1、電 解 質 及 酸 堿 失 衡李 鋼我的感受my god本章節是超神奇課程學生老師年年學，年年忘友情提示感覺內容枯燥時睡覺屬正常現象，但請將打呼嚕的音量調低，以免吵醒周圍的同學目標爭取去繁留精，聽懂能用概述一 、體液組成與分布男性體液量約占體重的60%女性體液量約占體重的50%新生兒體液量約占體重的80%胖人體液量占體重的比例較低喬丹的體內脂肪總量僅占體重的4%體液水+溶質。約占體重60%。 組織間液15%無功能細胞外液2%慢交換液 2%（各種漿膜腔）血液5%ECF20%體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。正常水、鈉代謝蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換水自由通過, 蛋白質、Na

2、+ K+ 、Ca2+等不能自由通過ICF 40%胖瘦、性別水，永遠是談論生命時離不開的話題鹽更是生命基本單位的工作必須（一）水的來路與去路進水10001500ml進食700ml內生水300ml尿量10001500ml出汗500ml呼吸道300ml排便200ml總入量20002500ml總出量20002500ml電解質的來路與去路攝入排出（大便，尿液，皮膚）體液中的電解質特點：1)細胞內外陰、陽離子構成不同 ; 特點： 2)各體液中陰、陽離子數不一致 特點： 3) 電中性法則； 特點： 4) 滲透平衡法則. 水和電解質在體內，身體傳感器的感受是什么？容量滲透壓水有多少鹽有多少2003年 彼得阿格

3、雷 美國人 羅德里克麥金農 美國人 他們發現了細胞膜水通道，以及對離子通道結構和機理研究作出了開創性貢獻。這是個重大發現，開啟了細菌、植物和哺乳動物水通道的生物化學、生理學和遺傳學研究之門體液容量及滲透壓調節誰調節誰執行神經內分泌下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統腎素血管緊張素 醛固酮系統 抗利尿激素的調節作用水通道水通道ADH作用機制ADH作用機制小管液血液ADHADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶磷酸蛋白醛固酮的調節保鈉，保水，排鉀，排氫 1.強大的利鈉利尿作用 2.阻斷腎素-醛固酮系統的作用 3.減輕失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一組由心房

4、肌細胞產生的多肽，約由2133個氨基酸 組成。有利鈉利尿的作用。心房利鈉肽小結水鹽代謝粗略原理水 鹽 庫水入口鹽入口ADH醛固酮心 鈉鈦水和鈉代謝紊亂水過多脫水Na濃度過高Na濃度過低Na濃度正常水中毒水和鈉代謝紊亂一、等滲性缺水(1)病因（關注急性）消化液的急性喪失。體液喪失，如急性腹膜炎、腸梗阻、大面積燒傷早期等(2)病理生理醛固酮【Na】正常神經垂體等滲性缺水體液改變示意圖細胞外失水細胞內脫水水和鈉代謝紊亂臨床表現程 度體液喪失達體重5% 血容量不足表現體液喪失達體重6%7% 休克表現明顯血容量水和鈉代謝紊亂二、低滲性缺水定義水、鈉同時丟失，但失鈉多于失水血清鈉135mmol/L，細胞外

5、液呈低滲狀態水和鈉代謝紊亂二、低滲性缺水病因消化液持續性丟失致鈉鹽丟失過多大創面的慢性滲液治療性原因 病理生理NaADHH2O相對增多排出過多水尿量血容量進一步減少醛固酮ADH血容量明顯下降-休克尿量低滲性缺水體液改變示意圖細胞外失水明顯細胞水腫酶失活，神經系統敏感易出現i意識障礙二、低滲性缺水臨床表現細胞外液減少所致血容量下降是本型的主要特點病人一般無口渴水和鈉代謝紊亂雙向失水，休克易發二、低滲性缺水臨床表現輕： Na+ 135mmol/L疲乏、頭暈、手足麻木；尿量增多，尿中Na+減少中： Na+ 130mmol/L惡心、嘔吐、脈搏細速、視物模糊、血壓下降、脈壓差變小、淺靜脈癟陷、站立性暈倒

6、；尿量減少，尿中幾乎不含Na+和Cl重： Na+ 120mmol/L 神志不清，木僵；昏迷或四肢痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失水和鈉代謝紊亂敵人封鎖游擊區，鹽奇缺。敵人搜查很嚴，連鹽水也不放過。冬子靈機一動，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊員吃上了鹽。問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰斗力。如果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大水和鈉代謝紊亂三、高滲性缺水定義水、鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態病因水分不足攝入

7、水分喪失過多失鈉排水ECF血液稀釋醛固酮尿鈉ECF低滲ICF 細胞腫脹Hyponatremia(2)水中毒體液變化示意圖細胞外液過多細胞內液過多正常水平鉀的代謝紊亂 一、低鉀血癥輔助檢查血清鉀心電圖檢查早期：T波降低、變平或倒置晚期：ST段下降、QT間期延長、出現U波鉀的代謝紊亂 二、高鉀血癥定義血清鉀濃度高于5.5mmol/L 病因鉀排出減少鉀分布異常鉀的代謝紊亂 二、高鉀血癥 無特異性臨床表現血清鉀5.5 mmol/L心電圖早期:T波高尖、QT間期延長、隨后出現QRS升高、QR間期延長輔助檢查酸堿平衡失調代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaC

8、O2 pH變化酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒 定義指體內酸性物質積聚或產生過多，或 HCO3-丟失過多臨床最常見 H+排出減少病因酸性物質產生過多 堿性物質丟失過多酸性物質攝入過多 酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒 呼吸系統臨床表現中樞神經系統神經肌肉系統其他呼吸深快為最突出表現，呼出氣體有酮味疲乏、嗜睡或煩躁肌張力減弱、腱反射面色潮紅、心率加快、血壓偏低、心律不齊酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒輔助檢查血漿pH7.35血漿HCO3降低PaCO2正常 酸堿平衡失調二、代謝性堿中毒定義體內H+丟失或HCO3增多所致病因胃液喪失過多 堿性物質攝入過多 低鉀血癥 利尿劑的使用酸堿平衡失調二、代謝性堿中毒臨床表

9、現輕者常無明顯表現，有時可有呼吸變淺、變慢治療原則治療原發病、解除病因堿中毒者多伴有低鉀，尿量大于40ml/h后，補鉀酸堿平衡失調三、呼吸性酸中毒定義肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血癥病因呼吸中樞抑制 胸廓活動受限 呼吸道阻塞 呼吸道阻塞或肺部疾病呼吸機管理不當 酸堿平衡失調三、呼吸性酸中毒臨床表現胸悶、氣促、呼吸困難、紫紺、頭痛、躁動不安等重者可伴血壓下降、譫妄、昏迷等血漿pH降低、PaCO2增高，血漿HCO3可正常酸堿平衡失調三、呼吸性酸中毒處理原則治療原發病保持呼吸道通暢改善通氣功能酸堿平衡失調四、呼吸性堿中毒定義肺泡通氣過度，體

10、內CO2排出過多致PaCO2降 低而引起的低碳酸血癥病因凡引起過度通氣的因素均可導致呼吸性堿中毒 酸堿平衡失調四、呼吸性堿中毒臨床表現多數病人有呼吸急促表現眩暈、手足麻木、肌震顫、手足抽搐等處理原則積極治療原發病的同時對癥治療可用紙袋罩住口鼻呼吸或讓病人吸入含有5%CO2的氧氣臨床如何處理靜脈補液技術常用補液溶液電解質含量（mmol）我們平常電解質都是以質量百分數出現檢驗科卻是以 mmol 單位告訴我們數據所以，我們大多數人都在模糊運用。請大家拿出筆和紙臨床的液體能直接使用嗎？NO液體張力=等滲電解質液占總液量的比例補液：平衡鹽溶液或等滲（生理）鹽水，平衡鹽溶液尤佳生理鹽水不生理血清：Na+濃

11、度=142mmol/L，Cl-濃度=103mmol/L等滲鹽水（生理鹽水）：0.9%氯化鈉溶液,其中Na+濃度=Cl-濃度=154mmol/L乳酸林格氏液：1.86%乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1：2，其中Na+濃度=130mmol/L，Cl-濃度=109mmol/L認識缺水時機體真正需要的補液液體why給機體適應和自我調整的時間到底怎樣補足液體首先看看等滲性和低滲性脫水第一步：補多少水第二步：補多少電解質 已經損失量生理需要量繼續損失量特殊損失量3，5，7%1005020觀察記錄T1=250插管=1000一套衣物1000生理需要量到底該如何計算有意思的公式，比較精確第一個10kg體重10

12、0毫升/kg.d第二個10kg體重50毫升 /kg.d剩余體重 20毫升/kg.d50kg=1000+500+600=210060kg=1000+500+800=2300特殊情況發熱：體溫升高1，額外喪失水分35ml/Kg體重出汗：中度出汗喪失水分5001000ml，大量出汗可喪失水分10001500ml氣管切開、人工輔助呼吸：喪失水分1000ml/日其他：手術、創傷、出血、禁食水、腹瀉、腸梗阻、腎功能異常、感染等累計損失量輕度失水 損失體重 3%中度失水 損失體重 5%重度失水 損失體重 7% 1/2已經損失量生理需要量繼續損失量特殊損失量3，5，7%1005020觀察記錄T1=250插管=

13、1000一套衣物100024小時補充總量方法一24小時補充總量 損失+生理方法二 休克指數SISI=0.5SI=0.5SI=0.5正常或者損失血容量的10%損失血容量的20-30%損失血容量的30-50%其次 高滲性脫水需水量缺水量計算：（測得鈉-正常鈉）*w*4男子：缺水量(ml)=4體重(kg)血Na+（mmol/L-142；女子：缺水量(ml)=3體重(kg)血Na+(mmol/L)-142；小兒：缺水量(ml)=5體重(kg)血Na+（mmol/L）-142系數計算方法：體重(kg)60%血Na+（mmol/L-14258=0.9% 缺水量 缺水量(ml)=3.9體重(kg)血Na+（

14、mmol/L-142； 補什么水？補液速度 老三見見尿補鉀見酸補堿見驚補鈣電解質缺乏補充計算。低滲性缺水 額外補鉀+生理需要量額外補Na量（mmol）=（正常值-測得值）*液體庫低鉀血癥補鉀 額外補鉀+尿量丟鉀額外補鉀量（mmol）=1/2（正常值-測得值）*液體庫每100ml尿含1-2毫摩爾鉀1.34mmol=10%KCl 1ml補鉀的原則：（1）見尿補鉀；（2）靜點濃度0.3%（一般配成0.1%0.3%）；（3）含鉀液體不能靜脈推注；（4）全日需鉀量靜點68小時；（5）能口服者盡量口服 注意：（1）每升溶液含鉀不宜超過40mmol/l(相當于3克)（2）速度小于20mmol/h（3）尿量4

15、0ml/h再補鉀（或者兒童6小時內有尿者）（4）每日補鉀量不超過15克，一般患兒按每日34mmol/kg補充，缺鉀癥狀明顯者可增至46mmol/kg 目前，補鉀治療沒有固定的模式可循，特定的病人需要個體化方案，對補鉀的許多框架和限制是相對的，在搶救重度低鉀血癥病人時過于保守可能并不恰當補堿量計算：CO2-CP（1827mmol/L） 表示來自碳酸氫鹽與碳酸的CO2的總量，受代謝性與呼吸性兩 個因素的影響。它基本代表血液中堿儲備量。5NaHCO3(ml)=27-CO2-CP（mmol/L）體重(kg)1.121先補一半另一種方法3-5ml/kg 提高 HCO35mmol/L迷茫求知 或 開小差憤

16、怒-酸堿失衡判斷判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法血氣分析指標繁多PHPaCO2HCO-335-45mmHg21-27mmol/L?有研究發現PaCO2*0.6=共同的無單位中心區域2721HCO-3拋磚引玉（一）一看pH定酸堿 pH 堿中毒； pH 酸中毒； pH正常：三種情況正常人 代償性酸堿平衡紊亂 混合性酸堿平衡紊亂7.35-7.45 7.86.8（二）二看原發因素定代謝性、呼吸性 根據病史、或找出直接引起pH變化因素，確定原發性因素 原發性HCO3-或為代謝性； 原發性PaCO2或為呼吸性 若確定有困難，可看HCO3-、 PaCO2 變化率： 變化大的為原發因素實際碳酸氫鹽（AB）和標準碳酸氫鹽（SB）呼堿ABABSB呼酸ABSB,都升高代堿ABSB(21-25mmol/l)AB(21-26mmol/l)ABSB,都降低代酸（三）三看PaCO2 *0.6與HCO-3 與中位數24的關系。 242721PaCO2*0.6HCO-3+-0.3來校正一，同向運動，看偏移前面是代償性偏移，如何判斷為合并酸堿失衡呢？根據各種預計公式，以運動幅度大的一方為原發，測算另一個應該運動值。如果偏出預定區域，則再判