1、【病理生理學】第十六章泌尿系統疾病【病理生理學】第十六章泌尿系統疾病目錄1234第一節 腎小球腎炎 第二節 泌尿系統感染性疾病第三節 泌尿系統常見腫瘤第四節 腎功能不全目錄1234第一節 腎小球腎炎 第二節 泌尿系統感染性疾病第腎輸尿管膀胱尿道泌尿系統的組成及功能腎泌尿系統的組成及功能腎臟基本結構腎小球腎小管腎小囊血管球腎單位腎間質腎臟基本結構腎小球腎小管腎小囊血管球腎單位腎間質一、腎小球一、腎小球二、濾過膜有孔內皮細胞基底膜足細胞裂孔膜組成二、濾過膜有孔內皮細胞組成三、功能三、功能第一節 腎小球腎炎病因和發病機制腎小球腎炎的病理類型主要內容：第一節 腎小球腎炎病因和發病機制主要內容：走入現場

2、 現場：林林是一名小學一年級的男生，一天起床后，媽媽驚訝地發現林林的眼睛腫了，趕忙帶著他前往醫院。接診醫生通過和林林媽的交談獲知，一周前林林曾有咽痛，咳嗽等身體不適。隨后醫生給林林進行各項檢查。檢查結果示：血壓128/92mmHg。尿常規示，紅細胞（），尿蛋白（），紅細胞管型03/HP；24h尿量350ml，尿素氮12.4mmol/L，血肌酐175umol/L。B超檢查：雙腎對稱性增大。請問： 1.林林最有可能出現什么疾病？ 2.林林為何出現高血壓、水腫、少尿、血尿、蛋白尿等改變？走入現場 現場：林林是一名小學一年級的男生，一天一、病因和發病機制與抗原抗體反應有關相關的抗原有內源性和外源性內源

3、性抗原外源性抗原腎小球本身的成分：基底膜抗原、足突抗原、內皮細胞抗原和系膜抗原生物性病原體：微生物感染后的產物非腎小球性抗原：核抗原、DNA、免疫球蛋白、腫瘤抗原非生物性抗原：藥物（青霉胺、磺胺、汞制劑）外源性凝集素、異種血清一、病因和發病機制與抗原抗體反應有關內源性抗原外源性抗原腎小不同的抗原物質引起不同的抗原抗體復合物形成，沉積的部位不同，腎炎的類型不同：循環免疫復合物沉積在腎小球腎小球內原位免疫復合物形成一、病因和發病機制不同的抗原物質引起不同的抗原抗體復合物形成，沉積的部位不同，免疫復合物沉積循環免疫復合物沉積原位免疫復合物形成免疫復合物沉積循環免疫復合物沉積原位免疫復合物形成原位免疫

4、復合物的形成 循環免疫復合物沉積炎癥介質腎小球炎癥沉積在腎小球+炎癥介質腎小球抗原/植入抗原+抗體非腎小球抗原+抗體腎小球內形成免疫復合物循環血液中形成免疫復合物（中等分子量）原位免疫復合物的形成 循環免疫復合物沉積炎癥二 、腎小球腎炎的病理類型1、按病變范圍：彌漫性、局灶性、球性、節段性2、按光學顯微鏡下：急性彌漫性增生性腎小球腎炎快速進行性（新月體性）腎小球腎炎腎病綜合征及相關的腎炎類型 膜性腎小球病 微小病變性腎小球腎炎 局灶性節段性腎小球硬化 膜性增生性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎IgA腎病二 、腎小球腎炎的病理類型1、按病變范圍：彌漫性、局灶性、球一、急性彌漫性增

5、生性腎小球腎炎1.概述：又稱為急性彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎、（鏈球菌）感染后性腎小球腎炎、急性腎小球腎炎。多見于兒童、青少年、預后好。與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關，發生于感染后14周。累及雙腎多數腎小球。臨床表現：急性腎炎綜合癥。一、急性彌漫性增生性腎小球腎炎1.概述：2.病理變化雙側腎輕至中度腫大，被膜緊張，表面光滑，顏色暗紅腎表面與切面可見散在的出血點切面皮質略厚腎小球體積增大增生：系膜細胞和內皮細胞中性粒細胞和巨噬細胞浸潤毛細血管纖維素樣壞死腎小管：上皮細胞變性，腔內見管型腎間質：充血水腫，炎細胞浸潤大紅腎或咬腎蚤肉眼觀：光鏡下：2.病理變化雙側腎輕至中度腫大，被膜緊張，表面光

6、滑，顏色暗紅蚤咬腎 大紅腎蚤咬腎 大紅腎腎小球體積增大腎小球體積增大中性粒細胞浸潤中性粒細胞浸潤3.病理臨床聯系急性腎炎綜合征起病急臨床表現尿液變化：明顯血尿，輕至中度蛋白尿、管型尿水腫高血壓3.病理臨床聯系急性腎炎綜合征起病急4.轉歸絕大多數完全愈合與年齡有關：兒童預后好約1% 快速進行性腎小球腎炎1%2% 慢性腎炎成人預后較差轉變為慢性腎炎的比例較高，可在數年至數十年內發展為終末期腎4.轉歸絕大多數完全愈合二、新月體性腎小球腎炎1.概述：又稱為快速進行性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、彌漫性毛細血管外增生性腎小球腎炎起病急、進展快、病情重、大多病因不明。此類型少見，以成人居多。大量腎小球囊內

7、形成新月體。臨床表現：快速進行性腎炎綜合征。二、新月體性腎小球腎炎1.概述：2.病理變化腎體積增大色蒼白表面見散在點狀出血切面皮質增厚腎小球病變大部分腎小球囊壁層上皮細胞顯著增生與滲出物形成新月體中性粒細胞、單核細胞浸潤毛細血管纖維素樣壞死腎小管：上皮細胞變性，細胞內玻璃樣變腎間質：充血水腫，炎細胞浸潤，后期發生纖維化肉眼觀：光鏡下：2.病理變化腎體積增大肉眼觀：光鏡下：新月體細胞性新月體纖維一細胞性新月體纖維性新月體新月體細胞性新月體纖維一細胞性新月體纖維性新月體新月體性腎小球腎炎，示新月體形成（PAS染色）A.細胞性新月體；B.纖維性新月體新月體性腎小球腎炎，示新月體形成（PAS染色）3.

8、病理臨床聯系快速進行性腎炎綜合征起病急，進展快常有血尿，伴紅細胞管型；中度蛋白尿；迅速出現少尿、無尿；伴或不伴水腫、高血壓氮質血癥 急性腎衰3.病理臨床聯系快速進行性腎炎綜合征起病急，進展快氮質發展過程毛細血管嚴重損傷、纖維素樣壞死纖維素、紅細胞等進入球囊囊壁壁層上皮細胞增生（大量）滲出的單核細胞細胞性新月體纖維性新月體腎小球萎縮纖維化纖維-細胞性新月體腎缺血 腎素球囊閉塞毛細血管受壓濾過率下降水、鈉潴留高血壓發展過程毛細血管嚴重損傷、纖維素樣壞死纖維素、紅細胞等進入球4.轉歸預后極差。隨病變進展，腎功能進行性損害，而最終導致腎衰竭，病死率高，5年生存率約25%。4.轉歸預后極差。隨病變進展，

9、腎功能進行性損害，而最終導致腎三、以腎病綜合征為主要表現的腎小球腎炎腎病綜合征及相關的腎炎類型膜性腎小球病微小病變性腎小球腎炎局灶性節段性腎小球硬化膜性增生性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎三、以腎病綜合征為主要表現的腎小球腎炎腎病綜合征及相關的腎共同點病變：大白腎，濾過膜改變臨床：腎病綜合征三高一低高蛋白尿高度水腫高脂血癥低蛋白血癥共同點病變：大白腎，濾過膜改變膜性腎小球病腎小球基膜增厚，釘狀突起（PASM染色）膜性腎小球病微小病變性腎小球病電鏡下見腎小球臟層上皮細胞足突消失微小病變性腎小球病多發生于兒童和青年。發病前常有上呼吸道感染，少數發生于泌尿系統和消化系統感染之后。四、 IgA腎病多

10、發生于兒童和青年。四、 IgA腎病臨床表現：血尿、輕度蛋白尿，少數病人表現為急性腎炎綜合征。病變特點：是系膜細胞增生和系膜基質增多局灶性節段性增生或硬化，少數有較多的新月體形成免疫熒光檢查：系膜區有IgA沉積，也可出現IgG和1gM。預后：兒童患者較好，成人較差四、 IgA腎病臨床表現：四、 IgA腎病【病理生理學】第十六章泌尿系統疾病五、慢性腎小球腎炎又稱為彌漫性硬化性腎小球腎炎、慢性硬化性腎小球腎炎、終末期腎為各型腎小球腎炎的終末階段五、慢性腎小球腎炎又稱為彌漫性硬化性腎小球腎炎、慢性硬化性腎2.病理變化雙腎體積縮小，表面彌漫性顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。切面見皮質變薄，皮髓質分界不清，腎盂周

11、圍脂肪增多腎小球病變腎小球纖維化、玻璃樣變淋巴細胞、漿細胞浸潤腎小管：所屬腎小管萎縮或消失，腔中可見各種管型腎間質：纖維化肉眼觀：光鏡下：2.病理變化雙腎體積縮小，表面彌漫性顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。 正常腎 顆粒性固縮腎 正常腎 顆粒慢性腎小球腎炎 腎小球玻璃樣變和硬化，腎小管萎縮。間質纖維增生，炎細胞浸潤慢性腎小球腎炎3.病理臨床聯系慢性腎炎綜合征尿改變（多尿、夜尿、低比重尿、少尿/無尿）高血壓貧血腎衰（氮質血癥 尿毒癥）3.病理臨床聯系慢性腎炎綜合征尿改變4.轉歸極差，如不能及時有效地血液透析或腎移植，病人多死于尿毒癥或高血壓引起的心力衰竭、腦出血4.轉歸極差，如不能及時有效地血液透析或腎

12、移植，病人多死于尿【病理生理學】第十六章泌尿系統疾病第二節 泌尿系統感染性疾病第二節 泌尿系統感染性疾病走入現場 現場：劉女士近期在工作中總是力不從心、精神疲憊，時常會感到腰痛。為了不影響工作，劉女士來到醫院就診。接診醫生認真地與她交談，了解到劉女士反復尿頻、尿急、尿痛已有10年，并出現間歇性眼瞼水腫2年，近一年來陣發性腰痛伴夜尿增多，加重9天。體格檢查：血壓160/102mmHg，雙腎叩擊痛。實驗室檢查：尿白細胞(+)，蛋白(+)，尿密度1.012，尿培養大腸桿菌生長，血肌酐475mol/L。B超檢查示：雙腎不對稱縮小，變形明顯。請問： 1.劉女士最可能患有哪種疾病？ 2.為何劉女士的雙腎出

13、現縮小，變形明顯？走入現場 現場：劉女士近期在工作中總是力不從心、一、病因和發病機制機體防御力下降：女性生理結構尿路阻塞導致尿液潴留損傷/手術膀胱輸尿管返流細菌感染:1.上行性感染2.血源性感染上行性感染 血源性感染多見較少見大腸桿菌為主葡萄球菌為主細菌沿泌尿道逆行細菌沿血流運行一、病因和發病機制機體防御力下降：上行性感染 血源性感染多見腎盂腎炎急性腎盂腎炎：由化膿菌感染引起慢性腎盂腎炎：大多數由急性腎盂腎炎反復發作轉變而來腎盂腎炎急性腎盂腎炎：由化膿菌感染引起（一）急性腎盂腎炎肉眼觀：單側或雙側腎臟體積增大，表面充血、黃白色膿腫。切面： 腎盂黏膜表面 膿性滲出物 ，腎髓質內向皮質延伸的黃色條

14、紋。鏡下觀：腎盂黏膜充血、水腫、大量中性粒細胞浸潤 腎小球：病變不明顯 腎間質：可見大小不等膿腫，膿腫可破入腎小管 腎小管：腔內可見中性粒細胞和膿細胞病理變化（一）急性腎盂腎炎肉眼觀：單側或雙側腎臟體積增大，表面充血、腎臟體積增大，表面黃白色膿腫，切面見黃白色條紋腎臟體積增大，表面黃白色膿腫，切面見黃白色條紋間質和腎小管內大量中性粒細胞浸潤間質和腎小管內大量中性粒細胞浸潤 病理臨床聯系起病急發熱、寒戰、白細胞增多等癥狀，伴有膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。急性炎癥刺激膀胱和尿道，有尿急、尿頻、尿痛等膀胱刺激癥狀。腎增大被膜緊張，表現腰部酸痛和腎區叩擊痛 病理臨床聯系起病急結局大多數患者及時正

15、確治療可治愈可轉變為慢性腎盂腎炎，并發腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周圍膿腫結局大多數患者及時正確治療可治愈（二）慢性腎盂腎炎肉眼觀：一側或雙側腎臟體積縮小，形狀不規則、凹陷性瘢痕切面腎皮髓質界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂和腎盞變形鏡下觀：增生：腎盂、腎盞黏膜慢性炎細胞浸潤、纖維組織腎內細動脈和小動脈發生玻璃樣變和硬化 腎小球：早期變化不明顯，后期纖維化和玻璃樣變 腎間質：淋巴細胞、漿細胞浸潤、纖維組織增生病理變化（二）慢性腎盂腎炎肉眼觀：一側或雙側腎臟體積縮小，形狀不規則腎間質內炎細胞浸潤和纖維組織增生一側或雙側腎臟體積縮小，形狀不規則，出現不規則的凹陷性瘢痕。腎間質內炎細胞浸潤和纖維組織增生一側或雙

16、側腎臟體積縮小，形狀病理臨床聯系急性發作時：可出現急性腎盂腎炎的表現。 多尿、夜尿 高血壓晚期：大量腎單位破壞，尿毒癥病理臨床聯系急性發作時：可出現急性腎盂腎炎的表現。區別急性慢性腎盂腎盞表面化膿黏膜粗糙擴張變形腎實質表面和切面多發性小膿腫不規則凹陷性瘢痕區別急性慢性腎盂腎盞表面化膿黏膜粗糙腎實質表面和切面不規則凹膀胱炎概述：特異性的細菌感染：膀胱結核。非特異性膀胱炎：化膿菌（金黃色葡萄球菌、大腸桿菌）誘因：結石、異物、腫瘤或阻塞性病變包括，包括由于神經系統疾病產生的排尿功能障礙。女性多見。膀胱炎概述：分類1.急性膀胱炎：全身表現：疲乏無力、低熱、恥骨聯合上不適和腰背痛。膀胱黏膜：充血、水腫、

17、出血和潰瘍形成，并有膿液或壞死組織，以三角區最明顯。臨床表現：膀胱刺激癥（尿頻、尿急、尿痛），血尿分類1.急性膀胱炎：分類2.慢性膀胱炎：膀胱黏膜：增生或萎縮、肉芽組織形成，纖維組織增生與急性膀胱炎的臨床癥狀相似，無高熱，癥狀持續數周或間歇性發作患者腰腹部及膀胱會陰區不適感或隱痛分類2.慢性膀胱炎：正常膀胱急性膀胱炎正常膀胱急性膀胱炎急性膀胱炎急性膀胱炎肉芽組織形成，纖維組織增生慢性膀胱炎肉芽組織形成，纖維組織增生慢性膀胱炎第三節 泌尿系統常見腫瘤第三節 泌尿系統常見腫瘤泌尿系統腫瘤腎細胞癌腎母細胞瘤膀胱尿路上皮腫瘤血尿、腰痛、腎區腫塊是具有診斷意義透明細胞癌乳頭狀癌嫌色細胞癌泌尿系統腫瘤腎細

18、胞癌透明細胞癌腎細胞癌概述：又稱腎癌，腎腺癌。占腎腫瘤85%發生于40歲以上，男多于女腎細胞癌概述：肉眼觀 圓形腫物，直徑315cm，切面淡黃色或灰白色，可見灶狀出血、壞死、軟化及鈣化。 腫瘤境界清楚，有假包膜形成 腫瘤表現為紅、黃、灰、白等多種 顏色相交錯腎細胞癌肉眼觀腎細胞癌鏡下觀：組織學分型為：透明細胞癌：細胞體積較大，圓形或多邊形，胞質豐富透明或顆粒狀，核小而深染（70%80%）乳頭狀癌：腫瘤細胞呈立方或矮柱狀，乳頭樣排列（l0%15%）嫌色細胞癌：腫瘤細胞大小不一，胞質淡染或略嗜酸性， 核周常有空暈（5%）腎細胞癌鏡下觀：組織學分型為：腎細胞癌圓形腫物，切面淡黃色或灰白色，可見灶狀出

19、 血、壞死， 腫瘤境界清楚，有假包膜形成圓形腫物，切面淡黃色或灰白色，可見灶狀出 血、壞死， 腫瘤境 腎透明細胞癌癌細胞多角形或立方形，輪廓清楚，胞質透明，核居中。細胞排列成片，間質少 腎透明細胞癌1.腎細胞癌可向腎盂、腎盞和輸尿管直接蔓延，穿過腎包膜向周圍組織和器官蔓延。2.最常轉移的部位是肺和骨，其次是肝、腎上腺等器官。轉移和預后差，5年生存率約為45%，如無轉移可達70%。預后: 轉移:1.腎細胞癌可向腎盂、腎盞和輸尿管直接蔓延，穿過腎包膜向周圍膀胱尿路上皮腫瘤絕大多數起源于上皮組織與苯胺、和萘胺等化學致癌物質病毒感染、慢性膀胱炎有關臨床表現：無痛性血尿、膀胱刺激征 腎盂積水、腎盂腎炎膀

20、胱尿路上皮腫瘤絕大多數起源于上皮組織病變特點起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮）膀胱側壁和膀胱三角區菜花樣腫物，有壞死，潰瘍病變特點起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮）菜花樣腫物，有壞死，潰瘍菜花樣腫物，有壞死，潰瘍低度惡性潛能的尿路上皮腫瘤細胞層次增多，排列紊亂，具異型性【病理生理學】第十六章泌尿系統疾病病理分類尿路上皮乳頭狀瘤低度惡性潛能的尿路上皮腫瘤低級別尿路上皮乳頭癌高級別尿路上皮乳頭癌膀胱尿路上皮腫瘤病理分類膀胱尿路上皮腫瘤臨床聯系常見的癥狀：無痛性血尿，出現繼發感染可出現尿急、尿頻、尿痛。膀胱尿路上皮腫瘤臨床聯系膀胱尿路上皮腫瘤轉移主要經淋巴道轉移晚期血道轉移到肝和肺等處膀胱尿路上皮腫

21、瘤轉移膀胱尿路上皮腫瘤第四節 腎功能不全77一、概述二、急性腎功能不全三、慢性腎功能不全四、尿毒癥第四節 腎功能不全79一、概述走入現場 現場：小輝是一名高中生，7月的某日和伙伴們相約到郊外山區游玩。爬山期間，一位同學發現一棵樹上有個蜂窩，出于好奇，他用小棍捅了一下，不料從蜂窩飛出一群大胡峰。小輝躲閃不及，多部位被胡峰蟄傷并出現劇烈疼痛。同學迅速將小輝送去醫院。入院第一天，小輝的全天尿量不足400ml，第二天，24小時尿量不足100ml，并出現惡心和嘔吐。血尿素氮109.8 mmol/L,肌酐824mol/L。醫生認為小輝發生了腎功能衰竭，采取了血液透析等治療方法。請問： 1.請問小輝為什么會

22、出現尿量減少？ 2.為什么醫生認為小輝發生了腎功能衰竭？走入現場 現場：小輝是一名高中生，7月的某日和伙79概 述腎功能不全（renal insufficiency）：是由于各種原因引起的腎功能嚴重障礙，而出現的機體代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎內分泌功能障礙等綜合征。81概 述腎功能不全（renal insufficienc80腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過功能障礙 腎小球濾過率降低 腎小球濾過膜通透性改變腎小管功能障礙 重吸收障礙 尿液濃縮和稀釋障礙 酸堿平衡紊亂腎臟內分泌功能障礙 82腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過功能障礙81急性腎功能不全Acu

23、te renal failure慢性腎功能不全Chronic renal failure 尿毒癥Uremia腎衰竭是腎功能不全的晚期階段腎功能不全83急性腎功能不全尿毒癥腎衰竭是腎功能不全的晚期階段腎功能不82 急性腎功能不全 概念是指各種原因在短期內（通常數小時至數天）引起雙腎泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。臨床表現：氮質血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒。84 急性腎功能不全 概念臨床表現：83一、原因和分類腎前性 病因：腎血流量下降 特點：腎前性氮質血癥，腎小管無損傷 尿量減少，尿比重1.020， 尿鈉20mmol/L，尿/血肌酐40腎性 病因：腎實質性疾病 特

24、點：等滲尿，比重1.010 尿鈉40mmol/L，尿/血肌酐20 尿檢出現細胞和管型腎后性 病因：腎以下尿路梗阻 特點：突然出現無尿 腎后性氮質血癥85一、原因和分類腎前性84腎前性急性腎功能衰竭病因86腎前性急性腎功能衰竭病因85腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死 1.腎缺血和再灌注損傷 嚴重持續血壓，腎出球小動脈強烈收縮腎血流灌注腎小管上皮細胞缺血、缺氧上皮細胞損傷甚至壞死功能性腎衰 急性腎小管壞死87腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死嚴重持續血壓86腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死 1.腎缺血和再灌注損傷 2.腎中毒，如重金屬、抗生素、磺胺類藥物、有機溶劑

25、、生物毒素等。88腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死2.腎中毒，87腎性急性腎功能衰竭病因 （二）腎小球、腎間質和腎血管疾病腎小球腎炎惡性高血壓腎盂腎炎腎動脈血栓和栓塞等89腎性急性腎功能衰竭病因 （二）腎小球、腎間質和腎血管疾病 見于尿路結石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起腎以下急性尿路梗阻。腎后性急性腎功能衰竭病因 見于尿路結石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起腎以下急性尿路梗阻89二、發病機制ARF發病機制的中心環節是GFR的降低（一）腎血管及血流動力學異常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要機制（二）腎小管損傷 是ARF維持GFR持續降低和少尿的主要機制（三）腎小球濾過系數降低 與AR

26、F的GFR降低和少尿有關91二、發病機制ARF發病機制的中心環節是GFR的降低（一）90交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺腎素-血管緊張素系統激活腎內收縮及舒張因子釋放失衡：內皮素、前列腺素腎灌注壓降低腎血管收縮內皮細胞血 流正常（一）腎血管及血流動力學異常92交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺腎灌注壓降低內皮細胞91腎毛細血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血缺氧或腎毒物ATPNa+-K +泵失靈細胞內鈉水潴留細胞水腫內皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內皮細胞損傷血小板聚集（一）腎血管及血流動力學異常93腎毛細血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血缺氧或腎毒物ATP92（二）腎小管損傷 上皮細胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白

27、管型 、磺胺結晶 、尿酸鹽結晶等阻塞腎小管管腔阻塞上段管內壓腎小球囊內GFR 1.腎小管阻塞94（二）腎小管損傷 上皮細胞碎片、血紅蛋白932.腎小管原尿回漏持續腎缺血or腎毒物腎小管上皮細胞變性、壞死、基底膜斷裂腎小管原尿從受損處漏入腎間質尿量腎間質水腫壓迫毛細血管腎缺血壓迫腎小管，腎小管阻塞（二）腎小管損傷952.腎小管原尿回漏持續腎缺血or腎毒物腎小管上皮細胞變943.管-球反饋機制失調腺苷A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張腎小管細胞受損腎小管重吸收功能遠曲小管致密斑處腎小管液中NaCl鈉濃度持續入球小動脈收縮GFR管-球反饋持續激活（三）腎小球濾過系數降低腎缺血和腎中毒（二）腎小管損

28、傷963.管-球反饋機制失調腺苷A1RA2R入球動脈收縮出球95三、發病過程及功能代謝變化少尿期移行期多尿期恢復期少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥97三、發病過程及功能代謝變化少尿期少尿或無尿尿的改變96兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性衰器質性急衰尿比重1.0201.015尿滲透壓mmol/L700250尿鈉mmol/L2040尿/血肌酐比40:120:1尿蛋白陰性或微量尿常規治療與反應 補液后正常應迅速補充血容量使腎血流恢復，GFR尿量迅速增多病情明顯好轉 各種管型和細胞需嚴格控制補液量量出而入尿量持續減少甚至使病情惡化98兩種急

29、性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性衰器質性急衰尿比97少尿期水中毒尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥水腫低鈉血癥細胞水腫少尿期移行期多尿期恢復期三、發病過程及功能代謝變化99少尿期水中毒尿的改變水腫少尿期三、發病過程及功能代謝變98少尿期高血鉀癥 (急性腎衰最危險的并發癥) 尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥少尿期移行期多尿期恢復期尿鉀排出減少細胞內鉀外釋攝入鉀過多三、發病過程及功能代謝變化100少尿期高血鉀癥 (急性腎衰最危險的并發癥) 尿的改變99少尿期代謝性酸中毒尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥少尿期移行期多尿期恢復期腎排酸功能降低體內固定酸生成增多三、發病過程

30、及功能代謝變化101少尿期代謝性酸中毒尿的改變少尿期腎排酸功能降低三、發100少尿期氮質血癥少尿期移行期多尿期恢復期尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質血癥體內氮源性代謝產物不能排出血中非蛋白氮含量增高三、發病過程及功能代謝變化102少尿期氮質血癥少尿期尿的改變體內氮源性代謝產物不能排101移行期少尿期移行期多尿期恢復期尿量400ml/d腎小管上皮細胞開始修復再生腎功能開始恢復，機體內環境嚴重紊亂仍存在三、發病過程及功能代謝變化103移行期少尿期尿量400ml/d三、發病過程及功能代謝102多尿期尿量可達3000ml/d或更多腎血流量和腎小球濾過率恢復腎小管的濃縮功能仍低下可出現脫水、低鈉少

31、尿期移行期多尿期恢復期三、發病過程及功能代謝變化104多尿期尿量可達3000ml/d或更多少尿期三、發病過程103恢復期腎小管上皮修復，腎功恢復機體內環境基本恢復穩定腎功能恢復需要半年到一年時間少尿期移行期多尿期恢復期三、發病過程及功能代謝變化105恢復期腎小管上皮修復，腎功恢復少尿期三、發病過程及功能104非少尿型急性腎功能衰竭 非少尿型ARF，系指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量持續在400ml以上，甚至可達10002000ml。特點：尿濃縮功能障礙，所以尿量沒有明顯減少，尿鈉含量較低，尿比重也較低。尿沉渣檢查細胞和管形較少 。GFR減少，可以引起氮質血癥，但因尿量不少，故高鉀血癥較為少見

32、。機制：髓袢升枝粗段對Nacl重吸收髓質高滲區不能形成。106非少尿型急性腎功能衰竭 非少尿型ARF，系指患者105(一) 治療原發病(二) 對癥治療 嚴格控制入液量 處理高鉀血癥 糾正代謝性酸中毒 控制氮質血癥 透析療法四、防治的病理生理基礎107(一) 治療原發病 嚴格控制入液量四、防治的病理生理基106慢性腎衰竭 各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。108慢性腎衰竭 各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性107一、病因（一

33、）原發性腎臟疾病 慢性腎小球腎炎 慢性腎盂腎炎 多囊腎、結石、腫瘤109一、病因（一）原發性腎臟疾病 108一、病因（二）繼發于全身性疾病的腎損害 糖尿病腎病 高血壓性腎損害 狼瘡性腎炎 過敏性紫癜腎炎110一、病因（二）繼發于全身性疾病的腎損害109 腎 功 尿毒癥 能 衰 臨 腎功能衰竭 的 床 表 腎功能不全 現 腎功能儲備降低 25 50 75 100 內生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、發展進程111 腎二、發展進程110失代償期疾病腎功能障礙？腎單位進行性喪失思考題：CRI發展到一定階段，即使原始病因已去 除，有功能的腎單位仍進行性減少，病 情加重，為什么?二、發展進程112

34、失代償期疾病腎功能障礙？腎單位思考題：CRI發展到一定111三、發病機制CRF進行性發展有多種病理生理過程參與，這一系列過程的相互作用、共同發展，導致有功能腎單位不斷減少。（一）原發病的作用 （二）繼發性進行性腎小球硬化 113三、發病機制CRF進行性發展有多種病理生理過程參與，這112疾病腎單位受損喪失功能GFR健存腎單位代償GFR（二）繼發性進行性腎小球硬化 1.健存腎單位血流動力學的改變 “健存腎單位假說” 三、發病機制114疾病腎單位受損GFR健存腎單位代償GFR（二）繼發性進113腎臟病變 腎單位破壞 健存腎單位血流增加 腎小球毛細血管血壓 內皮損傷 基膜通透性 蛋白質濾出增加腎小管

35、沉積生長因子腎小球硬化內皮損傷血小板聚集，微血栓形成“腎小球過度濾過假說” 1.健存腎單位血流動力學的改變三、發病機制115腎臟病變 腎單位破壞 健存腎單位血流增加 1141.健存腎單位血流動力學的改變2.系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多 三、發病機制1161.健存腎單位血流動力學的改變2.系膜細胞增殖和細胞外1151慢性炎癥2慢性缺氧 3腎小管高代謝 （三）腎小管間質損傷加重CRF進展的因素：蛋白尿、高血壓、高脂血癥等 三、發病機制1171慢性炎癥2慢性缺氧 3腎小管高代謝 （三）腎116四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化（一）尿的變化（二）氮質血癥（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂（四）腎性骨營

36、養不良 （五）腎性高血壓（六）出血傾向（七）腎性貧血118四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化（一）尿的變化117（一）尿的變化1.尿量的變化（1）夜尿：CRF早期變化（2）多尿：常見變化（2000ml/24h） 機制：大量腎單位被破壞后，殘存腎單位代償性血流，GFR強迫性利尿；原尿中溶質滲透性利尿；髓袢受損髓質高滲環境不能形成尿液濃縮功能減低；腎遠曲小管和集合管上皮細胞受損對ADH反應性重吸收水四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化119（一）尿的變化1.尿量的變化四、慢性腎功能衰竭的功能代118（一）尿的變化1.尿量的變化（3）少尿：CRF晚期表現 機制：單位大量破壞，腎血流極度GFR原尿形成少尿。

37、四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化120（一）尿的變化1.尿量的變化四、慢性腎功能衰竭的功能代119蛋白尿、血尿、膿尿及管型2.尿滲透壓的變化 早期腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現低比重尿或低滲尿。晚期腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，出現等滲尿。3.尿成分的變化 （一）尿的變化四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化121蛋白尿、血尿、膿尿及管型2.尿滲透壓的變化 早期腎1203.血漿尿酸氮（二）氮質血癥1.血漿尿素氮（BUN） 根據BUN值判斷腎功能變化時，應考慮尿素負荷的影響。2.血漿肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐濃度每分鐘尿量/血漿肌酐濃度 反映腎小球濾過率，代表仍具有功能的腎單位數目。四、慢性腎功能衰

38、竭的功能代謝變化1223.血漿尿酸氮（二）氮質血癥1.血漿尿素氮（BUN） 121鈉代謝障礙：“失鹽性腎” 嚴重低鈉危及患者生命，而補鈉易加重腎性高血壓，故存在治療矛盾。慢性腎功能不全患者為何失鈉？1.水鈉代謝障礙 腎臟對鈉水負荷的調節適應能力減弱。（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化123鈉代謝障礙：“失鹽性腎” 嚴重低鈉危及患者生命，1222.鉀代謝障礙CRF腎排鉀與尿量密切相關若尿量不減少，血鉀可維持正常但腎對血鉀的調節功能大大降低，易出現高鉀，低鉀晚期發生高鉀血癥四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化1242.鉀代謝障礙CRF腎排鉀與尿量密切相關若尿量不減少，123

39、3.鎂代謝障礙 高鎂血癥4.鈣和磷代謝障礙四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化1253.鎂代謝障礙 4.鈣和磷代謝障礙四、慢性腎功能衰竭124 機制：（1）腎小管排NH4+、泌H+：腎血流腎小管產NH3原料（谷氨酰胺）供應或對其利用障礙產NH3排NH4+排 H+Na+重吸收NaHCO3重吸收5.代謝性酸中毒Na+水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl- AG正常型高血氯性酸中毒四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化126 機制：5.代謝性酸中毒Na+水排出激活R-A125（2）晚期：GFR酸性代謝產物不能排出AG增高型正常血氯謝性酸中毒5.代謝性酸中毒 機制：四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化127（2）

40、晚期：GFR酸性代謝產物不能排出AG增126（四）腎性骨營養不良 由于高血磷、低血鈣與繼發性甲狀旁腺素功能亢進；1，25-（OH）2D3合成減少導致骨鹽沉著障礙及腸道吸收鈣減少；酸中毒；鋁積聚等因素造成腎性骨病四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化128（四）腎性骨營養不良 由于高血磷、低血鈣與繼發性甲狀旁127,正常鈣磷代謝129,正常鈣磷代謝128慢性腎衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨鈣化障礙腎性骨營養不良腸Ca2+吸收 骨鹽溶解骨Ca2+ 低鈣血癥PTH 腎性骨營養不良發生機制130慢性腎衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D129腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實質破壞腎髓質PGA2 E2減少（五）腎性高血壓四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化131腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水130出血是因為血小板質的變化，而非數量減少所引起。血小板功能異常的表現是： （1）血小板的黏附性降低； （2）血小板在ADP作用下的聚集功能減退； （3）血小板第三因子釋放受抑。 （六）出血傾向四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化132出血是因為血小板質的變化，而非數量減少所引起。（六）出1