1、 頁附件4:胰腺癌標本大體所見的常規描述胰十二指腸（whipple）胰十二指腸切除標本，遠端胃，大彎長 厘米，小彎長 厘米，十二指腸長 厘米，周徑 厘米，膽總管長 厘米，周徑 厘米，胰腺大小-厘米，于（十二指腸乳頭/膽總管下端/胰頭部）見（外觀描寫）腫物，大小-厘米，切面性狀 ； 浸潤深度（十二指腸乳頭/膽總管下端）至 。累及/未累及腫物旁其它器官。腫物旁或腫物周圍腸管黏膜/肌壁內所見（息肉/腺瘤/潰瘍性結腸炎/必要的陰性所見）、胃壁所見（必要的陰性所見）、胰腺所見（必要的陰性所見）。十二指腸、胃、膽總管、胰腺斷端及腹膜后切緣（標記或臨床單送） 。大彎找到淋巴結（數/多/十余/數十余）枚，直徑

2、 至 厘米；小彎找到淋巴結 （數/多/十余/數十余）枚，直徑 至 厘米。腸壁找到淋巴結（數/多/十余/數十余）枚，直徑 至 厘米；腸系膜找到淋巴結（數/多/十余/數十余）枚，直徑 至 厘米；胰腺周找到淋巴結（數/多/十余/數十余）枚，直徑 至 厘米。附件5:胰腺癌顯微鏡下所見的常規描述1.腫瘤。組織分型。組織分級。浸及范圍。脈管浸潤。神經周浸潤。2.切緣。遠端胰腺。膽總管。近端（胃）。遠端（十二指腸）。3.其他病理所見。（1）慢性胰腺炎。（2）不典型增生。（3）化生。其他。4.區域淋巴結（包括胃，十二指腸，胰腺旁及單獨送檢淋巴結）。總數。（2）受累的數目。5.遠處轉移。6.其他組織/器官。7.

3、特殊的輔助檢查結果（組織化學染色，免疫組化染色等）。8.有困難的病理提交上級醫院會診（提供原始病理報告以核對送檢切片的正確減少誤差，提供充分的病變切片或蠟塊，以及術中所見等）。附件6:胰腺腫瘤組織學分類（WHO2010）上皮性腫瘤外分泌腫瘤良性腫瘤 腺泡細胞囊腺瘤漿液性囊腺瘤交界性腫瘤胰腺上皮內腫瘤，grade 3（PanIN-3）導管內乳頭狀黏液性腫瘤伴輕-中度非典型增生導管內乳頭狀黏液性腫瘤伴重度非典型增生導管內管狀乳頭狀腫瘤黏液性囊性腫瘤伴輕度-中度不典型增生黏液性囊性腫瘤伴高度不典型增生惡性腫瘤導管腺癌 腺鱗癌 膠樣癌（黏液性非囊性癌） 肝樣腺癌 髓樣癌 印戒細胞癌 未分化癌 未分化癌

4、伴破骨樣巨細胞腺泡細胞癌腺泡細胞囊腺癌導管內乳頭狀黏液性腫瘤伴有間質浸潤混合性腺泡-導管癌混合性腺泡-內分泌癌混合性腺泡-內分泌-導管癌混合性導管-內分泌癌黏液性囊性腫瘤伴浸潤性癌 胰腺母細胞瘤漿液性囊腺癌實性-假乳頭狀腫瘤內分泌腫瘤胰腺神經內分泌微腺瘤非功能性神經內分泌瘤 NET，G1 NET，G2 NET，G3神經內分泌癌NEC 小細胞NEC 大細胞NEC產生5-羥色胺伴類癌綜合征胃泌素瘤高血糖素瘤胰島素瘤生長抑素瘤VIP瘤成熟性畸胎瘤間葉性腫瘤惡性淋巴瘤繼發性腫瘤附件7:Karnofsky評分（KPS，百分法） 1009080706050403020100健康狀況正常，無主訴和明顯客觀癥

5、狀和體征。能正?；顒?，有輕微癥狀和體征。勉強可進行正?；顒?，有一些癥狀或體征。生活可自理，但不能維持正常生活或工作。生活能大部分自理，但偶爾需要別人幫助，不能從事正常工作。生活大部分不能自理，經常治療和護理。生活不能自理，需?？浦委熀妥o理。生活完全失去自理能力，需要住院和積極的支持治療。病情嚴重，必須接受支持治療。垂危，病情急劇惡化，臨近死亡。死亡。附件8:Zubrod-ECOG-WHO 評分（ZPS，5分法）012345正常活動。癥狀輕，生活自理，能從事輕體力活動。能耐受腫瘤的癥狀，生活自理，但白天臥床時間不超過50%。腫瘤癥狀嚴重，白天臥床時間超過50%，但還能起床站立，部分生活自理。病重

6、臥床不起。死亡。附件9:胰腺癌可切除標準可切除狀態動脈靜脈可切除胰腺癌腫瘤未侵犯腹腔干動脈、腸系膜上動脈和肝總動脈。腫瘤未侵犯腸系膜上靜脈和門靜脈，或侵犯但沒有超過180度，且靜脈輪廓規則。交界可切除 胰腺癌胰頭和胰頸部腫瘤:腫瘤侵犯肝總動脈，但未累及腹腔干或左右肝動脈起始部，可以被完全切除并重建；腫瘤侵犯腸系膜上動脈，但沒有超過180度；若存在變異的動脈解剖（如:副肝右動脈，替代肝右動脈，替代肝總動脈，以及替代或副動脈的起源動脈），應注意明確是否腫瘤侵犯及侵犯程度，可能影響手術決策。胰頭和胰頸部腫瘤:腫瘤侵犯腸系膜上靜脈或門靜脈超過180度或侵犯雖未超過180度，但存在靜脈輪廓不規則；或存在

7、靜脈血栓，切除后可進行安全的靜脈重建；腫瘤觸及下腔靜脈。胰體/尾部腫瘤:腫瘤侵犯腹腔干未超過180度； 腫瘤侵犯腹腔干超過180度，但未侵犯腹主動脈，且胃十二指腸動脈完整不受侵犯。胰體/尾部腫瘤:腫瘤侵犯脾靜脈門靜脈匯入處，或侵犯門靜脈左側沒有超過180度，但存在靜脈輪廓不規則；且有合適的近端或遠端血管可用來進行安全的和完整的切除XX脈重建；腫瘤觸及下腔靜脈。不可切除胰腺癌局部進展期胰頭和胰頸部腫瘤:腫瘤侵犯腸系膜上動脈超過180度； 腫瘤侵犯腹腔干超過180度； 腫瘤侵犯腸系膜上動脈第一空腸支。胰頭和胰頸部腫瘤:腫瘤侵犯或栓塞（瘤栓或血栓）導致腸系膜上靜脈或門靜脈不可切除重建；腫瘤侵犯大部分

8、腸系膜上靜脈的近側端空腸引流支。胰體/尾部腫瘤:腫瘤侵犯腸系膜上動脈或腹腔干超過180度；腫瘤侵犯腹腔干和腹主動脈。胰體/尾部腫瘤:腫瘤侵犯或栓塞（可能是瘤栓或血栓）導致腸系膜上靜脈或門靜脈不可切除重建。合并遠處轉移遠處轉移（包括非區域淋巴結轉移）遠處轉移（包括非區域淋巴結轉移）。附件10:WHO實體瘤療效評價標準1.完全緩解（CR）:腫瘤完全消失超過1個月。2.部分緩解（PR）:腫瘤最大直徑及最大垂直直徑的乘積縮小達50%，其他病變無增大，持續超過1個月。3.病變穩定（SD）:病變兩徑乘積縮小不超過50%，增大不超過25%，持續超過1個月。4.病變進展（PD）:病變兩徑乘積增大超過25%。

9、附件11:RECIST療效評價標準目標病灶的評價完全緩解（CR）:所有目標病灶消失。部分緩解（PR）:目標病灶最長徑之和與基線狀態比較，至少減少30%。病變進展（PD）:目標病灶最長徑之和與治療開始之后所記錄到的最小的目標病灶最長徑之和比較，增加20%，或者出現一個或多個新病灶。病變穩定（SD）:介于部分緩解和疾病進展之間。非目標病灶的評價完全緩解（CR）:所有非目標病灶消失和腫瘤標志物恢復正常。未完全緩解/穩定（IR/SD）:存在一個或多個非目標病灶和（或）腫瘤標志物持續高于正常值。病變進展（PD）:出現一個或多個新病灶和（或）已有的非目標病灶明確進展。最佳總療效的評價最佳總療效的評價是指從

10、治療開始到疾病進展或復發之間所測量到的最小值。通常，患者最好療效的分類由病灶測量和確認組成。附件12:胰腺癌ERCP診治作用流程圖附件13:胰腺癌診療流程影像學檢查隨訪以放化療為主的綜合治療以手術為主的綜合治療不可切除可切除性評估可手術切除確定診斷排除診斷組織或病理學檢查腫瘤標志物檢測定期隨訪胰腺癌門診疑似胰腺癌患者影像學檢查隨訪以放化療為主的綜合治療以手術為主的綜合治療不可切除可切除性評估可手術切除確定診斷排除診斷組織或病理學檢查腫瘤標志物檢測定期隨訪胰腺癌門診疑似胰腺癌患者附件14:術后出血的臨床分期系統分級出血發生時間、部位、嚴重程度和臨床影響臨床情況診斷結果治療結果A早期，腹腔內或消化

11、道內，輕度良好觀察、血常規、超聲、必要時CT無B早期，腹腔內或消化道內，重度；晚期，腹腔內或者消化道內，輕度通常良好或者中等，極少危及生命觀察、血常規、超聲、CT、血管造影、內鏡檢查輸血/輸液，重癥監護，內鏡止血，血管栓塞，早期出血剖腹探查術C晚期，腹腔內或者消化道內，重度嚴重損害，危及生命血管造影、CT、內鏡檢查明確出血位置，血管造影及栓塞，內鏡止血，剖腹探查止血，重癥監護原發性肺癌診療規范一、概述原發性肺癌 （primary lung cancer，PLC）是世界范圍內最常見的惡性腫瘤。從病理和治療角度，肺癌大致可以分為非小細胞肺癌（non small cell lung cancer，N

12、SCLC）和小細胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）兩大類，其中非小細胞肺癌約占80%85%，其余為小細胞肺癌。由于小細胞肺癌獨特的生物學行為，治療上除了少數早期病例外，主要采用化療和放療結合的綜合治療。如果沒有特別說明，肺癌指代非小細胞肺癌。肺癌是我國30年來發生率增長最快的惡性腫瘤，20世紀70年代中期開展的我國第一次死因回顧調查資料表明，當時我國肺癌死亡率為5.47/10萬，在癌癥死因中，排在胃癌、食管癌、肝癌和宮頸癌之后，居第5位，占全部癌死亡的7.43%。我國第二次死因抽樣調查結果顯示，20世紀90年代肺癌死亡率已居癌癥死因第3位，僅次于胃癌和食管癌。在2

13、1世紀開展的第三次死因回顧調查則顯示肺癌已居癌癥死亡原因首位。根據全國腫瘤登記中心的最新統計數據提示:我國2011年新增肺癌病例約65萬例，有52萬例死于肺癌，兩者均排名惡性腫瘤的第一位。全國腫瘤登記中心2016年發布數據顯示，2015年我國新發肺癌病例73.33萬（男性50.93萬，女性22.40萬），居惡性腫瘤首位（男性首位，女性第2位），占惡性腫瘤新發病例的17.09%（男性20.27%，女性12.59%）。同期，我國肺癌死亡人數為61.02萬（男性43.24萬，女性17.78萬），占惡性腫瘤死因的21.68%（男性23.89%，女性17.70%）。地區分布上，我國城市肺癌死亡率均高于農

14、村地區。東、中部城市和農村肺癌死亡率明顯高于西部。發病年齡40歲人群死亡率快速升高。二、篩查和診斷（一）肺癌的危險因素由于我國工業化不斷發展導致空氣污染日益加重，加之煙草流行率全球最高以及老齡化等因素的影響，肺癌的發病率和死亡率越來越高。在未來幾十年中，肺癌將一直是我國癌癥防治的重中之重。大量的流行病學研究表明，肺癌發生的主要危險因素包括以下因素。1.吸煙和被動吸煙吸煙是目前公認的肺癌最重要的危險因素。香煙在點燃過程中會形成60余種致癌物。煙草中的亞硝胺、多環芳香碳氫化合物、苯并芘等，是對呼吸系統致癌性很強的物質。1985年，世界衛生組織國際癌癥研究機構（IARC）確定吸煙為肺癌病因。吸煙與肺

15、癌危險度的關系與煙草的種類、開始吸煙的年齡、吸煙的年限、吸煙量有關。歐美國家吸煙者肺癌死亡率約為不吸煙者的10倍以上，亞洲則較低。被動吸煙也是肺癌發生的危險因素，主要見于女性。被動吸煙與肺癌的關聯最早于20世紀80年代初報道。Stayner等在2003年對22個工作場所煙草暴露與肺癌危險的研究進行Meta分析表明，非吸煙工作者因工作環境被動吸煙肺癌的發病危險增加24%（RR=1.24，95% CI:1.181.29），而在高度暴露于環境煙草煙霧的工作者的肺癌發病危險則達2.01（95% CI:1.33-2.60），且環境煙草煙霧的暴露時間與肺癌有非常強的關聯。2.室內污染室內污染主要包括室內燃

16、料和烹調油煙所致污染。室內煤燃料的不完全燃燒和烹調油煙均可產生苯并芘、甲醛、多環芳烴等多種致癌物。室內燃煤與肺癌的關聯首先由我國XXXX進行的研究發現，兩項病例對照研究報告了燃煤量與肺癌的陽性關聯，隨后隊列干預研究中顯示改爐改灶干預措施可顯著降低當地肺癌發病率。我國XX、XX、香港的研究也表明烹調油煙（炒、炸）與肺癌的發病危險相關。近年來霧霾污染備受關注，霧霾的組成成分非常復雜，包括數百種大氣顆粒物，需進一步探索其對肺癌發病的影響。3.室內氡暴露氡是一種無色、無嗅、無味惰性氣體，具有放射性。當人吸入體內后，氡發生衰變的放射性粒子可在人的HYPERLINK :/baike.haosou/doc/

17、4744684-4959890.html t _blank呼吸系統造成HYPERLINK :/baike.haosou/doc/5937067-6149998.html t _blank輻射損傷，引發HYPERLINK :/baike.haosou/doc/5336923-5572362.html t _blank肺癌。含鈾礦區周圍氡含量高，而建筑材料是室內氡的最主要來源。如HYPERLINK :/baike.haosou/doc/806579-853167.html t _blank花崗巖、磚砂、水泥及石膏之類，特別是含放射性元素的天然石材。歐洲、北美和中國的三項匯總分析結果表明，氡濃度每增

18、加100Bq/m3，肺癌的危險分別增加8%（95% CI:3%16%）、11%（95% CI:08%）和13%（95% CI:1%36%）。此外，氡與吸煙之間還存在交互作用。4.室外空氣污染室外空氣污染物中的致癌物主要包括苯并芘、苯、一些金屬、顆粒物質、臭氧等。Chen等系統評價1950年至2007年的17項隊列研究和20項病例對照研究時發現空氣中細顆粒物（PM2.5）每增加10g/m3，肺癌死亡危險增加15%21%。5.職業因素多種特殊職業接觸可增加肺癌的發病危險，包括XX、石英粉塵、鎳、砷、鉻、二氯乙醚、礦物油、二氯甲醚等。孫統達等對中國XX接觸人員癌癥死亡隊列研究的Meta分析結果表明，

19、XX與肺癌的發生密切相關。Driscoll等估計全球范圍內肺癌的職業因素歸因比例在男性和女性分別為10%和5%，我國男性和女性職業因素歸因比例為10.6%和7.0%。6.肺癌家族史和遺傳易感性肺癌患者中存在家族聚集現象。這些發現說明遺傳因素可能在對環境致癌物易感的人群和（或）個體中起重要作用。Matakidou等的系統評價結果顯示肺癌家族史與肺癌的RR為1.84（95% CI:1.642.05）；林歡等報道了633例的肺癌家系調查，家系中有1個肺癌患者的調整OR為2.11，2個以上的肺癌患者調整OR達到4.49。在非吸煙者中則為1.51（95% CI:1.112.06）。目前認為涉及機體對致癌

20、物代謝、基因組不穩定、DNA修復及細胞增殖和凋亡調控的基因多態均可能是肺癌的遺傳易感因素，其中代謝酶基因和DNA損傷修復基因多態性是其中研究較多的兩個方面。7.其他與肺癌發生有關的其他因素還包括營養及膳食、社會心理因素、免疫狀態、雌激素水平、感染（HIV、HPV）、肺部慢性炎癥、經濟文化水平等，但其與肺癌的關聯尚存在爭議，需要進一步研究評價。（二）高危人群的篩查在高危人群中開展肺癌篩查有益于早期發現早期肺癌，提高治愈率。低劑量螺旋CT（low-dose computedtomography，LDCT）對發現早期肺癌的敏感度是常規X線胸片的410倍，可以早期檢出早期周圍型肺癌。國際早期肺癌行動計

21、劃數據顯示，LDCT年度篩查能發現85%的期周圍型肺癌，術后10年預期生存率達92%。美國全國肺癌篩查試驗證明，LDCT 篩查可降低高危人群20%的肺癌死亡率，是目前最有效的肺癌篩查工具。我國目前在少數地區開展的癌癥篩查與早診早治試點技術指南中推薦采用LDCT對高危人群進行肺癌篩查。美國國立綜合癌癥網絡（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指南中提出的肺癌篩查風險評估因素包括吸煙史（現在和既往）、氡氣暴露史，職業暴露史（砷、鉻、XX、鎳、鎘、鈹、硅、柴油廢氣、煤煙和煤煙灰），惡性腫瘤病史，一級親屬肺癌家族史，慢性阻塞性肺氣腫或肺纖維化病史，被動

22、吸煙史。按風險狀態分為以下3組。1.高危組年齡5574歲，吸煙史30包年，戒煙史15年；或年齡50歲，吸煙史20包年，另外具有被動吸煙之外的危險因素。2.中危組年齡50歲，吸煙史或被動吸煙接觸史20包年，無其他危險因素。3.低危組年齡50歲和吸煙史20包年。NCCN指南建議高危組進行肺癌篩查，不建議低危組和中危組進行篩查。（三）臨床表現肺癌的臨床表現具有多樣性但缺乏特異性，因此常導致肺癌診斷的延誤。周圍型肺癌通常不表現出任何癥狀，常是在健康查體或因其他疾病行胸部影像學檢查時發現的。肺癌的臨床表現可以歸納為:原發腫瘤本身局部生長引起的癥狀，原發腫瘤侵犯鄰近器官、結構引起的癥狀，腫瘤遠處轉移引起的

23、癥狀以及肺癌的肺外表現（瘤旁綜合征、副腫瘤綜合征）等。1.原發腫瘤本身局部生長引起的癥狀這類癥狀和體征包括:咳嗽，咳嗽是肺癌患者就診時最常見的癥狀，50%以上的肺癌患者在診斷時有咳嗽癥狀。咯血，肺癌患者大約有25%40%會出現咯血癥狀，通常表現為痰中帶血絲，大咯血少見。咯血是最具有提示性的肺癌癥狀。呼吸困難，引起呼吸困難的機制可能包括以下諸多方面，原發腫瘤擴展引起肺泡面積減少、中央型肺癌阻塞或轉移淋巴結壓迫大氣道、肺不張與阻塞性肺炎、肺內淋巴管播散、胸腔積液與心包積液、肺炎等。發熱，腫瘤組織壞死可以引起發熱，腫瘤引起的繼發性肺炎也可引起發熱。喘鳴，如果腫瘤位于大氣道，特別是位于主支氣管時，?？?/p>

24、引起局限性喘鳴癥狀。2.原發腫瘤侵犯鄰近器官、結構引起的癥狀原發腫瘤直接侵犯鄰近結構如胸壁、膈肌、心包、膈神經、喉返神經、上腔靜脈、食管，或轉移性腫大淋巴結機械壓迫上述結構，可以出現特異的癥狀和體征。包括:胸腔積液，聲音嘶啞，膈神經麻痹，吞咽困難，上腔靜脈阻塞綜合征，心包積液，Pancoast綜合征等。 3.腫瘤遠處轉移引起的癥狀最常見的是中樞神經系統轉移而出現的頭痛、惡心、嘔吐等癥狀。骨轉移則通常出現較為劇烈而且不斷進展的疼痛癥狀等4.肺癌的肺外表現除了腫瘤局部區域進展引起的癥狀和胸外轉移引起癥狀以外，肺癌患者還可以出現瘤旁綜合征。肺癌相關的瘤旁綜合征可見于大約10%20%的肺癌患者，更常見

25、于小細胞肺癌。臨床上常見的是異位內分泌、骨關節代謝異常，部分可以有神經肌肉傳導障礙等。瘤旁綜合征的發生不一定與腫瘤的病變程度正相關，有時可能會先于肺癌的臨床診斷。對于合并瘤旁綜合征的可手術切除的肺癌來說，癥狀復發對腫瘤復發有重要提示作用。（四）體格檢查1.多數早期肺癌患者無明顯相關陽性體征。2.患者出現原因不明、XX不愈的肺外征象，如杵狀指（趾）、非游走性關節疼痛、男性乳腺增生、皮膚黝黑或皮肌炎、共濟失調XX脈炎等。3.臨床表現高度可疑肺癌的患者，體檢發現聲帶麻痹、上腔靜脈阻塞綜合征、霍納綜合征、Pancoast綜合征等提示局部侵犯及轉移的可能。4.臨床表現高度可疑肺癌的患者，體檢發現肝大伴有

26、結節、皮下結節、鎖骨上窩淋巴結腫大等，提示遠處轉移的可能。（五）輔助檢查1.實驗室檢查（1）實驗室一般檢測:患者在治療前，需要行實驗室常規檢測，以了解患者的一般狀況以及是否適于采取相應的治療措施。1）血常規。2）肝腎功能及其他必要的生化免疫等檢測。3）出凝血功能檢測。（2）血清學腫瘤標志物檢測:目前美國臨床生化委員會和歐洲腫瘤標志物專家組推薦常用的原發性肺癌標志物有癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA），神經元特異性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE），細胞角蛋白片段19（cytokeratinfragment，CYFRA21-1）和胃

27、泌素釋放肽前體（pro-gastrin-releasing peptide，ProGRP），以及鱗狀上皮細胞癌抗原（squamous cell carcinoma antigen，SCC）等。以上腫瘤標志物聯合使用，可提高其在臨床應用中的敏感度和特異度。1）輔助診斷:臨床診斷時可根據需要檢測肺癌相關的腫瘤標志物，行輔助診斷和鑒別診斷，并了解肺癌可能的病理類型。SCLC:NSE和ProGRP 是輔助診斷SCLC的理想指標。NSCLC:在患者的血清中，CEA、SCC和CYFRA21-1水平的升高有助于NSLCL的診斷。SCC和CYFRA21-1一般認為其對肺鱗癌有較高的特異性。若將NSE、CYFR

28、A21-1、ProGRP、CEA和SCC等指標聯合檢測，可提高鑒別SCLC和NSCLC的準確率。2）注意事項腫瘤標志物檢測結果與所使用的檢測方法密切相關，不同檢測方法得到的結果不宜直接比較。在治療觀察過程中，如果檢測方法變動，必須使用原檢測方法同時平行測定，以免產生錯誤的醫療解釋。各實驗室應研究所使用的檢測方法，建立適當的參考區間。不合格標本如溶血、凝血、血量不足等可影響凝血功能、NSE等腫瘤標志標志物甚至肝腎指標等的檢測結果。標本采集后需盡快送檢到實驗室，標本放置過久可影響Pro-GRP等腫瘤標志物及其他實驗室指標的檢測結果。2.影像學檢查肺癌的影像檢查方法主要包括:X線胸片、CT、MRI、

29、超聲、核素顯像、PET-CT等方法。主要用于肺癌診斷和鑒別診斷、分期和再分期、評估手術可切除性、療效監測及預后評估等。影像學檢查是無創檢出和評價腫瘤的最佳方法，影像學信息使臨床醫師對于腫瘤預后的判斷和治療決策的制訂都更有把握。在肺癌的診治過程中，應根據不同的檢查目的，合理、有效地選擇一種或多種影像學檢查方法。（1）胸部X線片檢查:在我國，X線胸片正、側位常是基層醫院發現肺部病變的基本影像檢查方法，對早期肺癌的診斷價值有限，一旦X線胸片懷疑肺癌應及時行胸部CT掃描。（2）胸部CT檢查:胸部CT是目前肺癌診斷、分期、療效評價及治療后隨診中最重要和最常用的影像檢查方法。CT能夠顯示X線胸片上難以發現

30、的影像信息，可以有效地檢出早期肺癌，進一步驗證病變所在的部位和累及范圍。對于肺癌初診患者胸部CT掃描范圍應包括雙側腎上腺。對于難以定性診斷的胸部病變，可采用CT引導下經皮肺穿刺活檢來獲取細胞學或組織學診斷。肺癌的傳統影像學分型是根據肺癌的發生部位分為中央型、周圍型和特定部位。中央型肺癌發生在主支氣管及葉、段支氣管，常引起繼發的阻塞性改變。周圍型肺癌發生在段支氣管遠端。特定部位的肺癌如肺上溝癌。1）中央型肺癌:中央型肺癌多數為鱗狀細胞癌、小細胞癌，近年來腺癌表現為中央型肺癌者也有所增多。早期中央型肺癌表現為支氣管壁局限性增厚、內壁不規則、管腔狹窄，肺動脈伴行的支氣管內條狀或點狀（軸位觀）密度增高

31、影，通常無阻塞性改變。影像表現有時可以阻塞性肺炎為主，在抗炎治療后炎癥消散，但仍需注意近段支氣管壁是否增厚。中晚期中央型肺癌以中央型腫物和阻塞性改變為主要表現，阻塞性改變最早為阻塞性肺氣腫，再進一步發展為阻塞性肺炎和肺不張。阻塞肺的近端常因腫瘤而外突，形成反“S”征。支氣管不完全阻塞時CT可見支氣管通氣征。增強CT?？梢钥吹綌U張、充滿黏液的支氣管。少部分中央型肺癌可以表現為沿段及亞段支氣管鑄型的分支狀改變。CT薄層（重建層厚11.25mm）增強掃描及多平面重建（MPR）在中央型肺癌術前評估中有重要的價值，應常規應用。如無禁忌證，應行增強掃描。中央型肺癌伴肺不張時，MRI對于區分腫瘤與肺不張有一

32、定幫助，T2WI肺不張的信號高于腫瘤，T1WI增強掃描肺不張強化程度高于腫瘤。2）周圍型肺癌:通常將肺內直徑1cm的局限病變稱為小結節，1cm直徑3cm的局限病變稱為結節，而直徑3cm 者稱為腫物。分析影像表現時，結節或腫物的大小、形態、密度、內部結構、瘤-肺界面及體積倍增時間是最重要的診斷指征。觀察結節/腫物的特征時，應常規應用薄層CT（層厚11.25mm），MPR可在各方向觀察結節的形態，有助于定性診斷。對于實性結節，鑒別診斷時可以根據情況選擇增強掃描、雙期增強掃描和動態增強掃描。肺內亞實性結節特別是純磨玻璃結節，建議只使用薄層平掃。a.大小和形態:典型周圍型肺癌多呈圓形、橢圓形或不規則形

33、，多呈分葉狀。隨著體檢的逐步普及，影像學表現為肺小結節和肺結節的早期肺癌越來越多。此時根據腫物輪廓和邊緣特征，診斷相對容易。b.密度CT平掃:可以根據結節是否掩蓋肺實質，分為實性結節、部分實性結節和純磨玻璃結節（后兩者統稱為磨玻璃結節或亞實性結節）。純磨玻璃結節呈單純磨玻璃樣密度，為腫瘤沿肺泡構架匍匐生長，不掩蓋肺實質，病變內可見周圍肺血管穿行；實性結節完全掩蓋肺實質，無磨玻璃樣密度成分；部分實性結節兩種成分兼有。持續存在的磨玻璃結節，根據大小及密度，多與不典型腺瘤樣增生、原位腺癌、微浸潤腺癌及浸潤腺癌有關。表現為磨玻璃結節的肺癌，有多發傾向，術前應仔細觀察全肺薄層，有利于治療方案的確定。增強

34、掃描:增強CT掃描與平掃比較，以增加1520HU作為鑒別良惡性病變的閾值，周圍型結節難以診斷時可以選擇雙期增強掃描及動態增強掃描進一步輔助診斷。c.內部結構支氣管氣相和空泡:可見于肺癌、肺炎性病變或淋巴瘤，但以肺癌較多見。薄層CT顯示較好，常與空泡征同時存在。圖像后處理技術如MPR有助于顯示斜行的支氣管氣相?？张菀话阒?mm左右的小空腔，常見于腺癌，約占2025，常為多個，部分可能為充氣支氣管的軸位相，也可是未被腫瘤充填的殘余含氣肺泡。鈣化:薄層CT發現結節內鈣化的概率遠大于常規CT，約610肺癌內可出現鈣化，鈣化位于結節/腫物中央呈網狀、彌漫小點胡椒末狀及不定形狀者多為惡性，彌漫性致密鈣化、

35、分層樣或爆米花狀鈣化幾乎全為良性。高空間分辨力算法（HRCT）會產生邊緣增強偽影，容易勾畫出結節邊緣XX度，易誤為鈣化，應用標準算法或軟組織重建算法可避免這類偽影?？斩春湍仪?空洞一般認為是壞死物經支氣管排出后形成，可達110cm，可為中心性，也可為偏心性?？斩幢诙酁?.53cm，厚壁空洞和內壁凹凸不平支持肺癌的診斷。囊腔通常認為一部分是肺大皰或肺囊腫壁上發生的癌，一部分為腫瘤內部形成活瓣效應所致，病變可以位于囊腔一側生長，也可以圍繞囊腔生長，囊腔壁多不均勻，腫瘤的主要成分可以是實性，也可以磨玻璃成分為主。肺實變:腫瘤沿肺泡壁生長浸潤尚未完全破壞肺泡間隔，但使肺泡壁增厚或鄰近肺泡內有分泌物，部

36、分肺泡內仍有含氣，形成肺實變，亦稱為肺炎型改變。增強掃描時可見在實變的肺組織中穿行的強化血管，CT圖像上稱為血管造影征?？梢娪诜勿ば鸵合侔部梢娪谧枞院透腥拘苑窝?、淋巴瘤、肺梗死和肺水腫。d.瘤肺界面:結節邊緣向周圍伸展的線狀影、近結節端略粗的毛刺樣改變多見于肺癌。通常厚度2mm者稱細毛刺，2mm者稱粗毛刺。形成毛刺的病理基礎為腫瘤侵犯鄰近小葉間隔、瘤周肺實質纖維變和（或）伴有炎細胞浸潤所致。e.鄰近結構胸膜改變:胸膜尾征或牽曳征是從結節或腫物至胸膜的細線狀或條狀密度增高影，有時外周呈喇叭口狀，大體病變可見局部為胸膜凹陷，主要由腫物內成纖維反應造成的瘢痕收縮牽拉局部胸膜所致，其內可充填有液

37、體或胸膜外脂肪，以肺腺癌最為常見。上述線狀改變較厚或不規則者應考慮有腫瘤沿胸膜浸潤的可能。衛星病灶:以肺腺癌多見，常可呈結節或小片狀，衛星瘤灶與主病灶位于同一肺葉者屬T3期，位于同側肺內屬T4期。良性病變特別是肺結核也可見衛星病變。f.腫瘤體積倍增時間:腫瘤體積倍增時間是指腫瘤體積增長1倍（直徑增長約26%）所需的時間，是判斷良惡性的重要指標之一。不同病理類型的肺癌，生長速度有明顯差異，倍增時間變化很大，一般30天、400天，鱗癌腺癌微浸潤腺癌或原位腺癌不典型腺瘤樣增生，純磨玻璃結節的體積倍增時間常800天。三維體積測量更易于精確對比結節體積的變化，確定倍增時間。3）肺上溝瘤:CT可以顯示肺尖

38、部病變，可鑒別腫物與胸膜增厚，顯示骨破壞、胸壁侵犯范圍以及腫瘤是否向頸根部侵犯。增強CT-MPR和最大密度投影（MIP）的應用非常重要，后者主要用于顯示大血管如鎖骨下動脈是否受侵。MRI有很好的軟組織分辨率，可以顯示胸廓入口和臂叢的解剖細節，對于判斷腫瘤侵犯范圍和骨髓有無受侵優于CT。CT在判斷骨皮質受侵方面優于MRI。4）肺癌影像鑒別診斷a.支氣管阻塞性病變的鑒別診斷:支氣管阻塞性病變的原因可以分為以下幾種。腫瘤性:包括中央型肺癌，支氣管腔內良性腫瘤如錯構瘤、乳頭狀瘤等，炎性肌纖維母細胞瘤，少數情況轉移瘤和淋巴瘤可引起支氣管阻塞性改變。感染性:結核、結節病、右肺中葉綜合征等。其他:異物、支氣

39、管結石病、肺淀粉樣變性等。a1中央型肺癌:如前述。a2結核:肺內表現以一段或多段受累多于全葉受累。有時可見不同肺葉或對側有播散病變。如果全葉均為干酪性病變則該葉體積可增大，葉間裂膨隆，內可有空洞。肺癌引起的阻塞性改變多為阻塞遠端全段或葉或肺不張（或炎癥）。結核性支氣管病變可致支氣管扭曲狹窄，也可為不規則支氣管擴張充氣，病變近端無腫物，是與肺癌的重要鑒別點，有時支氣管壁可見到鈣化，更支持結核的診斷。有支氣管腔狹窄表現時與肺癌鑒別較困難。結核所致的肺門或縱隔腫大淋巴結其發病部位與淋巴引流區無明顯相關，可有鈣化或邊緣環形強化，邊緣模糊、融合呈多環形表現時是結核的典型表現。肺癌的轉移淋巴結與引流區分布

40、有關，淋巴結邊緣環形強化偶可見于鱗癌的轉移，但罕見于腺癌、小細胞癌。a3支氣管腔內腫瘤:支氣管腔內良性腫瘤罕見，肺錯構瘤、乳頭狀瘤、神經源性腫瘤等均可引起不同程度阻塞性改變。支氣管腔內軟組織密度腫物或結節伴肺不張而無縱隔、肺門淋巴結腫大時，影像很難鑒別良、惡性腫瘤，但良性腫瘤非常罕見，術前多診斷為中央型肺癌，臨床病史較長、多次支氣管檢查無惡性證據時，應考慮良性腫瘤可能。支氣管腔內錯構瘤薄層CT多能檢出脂肪密度、鈣化灶，鑒別相對容易。此外，位于支氣管腔內的炎性肌纖維母細胞瘤可伴阻塞性肺炎和肺不張，屬于低度惡性間葉性腫瘤。a4支氣管內異物:有異物吸入史，反復固定部位的感染支持異物伴阻塞性改變的診斷

41、。CT檢查如果發現支氣管腔內脂肪密度灶（脂類吸入）或XX度灶（骨的吸入）時診斷較容易。b.孤立性肺結節/腫物的鑒別診斷:孤立性肺結節/腫物病因如下。腫瘤性:惡性腫瘤包括周圍型肺癌、單發肺轉移瘤、惡性淋巴瘤、肺惡性間葉組織腫瘤；良性腫瘤包括錯構瘤、硬化性血管瘤等。感染性炎性病變:結核球、球形肺炎、肺膿腫、機化性肺炎、真菌感染。發育異常:支氣管/肺囊腫，肺隔離癥，動靜脈瘺。其他:球形肺不張。b1 周圍型肺癌:如前述。b2 結核球:結核球常位于上葉后段或下葉背段，但也不乏發生于非典型部位者。影像表現多呈圓形、類圓形外形，可規則或不規則，輪廓往往平直成角?；谄溲装Y的特性，邊緣可有長的觸角狀或索條狀影

42、，鄰近常有胸膜增厚粘連，與肺癌因成纖維反應或癌細胞沿小葉間隔浸潤所致之毛刺和胸膜內陷有所不同，但有時也極難鑒別。鈣化、空洞不少見，結核空洞的洞壁多較薄而光整，與肺癌因壞死而致的洞壁結節狀增厚有所不同，洞內很少見有液面。結核空洞也可呈新月狀或圈套圈的怪異狀。結核結節（腫塊）的周圍?？梢姲咂瑺畹男l星病灶。有的病例可見引流支氣管。增強掃描較有特點，可無強化或環形強化，環形強化的厚度取決于結核球周邊肉芽組織的多少。b3 肺錯構瘤:光滑或有淺分葉的周圍型結節，可有鈣化，典型者為爆米花狀。薄層CT檢出瘤內脂肪成分對確診有幫助。增強掃描無明顯強化。軟骨瘤型錯構瘤可以呈分葉狀，無鈣化或脂肪成分，有時需與周圍型

43、肺癌鑒別。b4 硬化性肺泡細胞瘤:X線胸片上表現為圓形、卵圓形邊界清楚的腫物或結節，如用筆勾畫。CT平掃密度均勻，有時有小低密度區和粗大點狀鈣化，偶爾可見囊性變。CT增強后有中度至明顯強化。對于增強早期呈明顯不均勻強化的圓形、卵圓形邊界清楚的腫物或結節，應行延時掃描。病變遠端有時可有輕度阻塞性改變。罕有肺門、縱隔淋巴結受累，且不影響預后。b5球形肺炎、肺膿腫和機化性肺炎:多發生于雙肺下葉背段和下葉基底段，位于肺的外周靠近胸膜，可呈方形、扁平形或三角形，多平面重建顯示病變為非規則形，而肺癌多為各方向較為一致的球形。急性炎癥時，中央密度高，周圍密度低，邊緣模糊，形成膿腫時，病變中央可出現較規則的低

44、密度壞死區，形成小空洞時，空洞壁較規則。鄰近胸膜反應性增厚，范圍較廣泛。經有效抗感染治療后，病變通常明顯縮小。b6 真菌感染:曲菌球:典型表現是厚壁或薄壁空洞內可見邊緣明確的結節灶，伴空氣新月征，變換體位掃描，其內曲菌球可活動。血管侵襲性曲霉菌病早期表現為邊緣模糊或有磨玻璃密度的局灶性肺實變，晚期可以表現為伴空氣新月征的空洞性結節，即曲菌球。慢性壞死性曲霉菌病可表現為實變、較大空洞病變，內壁不規則。可伴有肺門、縱隔淋巴結腫大、胸腔積液、胸膜增厚。b7 肺隔離癥:影像學檢查在肺隔離癥的診斷中非常重要，多數病例可以確定診斷。多位于下葉后或內基底段，左側多于右側。葉內型主要表現為密度均勻腫塊，呈圓形

45、、卵圓形，少數可呈三角形或多邊形，邊界清晰，密度均勻者CT值與肌肉相仿，與支氣管相通者則表現為密度不均勻，內見囊性改變，囊內密度接近于水，邊界規則清楚，囊內有時見到氣體，如有伴發感染，則可見到液平，短期內可有改變。肺葉外型表現為鄰近后縱隔或膈上的密度增高影，邊緣清晰，密度均勻，很少發生囊性變。多層CT血管成像（CTA）對異常動脈及內部結構的顯示具有更大的優越性，可多角度觀察異常供血動脈來源于胸主動脈、腹主動脈或其他少見動脈以及引流靜脈。b8 支氣管/肺囊腫:位于中縱隔氣管旁或肺門附近者表現較典型，不難診斷。位于肺外周者，多數表現為圓形或類圓形，輪廓清楚，光滑，少有分葉。典型者為水樣密度，密度較

46、高者并不少見，少數含乳鈣狀物者，可高于軟組織密度，但增強掃描無強化。囊壁可有鈣化。發生與細支氣管的囊腫可呈分葉狀，邊緣不光整，其內甚至可見小空泡，與肺癌鑒別有一定困難，增強前后密度無變化可幫助診斷。b9 肺動靜脈瘺:肺動靜脈瘺為先天性血管發育異常，青年女性多見。CT表現為1個或多個圓形或橢圓形結節，可有圓形或弧形鈣化，增強掃描通?？娠@示增粗的供血動脈和引流靜脈。b10 球形肺不張:球形肺不張常見于胸膜炎及積液吸收后，由于局部胸膜粘連，限制了肺的擴張所致的特殊類型肺不張。多位于肺底或肺的后部，呈圓形或類圓形邊緣清楚的腫物。CT掃描可以顯示血管及支氣管影呈弧形、扭曲狀向腫物中心卷入，有如蝸牛狀或彗

47、星尾狀，鄰近胸膜增厚，病變部分肺體積縮小，周圍肺組織代償性肺氣腫。b11 單發肺轉移瘤:多數影像表現為圓形或略有分葉的結節，邊緣清楚，密度均勻或不均勻，但也有少數可表現為邊緣不規則有毛刺。邊緣清楚、光整者需與肉芽腫、錯構瘤等肺良性病變鑒別，邊緣不規則者需與第二原發肺癌鑒別。（3）MRI檢查:MRI檢查在胸部可選擇性地用于以下情況:判定胸壁或縱隔是否受侵；顯示肺上溝瘤與臂叢神經及血管的關系；區分肺門腫塊與肺不張、阻塞性肺炎的界限；對禁忌注射碘對比劑的患者，是觀察縱隔、肺門大血管受侵情況及淋巴結腫大的首選檢查方法；對鑒別放療后纖維化與腫瘤復發亦有一定價值。MRI特別適用于判定腦、脊髓有無轉移，腦增

48、強MRI應作為肺癌術前常規分期檢查。MRI對骨髓腔轉移敏感度和特異度均很高，可根據臨床需求選用。（4）PET-CT檢查PET-CT是肺癌診斷、分期與再分期、療效評價和預后評估的最佳方法，根據NCCN腫瘤學臨床實踐指南、美國胸科醫師協會（The American College of Chest Physicians，ACCP）臨床實踐指南以及國內專家共識，對于下列情況，有條件者推薦使用PET-CT:孤立肺結節的診斷與鑒別診斷（8mm的實性結節、部分實性結節持續存在且內部實性成分6mm）；肺癌療前分期，PET-CT 對于淋巴結轉移和胸腔外轉移（腦轉移除外）有更好的診斷效能；肺癌放療定位及靶區勾畫

49、；輔助鑒別常規CT無法判斷的腫瘤術后瘢痕與腫瘤復發，如PET-CT攝取增高，需活檢證實；輔助鑒別常規CT無法判斷的腫瘤放療后纖維化與腫瘤殘存/復發，如PET-CT攝取，需活檢證實；輔助評價肺癌療效（尤其是分子靶向治療），推薦應用PET-CT實體瘤療效評價標準（PET Response Criteria in Solid Tumors，PERCIST，表1）。表1 實體瘤PET療效評價標準（PERCIST）（2009年）完全代謝緩解（CMR）可測量病灶18F-FDG攝取完全消失，至低于肝臟平均放射活性，且不能與周圍血池本底相區別部分代謝緩解（PMR）靶病灶18F-FDG攝取降低30%，且絕對值降

50、低0.8疾病代謝穩定（SMD）非CMR、PMR、PMD疾病代謝進展（PMD）靶病灶18F-FDG攝取增加30%，且絕對值增加0.8；或出現新病灶注:推薦采用瘦體重（lean body weight，LBW）校正標準攝取值（standardized uptake value），減少治療過程中患者體重變化對參數的影響（5）超聲檢查:由于肺氣及肋骨、胸骨的遮擋，超聲通常并不能顯示肺內病灶，肺癌患者的超聲檢查主要應用于鎖骨上區淋巴結、肝臟、腎上腺、腎臟等部位及臟器轉移瘤的觀察，為腫瘤分期提供信息。超聲還可用于對于胸腔、心包腔積液的檢查及抽液體前的定位。超聲引導下穿刺可對胸膜下肺腫瘤，鎖骨上淋巴結，實質

51、臟器的轉移瘤進行穿刺活檢獲得標本進行組織學檢查。肺癌的診斷主要根據臨床表現，和各種輔助檢查。肺癌尤其是周圍型肺癌在影像上與部分肺結核病灶，以及部分慢性炎癥性病變很難鑒別，所以肺癌的確診需要通過各種活檢或穿刺術以獲得病理學或細胞學的證據。（6）骨核素掃描:用于判斷肺癌骨轉移的常規檢查。當骨掃描檢查提示骨可疑轉移時，對可疑部位進行MRI、CT或PET-CT等檢查驗證；術前PET-CT檢查可以替代骨掃描。3.內鏡及其他檢查（1）支氣管鏡檢查和超聲支氣管穿刺活檢術:支氣管鏡檢查對于腫瘤的定位診斷和獲取組織學診斷具有重要價值。對于中央型肺癌，支氣管鏡檢查可以直接窺及病變，95%以上可以通過細胞學刷檢和組

52、織學活檢獲得明確病理診斷。通過超聲支氣管鏡還可以對鄰近支氣管的肺門和縱隔淋巴結進行穿刺活檢，用于肺癌的定性診斷和縱隔淋巴結分期診斷。目前已經有多種導航技術對于周圍型肺癌進行穿刺活檢術。（2）縱隔鏡檢查:通過標準的和擴大的縱隔鏡檢查術，可以獲取2R、2L、4R、4L、5、6、7、10區淋巴結，用于肺癌的定性診斷和區域淋巴結分期診斷，以往作為評鑒縱隔淋巴結轉移的金標準。由于縱隔鏡檢查術需要全身麻醉，加之經超聲支氣管鏡和食管鏡穿刺活檢技術的成熟，縱隔鏡檢查在肺癌診斷和分期中的應用有減少的趨勢。（3）胸腔鏡或開胸肺活檢:對于影像學發現的肺部病變，雖經痰細胞學檢查、支氣管鏡檢查和各種方法穿刺、活檢檢查仍

53、未能獲取組織學和細胞學明確診斷者，臨床XX度懷疑肺癌或經短期觀察后不能除外肺癌可能者，胸腔鏡甚至開胸肺活檢獲是肺癌定性診斷的方法之一。（4）痰脫落細胞學檢查:痰脫落細胞學檢查簡單、無創，易于為患者接受，是肺癌定性診斷行簡便有效的方法之一，也可以作為肺癌高危人群的篩查手段。痰脫落細胞學檢查的陽性率與痰液標本的收集方法、細胞學涂片的制備方法、細胞學家的診斷水平、腫瘤的部位和病理類型有關。（六）病理組織學檢查1.診斷標準活檢組織標本肺癌病理診斷主要解決有無腫瘤及腫瘤類型。晚期不能手術的患者，病理診斷應盡可能進行亞型分類，對于形態學不典型的病例需結合免疫組化染色。盡量避免使用非特殊類型（NSCLC-N

54、OS）的診斷。手術切除大標本肺癌組織學類型應根據2015年WHO肺癌分類標準版本。原位腺癌、微小浸潤性腺癌和大細胞癌的病理診斷不能在小活檢標本、術中冰凍中完成，需手術切除標本腫瘤全部或充分取材后方可診斷。2.診斷規范肺癌病理診斷規范由標本處理、標本取材、病理檢查和病理報告等部分組成。（1）標本處理要點:推薦使用10%中性緩沖福爾馬林固定液，避免使用含有重金屬的固定液，固定液量應為所固定標本體積10倍，常溫固定。標本從離體到固定時間不宜超過30分鐘?；顧z標本直接放入固定液，肺葉或全肺切除標本可從支氣管注入足量固定液，也可插入探針沿著支氣管壁及腫瘤切開肺組織進行固定。固定時間:支氣管鏡活檢標本為宜

55、624小時；手術切除標本宜為1248小時。細胞學涂片（痰液、胸腔積液）固定應采用95%乙醇固定液，時間不宜少于15分鐘，或采用非婦科液基細胞學固定液（固定時間和方法可按說明書進行操作）；當需制成脫落細胞蠟塊時，離心后細胞團塊與組織固定程序相同，采用10%中性緩沖福爾馬林固定液固定，時間2小時。（2）標本大體描述及取材要求1）活檢標本核對無誤后將送檢組織全部取材。2）局部肺切除標本去除外科縫合線或金屬釘。記錄標本的大小以及胸膜表面的情況。垂直切緣切取肺實質組織塊，描述腫塊的大小、切面情況（伴有無出血、壞死、空洞形成）及其與胸膜和肺實質的關系，以及腫塊邊緣與切緣的距離。根據病變的部位和大小切取腫瘤

56、、腫瘤與胸膜、腫瘤與肺實質切緣等部位，當腫瘤3cm時需將瘤體全部取材。切取非腫瘤部位肺組織。3）肺葉切除標本檢查肺的XX基本結構:氣道、肺實質、胸膜、血管和淋巴結。測量大小，以肺門給標本定位。取支氣管切緣、血管切緣及腫瘤與胸膜最近處，或與其他肺葉的粘連處。查找肺門淋巴結。按照腫瘤的部位和狀態，可有2種選擇:一是沿著支氣管壁及腫瘤切開肺組織（可借助于插入氣管內的探針）的標本，打開支氣管及其分支，以便最好地暴露病變與各級支氣管及周圍肺組織的結構關系。二是對主支氣管內注入甲醛的標本，每隔0.51.0cm切開，切面應為額平面，垂直于肺門。描述腫瘤大小、切面情況（伴有無出血、壞死、空洞形成）、在肺葉和肺

57、段內的位置以及與支氣管的關系、病變范圍（局灶或轉移）和遠端或局部繼發性改變。取材塊數依據具體病變大小（3cm的腫瘤應全部取材）、具體部位、是否有伴隨病變而定（與臨床分期相關），應包含腫瘤與胸膜、腫瘤與葉或段支氣管（以標本而不同）、腫瘤與周圍肺或繼發病變、腫瘤與肺斷端或支氣管斷端等；跨葉標本取材還應包括腫瘤與所跨葉的關系部分。臨床送檢N2或其他部位淋巴結應全部計數取材。推薦取材組織塊體積不大于2.5cm1.5cm0.3cm。（3）病理描述要點:大體描述內容包括標本類型、腫瘤大小、與支氣管（不同類型標本）或胸膜的關系、其他伴隨病變或多發病變、切緣。診斷內容包括腫瘤部位、組織學亞型、累及范圍（支氣管

58、、胸膜、脈管、神經、伴隨病變類型、肺內播散灶、淋巴結轉移情況等）、切緣及必要的特殊染色、免疫組化結果或分子病理檢測結果。包含的信息應滿足臨床分期的需要，并給出pTNM分期。對于多發肺癌應根據各個病灶的形態學特征盡可能明確病變性質，即肺內轉移癌或多原發癌。 ADDIN EN.CITE ADDIN EN.CITE.DATA （4）免疫組化、特殊染色和分子病理檢測:腺癌與鱗狀細胞癌鑒別的免疫組化標記物宜選用TTF-1、Napsin-A、p63、P40和CK5/6，若組織不夠，可只選取TTF-1和P40；神經內分泌腫瘤標記物宜選用CD56、Syn、CgA、Ki-67和TTF-1，在具有神經內分泌形態學

59、特征基礎上，至少有一種神經內分泌標記物明確陽性，陽性細胞數應10%腫瘤細胞量才可診斷神經內分泌腫瘤；細胞內黏液物質的鑒別宜進行黏卡、AB-PAS特殊染色；可疑累及胸膜時應進行彈力纖維特殊染色確認。推薦對于A期NSCLC、N1/N2陽性的非鱗癌患者及小標本鱗癌患者進行腫瘤組織表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）突變。對于晚期 NSCLC 患者，應在診斷的同時常規進行腫瘤組織的EGFR基因突變、間變性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）和 ROS1 融合基因檢測。有條件者可進行 Braf突變、C-met

60、 14號外顯子跳躍突變、Her-2突變、 Ret 融合基因等檢測和 PD-L1 免疫組化檢測。EGFR突變的檢測可采用ARMS法；ALK融合基因檢測可采用Ventana免疫組化、FISH或RT-PCR的方法；ROS1融合基因的檢測可采用RT-PCR或FISH的方法。在不能獲得組織的晚期NSCLC患者中，血液可以作為組織的替代進行EGFR檢測，檢測方法可選擇高靈敏的ARMS高通量測序或數字PCR等技術；對于ALK 和 ROS1 融合基因檢測，不推薦首先使用液體活檢標本。推薦對EGFR TKIs耐藥患者進行EGFR T790M檢測。組織學檢測為金標準，在組織不可獲取時，血液ctDNA EGFR T