1、關(guān)于超敏反應(yīng)性疾病第一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 免疫復(fù)合物病 （Immune complex disease）III型超敏反應(yīng) 可溶性抗原與抗體(IgG和IgM）結(jié)合，形成中等大小的可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物,沉積于局部或全身多處毛細(xì)血管基底膜上,通過激活補體引起的以中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。 故又稱免疫復(fù)合物型型及血管炎型超敏反應(yīng)。 第二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 抗原1.內(nèi)源性：如變性的IgG（引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）、 變性的核抗原（引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡 SLE）等2.外源性：各種病原微生物、寄生蟲、藥物、異種血清等 第三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)

2、作于2022年6月 抗 原 抗 體 復(fù) 合 物 的 形 成抗原略多于抗體 抗原與抗體數(shù)量相當(dāng)抗體略多于抗原第四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、 型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制 (一).中等大小的可溶性免疫復(fù)合物的形成 當(dāng)抗體多于抗原時，形成小分子的可溶性免疫復(fù)合物，通過腎臟排出體外。 當(dāng)抗原和抗體的比例相當(dāng)時，形成大分子的免疫復(fù)合物，被吞噬細(xì)胞吞噬清除。 當(dāng)抗原略多于抗體時，形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物，長期存在于血液循環(huán)中，稱為循環(huán)免疫復(fù)合物。它易沉積于毛細(xì)血管基底膜，引起型超敏反應(yīng)。第五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）中等大小的可溶性免疫復(fù)合物的沉積 1.毛細(xì)血管通

3、透性增加 (1)IC與血小板(BPC)受體結(jié)合，使之活化并釋放組胺，(2)補體裂解產(chǎn)物(C3aC5a)使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞活化并釋放組胺。這些活性物質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞之間的間距增大,毛細(xì)血管通透性增加而有助于免疫復(fù)合物在血管壁的沉積。 2.局部解剖學(xué)與血流動力因素的作用 腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜心肌等處毛細(xì)血管迂回曲折,血流緩慢,易產(chǎn)生渦流,且該處毛細(xì)血管內(nèi)壓高,因此有利于免疫復(fù)合物在血管壁的沉積 第六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(三).免疫復(fù)合物沉積引起組織損傷 1.補體的作用 免疫復(fù)合物通過經(jīng)典途徑激活補體：產(chǎn)生裂解片斷C3a和C5a等過敏毒素,吸引中性粒細(xì)胞聚集引起局部組織損傷

4、; 引起肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞脫顆粒，釋放出組胺。組胺使血管通透性增加，加重水腫。 2.中性粒細(xì)胞的作用 中性粒細(xì)胞在局部聚集浸潤,在吞噬免疫復(fù)合物過程中釋放出多種酶類，使血管基底膜和周圍組織損傷,局部造成以中性粒細(xì)胞浸潤為主的炎癥。第七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.血小板的作用 免疫復(fù)合物及C3b可使血小板活化并釋放出5-羥色胺等血管活性胺，活性胺使血管通透性增加，加重水腫。血小板聚集形成微血栓，使血流減慢或血管完全被堵導(dǎo)致組織缺血壞死。第八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月可溶性抗原抗體：IgG、IgM補體：C3a、C5a、C3b參與細(xì)胞：中性粒細(xì)胞、堿性粒細(xì)胞、肥

5、大細(xì)胞、血小板 參與反應(yīng)主物質(zhì)型超敏反應(yīng)發(fā)生機制第九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月型超敏反應(yīng)的主要特點： 主要由特異性IgG或IgM介導(dǎo)。 形成中等大小的抗原抗體復(fù)合物，并沉積于小血管基底膜。 有補體參與。 病理損傷是以中性粒細(xì)胞浸潤為主的炎癥。第十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)、類Arthus反應(yīng)全身免疫復(fù)合物病 血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 二、常見型超敏反應(yīng)性疾病第十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1、Arthurs反應(yīng)：是一種實驗性局部型超敏反應(yīng)。用馬血清反復(fù)免疫家兔之后,注射抗原的皮

6、下出現(xiàn)局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。2、 類Arthurs反應(yīng)：胰島素依賴型糖尿病患者反復(fù)注射胰島素,注射抗原的皮下出現(xiàn)局部紅腫、出血和壞死等與Arthurs反應(yīng)類似的劇烈炎癥反應(yīng)。一、局部免疫復(fù)合物病第十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1、血清病：一次大量注射異種動物抗毒素馬血清后1-2周出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和蛋白尿等癥狀。使用大劑量青霉素和磺胺類藥物也能出現(xiàn)類似癥狀。2、鏈球菌感染后腎小球腎炎： A族溶血性鏈球菌感染后2-3周。抗體與鏈球菌可溶性抗原形成復(fù)和物，沉積于腎小球基底膜處。二、全身性免疫復(fù)合物病第十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 自

7、身抗體與可溶性自身抗原形成免疫復(fù)和物，沉積于皮下、關(guān)節(jié)和腎小球基底膜等處。3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 SLE 第十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎RA其發(fā)病機制是體內(nèi)IgG分子發(fā)生了變性，從而刺激機體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體。 這種自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體，臨床稱之為類風(fēng)濕因子（rheumatoid factor, RF）。 當(dāng)自身變性IgG與類風(fēng)濕因子結(jié)合形成的免疫復(fù)合物，沉積于關(guān)節(jié)滑膜時即可引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。 。第十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四.免疫學(xué)檢驗 型超敏反應(yīng)發(fā)生，主要是中等大小的可溶性免疫復(fù)合物的沉積在小血管

8、基底膜上，激活補體，引起炎癥。這種中等大小復(fù)合物可較長時間存在于血循環(huán)中，故又稱為循環(huán)免疫復(fù)合物（circulating immune complex, CIC）第十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1.抗原特異性方法檢測CIC 檢測已知抗原及抗體組成的特異性循環(huán)免疫復(fù)合物。在大多數(shù)情況下，免疫復(fù)合物中的抗原性質(zhì)不太清楚或非常復(fù)雜，所以抗原特異性方法并不常用。主要用于一些疾病的研究。第十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月非抗原特異性方法 (1).PEG沉淀比濁法 (物理法)原理： PEG（polyethylene glucol, 聚乙二醇）非特異性沉淀蛋白質(zhì) ，為乙二醇的聚

9、合物 ， 有較強脫水作用。血清中加入35%的PEG能相對選擇性地沉淀CIC，還可抑制CIC解離，促進(jìn)CIC進(jìn)一步聚合成更大的凝聚物，使溶液濁度增加或使大分子的CIC沉淀。用分光光度計測定濁度，可反映CIC的含量。 第十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月方法定量血清+ 4.166%PEG（使PEG終濃度為3.73%），放41小時，取出恢復(fù)室溫后用721分光光度計測A450。結(jié)果判斷: 待測血清濁度值=（測定管A值-對照管A值）100 正常人8.3為陽性優(yōu)點：簡單、方便、快速。缺點：只能作CIC檢測的初篩試驗。 第十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(2). 固相C1q法原理：

10、將C1q固定在載體上，可與血清中的CIC結(jié)合，加入抗人IgG酶結(jié)合物，加入底 物，根據(jù)產(chǎn)物的顏色，推算出CIC量。（方法同ELISA）優(yōu)點：敏感性高、重復(fù)性較好缺點：純化的C1q難以得到 第二十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(3).抗 C3-CIC-ELISA ：不常用 固相抗 C3 結(jié)合了C3的免疫復(fù)合物酶標(biāo)抗人IgG底物第二十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(4).膠固素法：不常用 原理：膠固素能與CIC中補體C3d結(jié)合. （膠固素存在于反芻動物血清中，如牛血清中。性質(zhì)穩(wěn)定，耐熱，提取不困難。）優(yōu)點：重復(fù)性好缺點：敏感性略低于C1q法 第二十二張，PPT共六十四頁，

11、創(chuàng)作于2022年6月(5). 利用單克隆類風(fēng)濕因子（rheumatoid factor,mRF)檢測原理：類風(fēng)濕因子（抗變性IgG抗體）能與抗原抗體復(fù)合物上的IgG的Fc段結(jié)合。類型: mRF固相抑制試驗 （固相mRF+IC+抗RF-酶）結(jié)果CIC 含量與酶 活性成反比優(yōu)點：mRF穩(wěn)定、易保存缺點：可受到體內(nèi)RF的干擾 第二十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(6).Raji細(xì)胞法原理： Raji細(xì)胞是從淋巴瘤患者中分離的細(xì) 胞，它小于B細(xì)胞，但是屬于B細(xì)胞一類，Raji細(xì)胞上有許多受體，如C1q、C3受體，故可以與已吸附補體的CIC結(jié)合。方法：用ELISA、RIA優(yōu)點：操作簡便、敏

12、感、重復(fù)性好缺點:Raji細(xì)胞上有FC受體,與游離IgG的FC段結(jié)合,造成假陽性。 第二十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月檢測CIC理想的方法簡便、敏感、并能檢測各種大小的CIC 以上方法無一種能達(dá)此要求目前世界衛(wèi)生組織推薦的四種： C1q法、膠固素法、固相mRF抑制試驗、 Raji細(xì)胞試驗建議聯(lián)合應(yīng)用23種。第二十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 方法學(xué)評價 1. PEG沉淀法不能反映小分子循環(huán)免疫復(fù)合物的情況， 2.補體法不能檢測出IgA、IgE和IgD類抗體形成的循環(huán)免疫復(fù)合物。 3.迄今尚無一種對所有種類的循環(huán)免疫復(fù)合物均能有效檢測的方法。 4.在檢測非抗原特異

13、性循環(huán)免疫復(fù)合物時，最好用幾種方法同時進(jìn)行，以提高檢出陽性率。 5.目前臨床上大多數(shù)實驗室大多采用的是PEG比濁法。此法操作簡便、快速、易于推廣，但不能區(qū)別免疫復(fù)合物分子大小，干擾因素多，特異性較差，僅適用于循環(huán)免疫復(fù)合物的初篩。第二十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月檢測局部組織中IC的方法局部組織中IC的檢測：免疫組化方法,用光學(xué)顯微鏡或電鏡觀察免疫復(fù)合物在局部組織中的沉積,來判斷病理改變情況第二十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、免疫復(fù)合物檢測的臨床意義 免疫復(fù)合物的檢測對于型超敏反應(yīng)疾病的診斷、療效觀察和預(yù)后判斷等具有重要意義。 某些自身免疫病如SLE、RA、硬

14、皮病、及鏈球菌感染后腎小球腎炎、血管炎等患者血清中都可檢出循環(huán)免疫復(fù)合物。 對有蛋白尿、關(guān)節(jié)痛、血管炎、漿膜炎、紫癜癥狀等診斷不明確的病人，可考慮檢測循環(huán)免疫復(fù)合物，并結(jié)合局部免疫復(fù)合物的免疫組化檢測結(jié)果以明確病變是否與型超敏反應(yīng)有關(guān)。 第二十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 遲發(fā)型超敏反應(yīng) （Delayed type hypersensitivity, DTH）IV型超敏反應(yīng) 由效應(yīng)T細(xì)胞再次遇到相同的抗原后，于 24-72小時后出現(xiàn)的以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。又稱為遲發(fā)型超敏反應(yīng)第二十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 抗原、免疫細(xì)胞抗 原病原微生物：胞

15、內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌） 病毒 真菌 寄生蟲 細(xì)胞抗原：（腫瘤、移植細(xì)胞） 免疫細(xì)胞T細(xì)胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc活化的單個核細(xì)胞、吞噬細(xì)胞APC第三十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、 型超敏反應(yīng)發(fā)生機制 1.效應(yīng)T細(xì)胞記憶T細(xì)胞的形成 抗原物質(zhì)（微生物、寄生蟲、組織抗原和化學(xué)物質(zhì)等）通過抗原提呈細(xì)胞處理成抗原-MHC分子復(fù)合物,表達(dá)于APC表面，提供給具有抗原受體的T細(xì)胞識別,并使之活化有的分化為效應(yīng)性T細(xì)胞,即CD4+Th1細(xì)胞和CD8+效應(yīng)CTL細(xì)胞，有的分化為靜止 的記憶T細(xì)胞。 第三十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組

16、織損傷 （1） CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷CD4+Th1細(xì)胞再次識別抗原化，可釋放多種細(xì)胞因子介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和組織損傷。 、趨化因子引起單核-巨噬細(xì)胞的聚集，吞噬抗原并釋放溶酶體酶引起組織損傷 、腫瘤壞死因子可直接對靶細(xì)胞及周圍組織細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，引起組織損傷, 、粘附分子促進(jìn)血中單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞進(jìn)入抗原存在部位,產(chǎn)生以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的免疫損傷的炎癥。 第三十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷 （2） CD8+CTL細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 CD8+CTL細(xì)胞與靶細(xì)胞表面的抗原結(jié)合后，通過釋放穿孔素和顆粒酶等介質(zhì)，發(fā)

17、揮細(xì)胞毒作用，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞和死亡。第三十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Th1 CD4+ CD4+Th1與 M 細(xì)胞表面抗原作用釋放細(xì)胞因子（IFN-、TNF-、IL-2、IL-3、GM-CSF），促進(jìn)其殺滅消化抗原，并召集更多單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，而且使其獲得特異殺滅消化抗原能力。CytokinesTh1 CD4+M 致敏淋巴細(xì)胞MMLC細(xì)胞因子作用第三十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 CD8+CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合通過脫顆粒，釋放穿孔素、顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解、凋亡。CTLCD8+靶細(xì)胞穿孔素、顆粒酶靶細(xì)胞溶解、凋亡致敏淋巴細(xì)胞第三十五張，PPT共六

18、十四頁，創(chuàng)作于2022年6月型超敏反應(yīng)的主要特點： 其過程與細(xì)胞免疫過程一致; 無抗體和補體參與; 由效應(yīng)T細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性T細(xì)胞介質(zhì)引起; 局部損害是以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤為主的炎癥; 反應(yīng)發(fā)生慢（2472h），消退慢。第三十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)接觸性皮炎移植排斥反應(yīng)二、常見型超敏反應(yīng)性疾病第三十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng) 病原微生物或其代謝產(chǎn)物作為變應(yīng)原，在傳染過程中引起的，由于這種超敏反應(yīng)是在感染過程中引起的稱傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)如機體感染結(jié)核菌后，機體產(chǎn)生針對結(jié)核抗原的致敏T淋巴細(xì)

19、胞（Th1和CTL)，在結(jié)核菌素皮試時（再次接觸結(jié)核抗原），局部可出現(xiàn)型超敏反應(yīng)的炎癥，即為陽性。對再次感染結(jié)核分枝桿菌具有免疫力。第三十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）接觸性皮炎 致敏原多是小分子化學(xué)物質(zhì)，如藥物、染料、油漆、化妝品、碘酊、等 這些小分子抗原(半Ag)進(jìn)入皮膚，與皮膚角蛋白(載體)組成完全抗原，刺激機體，使T細(xì)胞致敏 。當(dāng)這些抗原再次進(jìn)入機體，引起接觸性皮炎。 24小時發(fā)生,48-96小時達(dá)高峰第三十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三 、移植排斥反應(yīng) 受者CD4+ Th1細(xì)胞通過識別供者移植抗原并被

20、激活，活化的T細(xì)胞釋放多種炎性細(xì)胞因子如IFN-、IL-2等，引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥，還可活化CD8+ CTL，產(chǎn)生細(xì)胞毒效應(yīng),4.形成移植排斥反應(yīng),造成移植器官的壞死。第四十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 常見遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染 傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)核病、麻風(fēng)病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生蟲感染小分子物質(zhì)與皮膚細(xì)胞蛋白結(jié)合接觸性皮炎同種異型抗原移植物排斥反應(yīng)油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品、藥物等第四十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)、過敏原皮膚試驗 1. 結(jié)核菌素試驗 2. 斑貼試驗 三、 型超敏反應(yīng)免疫學(xué)檢測第四十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)

21、作于2022年6月型超敏反應(yīng)皮膚試驗 用皮內(nèi)注射或皮膚斑貼等方法使變應(yīng)原進(jìn)入已致敏機體，體內(nèi)致敏的T細(xì)胞再次接觸到變應(yīng)原后，釋放多種細(xì)胞因子，造成局部以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。2448小時后局部出現(xiàn)紅腫、硬結(jié)或水泡，以此來判斷變應(yīng)原是否引起機體型超敏反應(yīng)或機體的細(xì)胞免疫功能狀態(tài)。 第四十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 OT: 1:2000的0.1ml PPD:結(jié)核分枝桿菌的純白衍生物 0.1ml皮內(nèi)注射后，48-72h觀察結(jié)果 1.結(jié)核菌素試驗第四十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核菌素反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）：檢驗卡介苗的接種效果衡量免疫應(yīng)答狀態(tài)

22、。第四十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2.斑貼試驗（patch test） 取1cm2大小四層紗布，浸蘸可疑致敏物溶液，貼敷于受檢者前臂內(nèi)側(cè)或背部正常皮膚上，上面蓋以玻璃紙或蠟紙，再用紗布固定。 2472h觀察結(jié)果。 斑貼試驗主要用于檢測型超敏反應(yīng)，尋找接觸性皮炎過敏原。 該法敏感度雖然不太高，但假陽性較少。第四十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月遲發(fā)型皮試結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn) 反應(yīng)結(jié)果 皮 內(nèi) 斑 貼無反應(yīng)（） 無反應(yīng)或小于對照 無反應(yīng)或小于對照弱陽（+） 僅有紅腫 輕度紅腫、搔癢陽性（+） 紅腫伴硬結(jié)（0.51cm） 明顯紅腫，時有紅斑強陽性（+） 紅腫、硬結(jié)、水皰 紅腫伴

23、豆疹、水皰強陽性（+） 大皰或/和潰瘍 紅腫、水皰、潰瘍第四十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）臨床意義1.尋找變應(yīng)原如斑貼試驗2.臨床上用OT皮試的目的(1)了解是否對結(jié)核分枝桿菌有免疫力及BCG接種后效果觀察。(2)排除結(jié)核分枝桿菌感染。3.評價機體細(xì)胞免疫功能狀態(tài)。4.傳染病的診斷。第四十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)發(fā)生機制將超敏反應(yīng)分為四種類型，但臨床實際情況是復(fù)雜的，有些超敏反應(yīng)性疾病可由多種免疫損傷機制引起。同一抗原在不同條件下可引起不同類型的超敏反應(yīng)。型、型和型超敏反應(yīng)主要由抗體介導(dǎo)。型超敏反應(yīng)是由T細(xì)胞介導(dǎo)。 小結(jié)：第五十張，PPT共六十四頁

24、，創(chuàng)作于2022年6月同一種抗原物質(zhì)，如青霉素可引起、和型超敏反應(yīng)。同一種疾病，如鏈球菌感染后腎小球腎炎可通過、型超敏反應(yīng)引起。因此，在臨床上遇到具體病例時，應(yīng)結(jié)合具體情況進(jìn)行分析判斷。在超敏反應(yīng)的免疫學(xué)檢測項目選擇中，本著準(zhǔn)確、特異、靈敏、快速的原則，選擇一種或多種項目測定。第五十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月案例分析與思考題男性，19歲，在當(dāng)?shù)匾患液ｕr餐廳吃飯時突然發(fā)病，面部蒼白、四肢冰涼、出冷汗、低血壓，手腕上沒有攜帶任何醫(yī)學(xué)警示信息，查體發(fā)現(xiàn)肺部有喘鳴聲，呼吸不暢。患者妹妹陳述其以前從未出現(xiàn)過此類情況，并且家里也沒有人有過同類情況。1.列出六個主要的特征第五十二張，PPT

25、共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月案例分析與思考題青年男性、在海鮮餐廳吃飯時急性發(fā)病、呼吸喘鳴、首次發(fā)病、低血壓。2.急性疾病表明可能是攝入了毒素或者機體產(chǎn)生了某種致病的物質(zhì)，那么什么刺激能夠引發(fā)這些癥狀？ 常見的可能是食物變應(yīng)原，刺激機體產(chǎn)生大量內(nèi)源性組胺。第五十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月案例分析與思考題3.海鮮餐館的菜食常有豐富的蝦蟹類和螺，這是兩種最重要的食物變應(yīng)原。患者是因為第一次攝入這類食物而發(fā)病嗎？這種反應(yīng)的發(fā)生是由于個體再次接觸了變應(yīng)原，而該變應(yīng)原之前已經(jīng)致敏了機體，因此患者以前應(yīng)該攝入過此類食物卻沒有發(fā)病。第五十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月案例分

26、析與思考題4.該病人處在休克之中，我們一般將這種情況稱作什么？我們應(yīng)該如何正確處理？ 過敏性休克（免疫介導(dǎo)）：可以在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致呼吸困難，因此進(jìn)行注射腎上腺素緊急處理。第五十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月案例分析與思考題5.食物變應(yīng)原通常能引起惡心、胃痙攣和腹瀉，原因是什么？ 釋放的組胺能激活胃腸道平滑肌上的H1受體，導(dǎo)致腸壁收縮、腹瀉第五十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月案例分析與思考題6.對于螺或蝦蟹類過敏的人應(yīng)注意三件事情：(1)腎上腺素自體注射針；(2)苯海拉明（之后，在送醫(yī)院的路上進(jìn)行）；(3)一個醫(yī)學(xué)警示手腕套（可以在病人無法陳述重要病史的情況在發(fā)揮作用）

27、第五十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月選擇題：1.陽性結(jié)核菌素試驗應(yīng)包含哪些相互作用的免疫組分？A 抗原、補體、淋巴細(xì)胞B 抗原抗體復(fù)合物、補體、中性粒細(xì)胞C 記憶性T細(xì)胞、細(xì)胞因子、巨噬細(xì)胞D IgE抗體、抗原、肥大細(xì)胞E 抗原、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞2.28歲女性，自述常感疲乏、勞累后氣促、食欲不振等類似流感癥狀，持續(xù)8-10個月。常規(guī)血液學(xué)檢查提示貧血和Coomb試驗陽性。可能的診斷是：A I型超敏反應(yīng)B II型超敏反應(yīng)C III型超敏反應(yīng)D IV型超敏反應(yīng)第五十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1.何為超敏反應(yīng)? 何為變應(yīng)原?2.試比較型超敏反應(yīng)特點?3.使用青霉素可能引起哪些類型超敏反應(yīng)？簡述其發(fā)病機制。4.蕁麻疹與接觸皮炎分屬哪型超敏反應(yīng)？比較其發(fā)病機制。5.簡述型超敏反應(yīng)免疫檢測方法的基本原理。6.血清病與血清過敏性休克分屬哪型超敏反應(yīng)？比較發(fā)病機制。7.吸入花粉引起支氣管哮喘屬于哪型超敏反應(yīng)?發(fā)病機制如何?8.比較型超敏反應(yīng)與型超敏反應(yīng)引起的腎小球腎炎。9.在型和型超敏反應(yīng)性疾病發(fā)生過程中，其參與因素有何異同?10.請以結(jié)核桿菌感染為例，試述型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制與其它三型超敏反應(yīng)有何不同? 思考題：第五十九張，PPT共六十四