1、急性腎損傷的診斷標準和思路第1頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三內容提要概論急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準AKI的診斷標準急性腎損傷的診斷思路第2頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三 概論： 前 言急性腎損傷(Acute kidney injury AKI)不是新名詞，取代急性腎衰竭(ARF)也有十余年。糾纏于命名是舍本求末，偏離正道之嫌？ARF不能準確反映對這一疾病的認識，才提出AKI這一概念。自人類伊始即存在急性腎衰竭這一疾病，現代醫學對此的認識卻只有400余年歷史。出發點：在致病因子作用下，有些患者已發生不同程度的急性腎功能異常，但還未

2、進入腎衰竭階段，衰竭(failure)不如損傷(injury)更能體現早期的病理生理變化；近年研究血肌酐輕微改變就已經與不良預后相關，因此亟需早期診斷、早期干預爭取改善預后。所以Injury較Failure更好反映疾病的病理生理學本質，而且有的損傷并未達到衰竭地步。拉丁語renal不如英語kidney更為通俗易懂。與臨床需要解決的問題相比，這種語言學的的細節似乎微不足道，Farley SJr指出，精確的命名是準確的定義的第一步。第3頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三概論：急性腎損傷診斷思路的意義急性腎損傷是內科常見急癥，重癥監護病房中約50%可合并此癥；醫療實踐中抗生素

3、、免疫抑制劑等藥物種類和使用頻率增多以及各種造影檢查，化療，放療、介入治療日益普及，腎臟負擔受損幾率增加，導致急性腎損傷的發病率明顯上升；雖然近年來材料學和血液凈化發展，出現許多新型血液凈化方式，但重癥監護病房中合并急性腎損傷患者死亡率仍高達50%；因此，正確的急性腎損傷的臨床診治思路非常重要。第4頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三內容提要概論急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準AKI的診斷標準急性腎損傷的診斷思路第5頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準ARF是一常見病，死亡率相當高，其定義和診斷標準據不完全統計

4、有30余種；AKI首次出現于1990年，不同文獻也存在不同的定義和診斷標準；ARF/AKI是指一種短期腎功能急劇下降并持續一段時間的狀態，但“短期是多久”“腎功能下降多少”“持續多長時間”并沒有統一標準。第6頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準為什么ARF/AKI會出現這么多的定義，也是與疾病自身特點相關的；ARF/AKI是一組發病原因、臨床表現、治療和預后都復雜多變的疾病，使得定義和分期的標準很難確定。由于腎臟代償功能強大，很多腎臟功能已嚴重受損，血肌酐變化卻很??；也有的急性腎小管壞死血肌酐升高很快、很高，但腎臟實際受損并不嚴重，治療

5、后很快緩解。尿量更不可靠，真正尿量進行性減少的典型患者并不多見，由于利尿劑的使用很難真實反映；相當一部份是非少尿型ARF，尿量不減少甚至增加。第7頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三內容提要概論急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準AKI的診斷標準急性腎損傷的診斷思路第8頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三急性透析質量倡議(ADQI) RIFLE標準AKI的RIFLE分期標準(2002) 分期 血肌酐(Scr)和腎小球濾過率標準 尿量標準危險(risk) Scr增至基線的150%或GFR下降 25% 0.5ml/kg/h 時間超過6h損傷(injury

6、) Scr增至基線的200%或GFR下降50% 0.5ml/kg/h 時間超過12h衰竭(failure) Scr增至基線的300%或GFR下降75% 0.3ml/kg/h 時間超過24h或無尿12h 腎功能喪失(loss) 持續腎衰竭=腎功能完全消失4周 終末期腎病(ESRD) Scr增至基線的150%或GFR下降 25% 第9頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三急性腎損傷網絡工作組(AKIN)2005年AKI的分期標準 分期 血肌酐 尿量1期 Scr增加 26.4umol/L或增至基線的150%200% 0.5ml/kg/h,時間超過6h 2期 Scr增至基線的200

7、% 300%(2-3倍) 0.5ml/kg/h,時間超過12h 3期 Scr增至基線的300%以上(3倍) 或絕對值354 0.3ml/kg/h,時間超過24h umol/L且急性增高44umol/L 或無尿12h第10頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三2012年3月KDIGO診斷標準分期 血肌酐標準 尿量標準1 升高達基礎值的1.5-1.9倍；或升高值26.5umol/L； 0.5ml/kg/h,持續6-12h 2 升高達基礎值的2.0-2.9倍； 0.5ml/kg/h,持續 12h 升高達基礎值的3.0倍；或升高值353.6umol/L； 0.3ml/kg/h,持續

8、時間 或開始腎臟替代治療法；（或 18歲的病人， 24h;或無尿12小時 eGFR下降至35ml/min/1.73m2 ） 第11頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三內容提要概論急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準AKI的診斷標準急性腎損傷的診斷思路第12頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三AKI的診斷 采用KDIGO的推薦的分期和標準 符合以下情況之一者診斷AKI： 48小時內血肌酐增高26.5umol/L； Scr增高至基礎值1.5倍 確認 或推測7天內發生； 尿量0.5ml/kg/h，且時間持續6小時以上 指南推薦血肌酐和尿量仍然作為AKI最好

9、的標志物第13頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三AKI病因及易感、危險因素危險因素易感因素膿毒血癥脫水或容量不足危重癥疾病高齡循環衰竭女性燒傷黑種人創傷慢性腎臟病心臟手術（體外循環）慢性疾?。ㄐ姆胃危┐笮褪中g（非心臟科）糖尿病腎毒性藥物腫瘤對比劑貧血有毒的植物或動物第14頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三急性腎損傷的誘因大量失血 嚴重嘔吐和腹瀉以及過量應用利尿藥、高熱循環血容量不足；心力衰竭、休克、肝腎綜合征、高鈣血癥以及使用非甾體抗炎藥、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素II受體阻斷劑導致的腎臟灌注流量不足；嚴重創傷、感染和外科手術；應用腎毒性

10、抗生素、免疫抑制劑、抗腫瘤制劑等藥物；合并DIC、溶血、橫紋肌溶解等疾病；多發性骨髓瘤等惡性腫瘤接受化學治療后；既往患有腎結石、膀胱腫瘤、前列腺肥大以及腹膜后纖維化等疾病。第15頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三診斷線索 AKI具有一定的臨床表現，臨床上出現什么情況考慮AKI？ 如果存在AKI的誘因，有以下征象應考慮AKI的可能： 突發的少尿或無尿；原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水腫；原因不明的電解質紊亂和代謝性酸中毒；突發全身水腫或水腫加重。第16頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三AKI診斷的思維程序AKI的概念；(AKI的診斷需要48h內檢

11、測2次血肌酐；依據尿量的變化診斷AKI必須排除尿路梗阻和其他引起尿量減少的可逆因素，而且充分補液治療后的尿量變化)AKI診斷的確立(滿足上述AKI的定義，可診斷；但對那些不知道既往血清肌酐水平、初次就診的血清機酐升高的，以及不伴有少尿的AKI，該AKI的診斷標準則不能診斷。臨床上如果存在CCr60ml/min和或血清肌酐133umol/L，BUN20mmol/L,僅僅合并輕中度貧血、雙側腎臟增大則也可診斷AKI。) 注意：老年Ccr存在生理性降低，且波動較大；老年人肌肉量、蛋白質攝入量減少及營養不良，因此在老年人雖然存在AKI，但Scr和BUN數值可完全在正常范圍。 溶血尿毒癥綜合征、淋巴瘤、

12、白血病性腎損害、免疫球蛋白沉積性腎病、腎臟淀粉樣變性、多囊腎及糖尿病腎病引起的慢性腎功能不全，腎臟無明顯縮小或增大，需要加以鑒別。檢測患者尿肌酐排泄量對于早期發現急性腎損傷具有重要意義，無論尿量減少，如果患者尿肌酐排泄量明顯或進行性減少，則應高度警惕AKI的發生。第17頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三明確AKI的病變部位診斷 腎前性AKI：指腎臟供血不足、循環不良等因素導致的.腎實質組織學并無損傷，腎血流動力學恢復，腎功能即恢復。易疏忽。（臨床表現為細胞外脫水、低血壓、虛脫，尤其當體位改變時癥狀明顯。尿液濃縮。尿量波動在400-600ml/24小時，血肌酐輕度升高15

13、0-250umol/L,BUN增高較Cr明顯，血BUN/Cr100，尿Na/尿K1）對于疑診腎前性AKI的，或給予5%NaHCO3或生理鹽水200-250ml快速靜滴，補液后尿量增多，支持AKI的診斷；反之，補液后尿量不增多，Cr或BUN輕微或無明顯下降，應考慮腎前性AKI已轉為腎實質性AKI，或腎前性AKI基礎上存在腎前性因素加重。對年輕既往無腎臟損害，心功能正常，擴容即可糾正，而對老年心功能減退者，需密切觀察細胞外負荷過重，監測中心靜脈壓和胸片，以免突然發生急性肺水腫和腦水腫。使用利尿劑可加重低容量和鈉的丟失，造成生命危險，腎前性AKI應避免使用大劑量的利尿劑。第18頁，共28頁，2022

14、年，5月20日，10點56分，星期三明確AKI的病變部位診斷 腎后性AKI (梗阻性性急性腎損傷) ：在膀胱以上的梗阻除非為雙側性或一側腎臟已失功或單一腎臟，否則很少發生AKI。腎臟B超是首選檢查，腹部尿路平片和腎臟CT可輔助診斷，可發現輸尿管或腎盂腎盞擴張，對可疑病例需行雙倍劑量靜脈腎盂造影并加做24小時延遲攝片。(如超聲提示雙側腎盂積水和或雙側輸尿管擴張提示梗阻；僅提示腎盞飽滿，腎盂輕度積液應MRI水成像檢查明確是否存在腎后性梗阻。有長期腎后梗阻可導致腎實質病變而出現腎性AKI，如果解除梗阻尿量不增加，腎功能未恢復，考慮在腎性AKI的基礎上存在腎后性加重因素)。第19頁，共28頁，2022

15、年，5月20日，10點56分，星期三明確AKI的病變部位診斷腎（實質）性急性腎損傷（1）腎小球腎炎合并AKI ：病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并血壓明顯升高，病理有腎小球毛細血管內細胞明顯增殖、管腔塌陷和或新月體形成。（2）急性腎小管壞死：病史中有明顯低血壓或應腎毒性藥物以及服用生魚膽等毒性物質，病理可見腎小管上皮細胞壞死、脫落。（3）急性間質性腎炎：患者存在感染或藥物等過敏病史，臨床上伴有發熱、皮疹及關節痛等癥狀，病理可見腎間質炎性細胞浸潤和水腫。（4）腎血管性AKI：溶血性尿毒癥綜合征與血栓性血小板減少性紫癜， 腎病綜合征膜性腎病，ANCA相關性血管炎等。臨床疑為腎血管性AKI，應實施腎動

16、脈或腎靜脈血管超聲檢查，MRI三維成像檢查明確。 （5）慢性腎臟病或慢性腎衰竭基礎上的AKI第20頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三AKI的程度AKI的分期 (前面提及)AKI的分型少尿型 一般經過少尿或無尿期、多尿期和恢復期。 1）少尿期 持續2d-1月不等，平均10d，主要表現水鈉潴留，全身浮腫，血壓升高，可合并腦水腫和心力衰竭，是AKI的主要死因；電解質和酸堿平衡紊亂，高鉀 低鈉 低鈣 高磷和代謝性酸中毒，以高鉀是少尿期主要死因；尿毒癥毒素引起：消化系統、呼吸系統及神經系統等多種癥狀。非少尿型 部分AKI臨床上無少尿或無尿，僅表現短時間內生肌酐清除率迅速降低，血B

17、UN和Cr迅速升高，臨床表現相地較輕，常常被漏診和誤診。高分解型 AKI患者血BUN上升速度每日14.3mmol/L，血肌酐上升速度每日132.6mmol/L，稱為高分解代謝型急性腎衰竭。常見于大面積外傷、燒傷、大手術后及合并嚴重感染等，臨床常表現為嚴重的代謝性酸中毒和電解質紊亂，毒素癥狀明顯，特別是神經系統癥狀突出，表現為尿毒癥腦病。第21頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三明確有無并發癥感染 呼吸道、泌尿系統及消化道感染高容量負荷 肺水腫、心力衰竭、惡性高血壓電解質和酸堿平衡 高鉀、低鈉、低鈣、高磷及代謝性酸中毒心律失常 多臟器衰竭消化道出血等出血性疾病第22頁，共2

18、8頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三肝腎綜合征1996年國際腹水協會推薦肝腎綜合征定義：慢性肝病出現進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內源性血管活性物質異常和動脈循環血液動力學改變為特征的一組臨床綜合征肝腎綜合征的腎衰竭是一種功能性性病變是重癥肝病的嚴重并發癥，一旦發生，存活率很低，預后很差。第23頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三國際腹水協會關于肝腎綜合征的分型肝腎綜合征I型 為肝腎綜合征的急性型。腎衰竭自發地發生于嚴重的肝臟疾病患者，并快速進展。腎功能急劇惡化為其主要特征，其標準為二周內SCr超過原水平2倍至221umol/L。若肝功能恢復，腎

19、功能自發恢復。I型常見急性肝功能衰竭或酒精性肝炎，肝硬化急性失代償，死亡原因：肝衰竭合并腎衰竭，或肝衰竭合并內臟出血。第24頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三產科疾病相關的急性腎損傷 產科常見的急性腎損傷歸納如下：妊娠相關高血壓；急性腎小管壞死，嚴重者可發生腎皮質壞死；產后特發性急性腎衰竭；妊娠急性脂肪肝伴急性腎衰竭；結石、尿路梗阻和腎盂腎炎所致的急性腎衰竭。其他原因引起的急性腎衰竭。第25頁，共28頁，2022年，5月20日，10點56分，星期三HELLP綜合征妊娠期高血壓如果并發溶血、肝酶升高、血小板減少，稱為HELLP綜合征。多發生在重度妊娠高血壓，發生率18.9%。HELLP綜合征常并發胎盤早剝、肝包膜下出血、腎功能衰竭、先兆子癇復發、早產工，甚至出現胎兒及孕婦死亡。本病屬于血栓性微血管病，發病機制核心為微血管內皮細胞損傷。典型臨床表現為