (%)形成理念持 久平 穩愉 快形成理念科學飲食合理運動行動在每一天患者要求不用胰島素，拒絕針劑方案簡單方便0301h2h3hGLU (mmol/l)8.1210.8516.0921.8116.93CP (ng/l)1.762.093.816.795.50患者糖代謝特點饅頭餐

7、糖化血紅蛋白 7.6%延緩病程進展細胞保護減少整體心血管風險初發糖尿病細胞受損脂代謝紊亂治療目標考來維侖糖苷酶抑制劑胰島素其他藥物= 較少的不良事件 或可能獲益單藥治療*就診時 A1c 9.0%無癥狀有癥狀疾病的進展* 所列藥物順序為用藥推薦等級次序* * 基于臨床3期試驗的數據圖例二甲雙胍GLP-1 受體激動劑DPP4-抑制劑糖苷酶抑制劑SGLT-2 *TZDSU/GLN若治療3個月后A1c6.5%，加用第二種藥物（兩藥聯合治療）兩藥聯合治療*GLP-1 受體激動劑若3個月未能達標，則胰島素強化治療三藥聯合治療*2013 AACE指南生活方式干預(包括醫療干預減輕體重)DPP4-抑制劑TZD

8、* SGLT-2基礎胰島素二甲雙胍或其他一線藥物SU/GLN快速釋放型溴隱亭若3個月后仍未能達標，則三藥聯合治療二甲雙胍或其他一線藥物考來維侖糖苷酶抑制GLP-1 受體激動劑TZD* SGLT-2基礎胰島素快速釋放型溴隱亭二線藥物DPP4-抑制劑SU/GLN兩藥聯合治療三藥聯合治療 或加藥或胰島素強化治療= 謹慎使用DPP-4抑制劑 vs 磺脲類：優勢與劣勢Ahrn B. Curr Diab Rep. 2011 Apr;11(2):83-90.SUs的優勢良好的血糖控制長期的臨床使用經驗對微血管的作用DPP-4抑制劑的優勢生理性的良好的血糖控制低血糖風險低不增加體重改善心血管風險便于應用SUs

9、的劣勢非生理性的低血糖風險高體重增加繼發失效增加心血管風險 (?)DPP-4抑制劑的劣勢臨床使用經驗5年治療費用匯總分析：西格列汀心血管事件發生率低于磺脲類藥物西格列汀磺脲類藥物累計暴露（患者年）12691274主要心血管不良事件（n）011發生率（每100患者年）00.9校正后的發生率比(RR)=0.00 (95% CI: 0.00, 0.31) 西格列汀磺脲類藥物 累計暴露（患者年）12691277心血管死亡（n）05發生率（每100患者年）00.4校正后的發生率比(RR)= 0.00 (95% CI: 0.00, 0.81) 一項心血管安全性的事后評估分析，旨在比較使用西格列汀或其他降糖

10、藥時，2型糖尿病患者的心血管事件發生率和死亡率。數據來源于25項隨機、雙盲研究（研究時長為12周至104周），共納入14611名患者，基線時接受西格列汀100mg/日或一種非西格列汀對照藥物治療。3項比較西格列汀與磺脲類（格列吡嗪/格列美脲）的臨床試驗匯總結果顯示： Engel SS, et al. Cardiovasc Diabetol. 2013;12:3.一項旨在探討西格列汀治療2型糖尿病患者的心血管安全性的匯總分析顯示：25項研究DPP-4抑制劑降糖療效與現有藥物相似不增加體重，低血糖發生風險低一項meta分析，納入了1950-2010年間27項非胰島素降糖藥物聯合二甲雙胍的RCT研究

11、（n=11,198），結果表明各類藥物降糖療效總體相似，DPP-4抑制劑不增加體重，低血糖發生風險低Phung OJ, JAMA. 2010 Apr 14;303(14):1410-8所有藥物磺脲類格列奈類TZDsAGIsDPP-4抑制劑GLP-1類似物HbA1c變化（%）HbA1c達標體重變化（kg）總體低血糖西格列汀促進恢復胰島形態結構 動物體內研究顯示：西格列汀促進胰島、細胞比例恢復，胰島形態恢復正常，而格列吡嗪無此作用James Mu, European Journal of Pharmacology2009;623:148-154.糖尿病對照組胰島切面用抗胰島素抗體（綠色）或抗胰高血

12、糖素抗體（紅色）染色非糖尿病對照組西格列汀治療組格列吡嗪治療組西格列汀在2型糖尿病患者血糖綜合管理中的優勢降糖療效與現有藥物相似低血糖發生風險低不引起體重增加可能改善疾病進展一天一片，服用方便成功經驗尊重患者意愿對生活工作未帶來困擾。溝通到位以患者能理解和接受的方式講明病情、治療方案和目標，取得患者充分信任。方案合理快速平穩降糖，效果顯著。依從性強選 擇授之以魚授之以漁謝謝 與發熱相關的兒科 常見急癥的處理 兒科 發熱是兒童最常見的癥狀之一,在兒科門診就診的患兒中，發熱的患兒占40-50%。急診更多占60%。尤其在急性傳染性疾病流行期間90%.正常體溫 3637.4 低 熱 37.537.9

13、中度發熱 3838.9 高 熱 3941 超 高 熱 41 以上 疾病的嚴重程度與體溫高低不成正比！熱型 稽留熱:24h體溫波動1,敗血癥、類風 濕、肝膿腫、粟粒性肺TB 間歇熱:瘧疾、間日瘧、三日瘧 波浪熱:黑熱病 不規則熱:白血病、淋巴瘤 雙峰熱: 24h內體溫有兩次波動，脊髓灰 質炎、黑熱病 兒童時期的體溫改變不象成人一樣典型，且抗生素的過早應用，糖皮質激素的濫用，致多種疾病的熱型發生改變，但掌握特殊疾病的典型體溫曲線對疾病的鑒別診斷仍有意義！只有產熱散熱保持動態平衡,肌體才能維持正常體溫,小兒年齡愈小,體溫調節中樞發育愈不完善,體溫愈容易波動,可因多種因素致生理性體溫升高,如哭鬧、喂奶

14、、衣被過厚、天氣炎熱。 發熱是機體本身抵抗病原微生 物侵襲, 適應內外環境溫度變化, 保護機體的一種生理性防御反應. 發熱僅僅只是一個癥狀在兒科臨床中，同一癥狀可見于多種疾病，做好癥狀的鑒別診斷，尤其是識別一些急聚發生的危重癥狀，是關系到早期診斷和及時合理治療的關鍵。從不同的病理生理考慮各年齡階段發生某一癥狀的原因，結合病史、體征、必要的實驗室檢查，才能做出正確的診斷。 小兒發熱的特點: 熱度高低與疾病輕重程度不一定 成正比 嬰幼兒對高熱有耐受力,年長兒 稍差 部分兒童(6月-6歲)高熱時可伴 驚厥病因1.感染性發熱最常見,由各種病原體感染引起，細菌、病毒、寄生蟲 、螺旋體 、立克次體。2.非

15、感染性發熱：組織破壞或壞死、結締組織、變態反應、大量失水失血、中樞神經系統體溫調節失常、產熱多散熱少等。 病史: （詳細認真的采集病史非常重要，兒童往往沒有主訴，家長代替，如何準確快速搜集有價值的病史尤其是急性傳染病流行，） 一般情況年齡1-2天新生兒脫水熱 6個月小兒麻疹少見、季節冬春流感 夏季腹瀉菌痢、流行病學、接觸史、預防接種史、發病急緩、熱型及熱程 。 伴隨癥狀呼吸道疾病(咳嗽、咳痰、胸痛);消化道疾病(嘔吐、腹瀉、腹痛)NS疾病(頭痛、嘔吐、驚 厥、意識障礙);泌尿系疾病(尿頻、尿急、尿痛、)體格檢查:一般情況+常見體征+特殊體征精神反應、面色、神志、呼吸、生命體征化膿性扁桃體炎-扁

16、桃體紅腫并有膿性分泌物；麻疹-科氏斑; 猩紅熱-雞皮樣皮疹;川崎病-指趾端脫皮等。輔助檢查: 一般檢查+特殊檢查 +確定性檢查 血尿糞三大常規 涂片染色,血沉，培養,穿刺活檢 肥達氏、外斐氏反應, 冷凝集試驗, 病原體抗原抗體檢測, X線,超聲CT,核磁共振。血常規白細胞計數升高：細菌性感染，重度燒傷，中毒，大手術后12-24小時。極度升高見于白血病。白細胞計數減少：病毒感染，某些細菌感染白細胞計數升高+中性粒細胞升高：化膿性疾病，白喉，乙型腦炎等。白細胞計數減少+中性粒細胞升高：病毒感染，傷寒，免役功能低下等。這里要說明的是中性粒細胞與淋巴細胞的比例是有變化的 中性粒細胞 淋巴細胞出生時：

17、65% 30%4-6天： 相等 相等 1月-4歲： 30% 60%4-6歲： 相等 相等 6歲： 50-70% 20-40%CRPCRP在正常人血清中其含量極微；在組織受到損傷、炎癥、感染或腫瘤破壞時CRP可以在數小時內急劇上升，可增高數倍或數百倍，2-3天達峰值，待病情改善時逐漸下降，恢復正常。CRP被廣泛應用于臨床疾病的早期診斷及鑒別診斷，其升高可見于：1、組織損傷、感染、腫瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎癥性疾病，如風濕性關節炎、全身性血管炎、多肌痛風濕病；2、術后感染及并發癥的指標：3、可作為細菌性感染和病毒性感染的鑒別診斷：大多數細菌性感染會引起患者血清CRP升高，而病毒性感染則多數不升

18、高。 診斷發熱是許多疾病的常見癥狀,需要從病史、癥狀、體征、實驗室檢查等多方面進行分析。急性發熱伴皮疹 麻疹、風疹、水痘、幼兒急診、猩紅熱、 傷寒、流行性腦脊髓膜炎、手足口病,川 崎病，蕁麻疹等。水痘大多見于1-10歲的兒童，學齡前兒童多見。起病急，輕、中度發熱，體弱者可出現高熱。發病24小時內出現皮疹。為米粒至豌豆大的圓型緊張水皰，周圍明顯紅暈。皮疹呈向心性分布，皮疹先發于頭皮、軀干受壓部分，痛癢明顯。斑丘疹、水皰和結痂，各期皮疹同時存在。粘膜亦常受侵，見于口腔、咽部、眼結膜、外陰、肛門等處。蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病，在接觸過敏原（食物，魚蝦蛋，藥物，動物的毛屑，細菌病毒）的時候，會在

19、身體不特定的部位，冒出一塊塊形狀、大小不一的紅色斑塊，突出皮膚，壓之腿色，這些產生斑塊的部位，會發生發癢 。中度以上發熱、體溫可突然升高至40。上呼吸道感染癥狀、咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他癥狀。結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光。Koplik斑，本病早期特征，在出疹前2448小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見于對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜并蔓延至唇部粘膜。發熱3-4天出現皮疹，為斑丘疹，疹間皮膚正常，始見于耳后、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部。口腔粘膜疹出現比較早，起初為粟米

20、樣斑丘疹或水皰，周圍有紅暈，主要位于舌及兩頰部，唇齒側也常發生。不痛、不癢、不結痂、不結疤的四不特征（口腔潰瘍后會感疼痛）。皮疹在發病當天或第二天出現，1-2天后出齊，先是玫瑰色紅斑或斑丘疹,1天后既有部分皮疹形成水皰,主要見于手指或腳指掌面,指甲周圍,以及足跟邊緣，嬰幼兒或皮疹多者,還見于手掌、足底、臀部、大腿內側及會陰部，有時膝、肘部也可見到。皰疹呈圓形或橢圓形扁平小至米粒，大至豌豆大，較硬并內有混濁液體疹子周圍繞以紅暈, 一般不破潰繼發感染少見 。 好發于人體的暴露部位，如臉部、四肢等部位.蚊蟲咬性皮炎表現皮膚上出現皮疹，如紡錘形的水腫性紅色丘疹，皮疹四周有明顯紅暈，而且皮疹常密集分布，有時也會分