1、精神神經系統主講：劉江本章高頻考點神經部分1、腦血管疾病3、顱腦外傷3、腫瘤、癲癇精神部分抑郁癥、躁狂、癔癥神經系統部分1、概論 2、周圍神經病3、脊髓病變4、顱腦損傷5、腦血管疾病6、顱內感染7、顱內腫瘤8、顱內壓增高9、腦疝10、帕金森病11、偏頭痛12、癲癇13、神經-肌接頭與肌肉疾病神經系統（一）、概論上運動神經元癱瘓和下運動神經元癱瘓上運動神經元癱瘓分為皮質型（單癱）、內囊型（三偏征）、腦干型（交差癱）和脊髓型。下運動神經元癱瘓的特點：癱瘓肌肉肌張力降低，腱反射減弱或消失，癱瘓肌肉有萎縮，無病理反射，肌電圖顯示神經傳導異常和失神經支配電位。神經系各部損傷的臨床癥狀1頸膨大損傷損傷平面

2、下，感覺全喪失；上肢周圍癱，下肢中樞癱。2胸髓橫貫性損傷損傷平面下，感覺有障礙；下肢中樞癱，上肢不影響。3脊髓半橫斷損傷損傷平面下，患側中樞癱，本體覺喪失；對側痛溫失。4腦干損傷患側腦神經麻痹，對側肢體中樞癱。5一側內囊受累偏癱，偏盲，偏感覺消失。例題 某病人因外傷致使脊髓腰1節段右側半橫斷，損傷平面以下會出現A.右側痛溫覺喪失B.右側粗觸覺喪失C.左側本體感覺喪失D.右側本體感覺喪失E.左側肢體隨意運動喪失鑒別表格鑒別錐體束損害錐體外系損害肌張力痙攣（折刀樣）強直（鉛管樣、齒輪樣）部位上肢的屈肌、下肢的伸肌四肢的伸屈肌和軀干的屈肌不自主運動無有腱反射亢進正常或減弱巴賓斯基征陽性（鑒別要點）陰

3、性自主運動不能有輕微障礙動眼神經麻痹：上瞼下垂，外斜視，復視，瞳孔散大，光反射消失眼球運動受限。周圍性面神經麻痹的臨床表現：患側鼻唇溝變淺、口角下垂、額紋變淺或消失、眼裂變大、口角偏向健側，皺額、閉眼、鼓腮、示齒不能。（二）、周圍神經病1、面神經炎2、三叉神經痛（三）、脊髓病變1、脊髓壓迫癥2、急性脊髓炎脊髓壓迫癥一、常見病因 腫瘤炎癥脊柱外傷二、臨床表現（1）感覺障礙（2）運動障礙（3）反射異常：病變節段腱反射減弱或消失；提睪反射消失、病理征陽性。三、鑒別診斷急性脊髓炎：急性起病，呈橫貫性脊髓損傷癥狀、體征，數小時至23日達到高峰。MRI顯示病變節段脊髓水腫增粗，但隨病情好轉水腫可完全消退。

4、四、治療對癥、手術注意鑒別髓內壓迫還是髓外壓迫髓內：快速起病（1-3星期）、MRI梭樣膨大髓外：緩慢起病（3-6個月）、MRI脊髓移位經典例題47歲的男性，左下肢麻木2個月余，從下往上發展.近l個月出現右下肢無力，查：顱神經及雙上肢正常，左腹股溝以下痛溫覺減退，右下肢肌力級，BAbinski右（+），最可能是A .脊髓髓內腫瘤B .左髓外硬膜內腫瘤C .右髓外硬膜內腫瘤D .脊柱結核E .大腦腫瘤同側障礙、外緩內快！急性脊髓炎一、病因本病的病因不清，多數患者病前14周有感染癥狀。二、臨床表現（一）急性橫貫性脊髓炎急性起病，青壯年較常見，病前常有感染癥狀，可有過勞、外傷及受涼等誘因。多為雙下肢麻

5、木無力、束帶感或根痛。（二）急性上升性脊髓炎癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群。三、診斷根據急性起病，迅速出現脊髓完全橫貫性或播散性損害，常累及胸髓（胸3-5）。病變水平以下運動、感覺和自主神經功能障礙。結合腦脊液和MRI檢查可以確診。四、治療藥物治療：皮質激素；免疫球蛋白；維生素B族；尼莫地平、丹參等血管擴張劑；顱骨骨折一、顱蓋骨骨折 X線、CT可診斷 顱骨修補術凹陷骨折手術指征：壓迫癥狀、刺入癥狀、深度超過0.8-1.0cm、導致顱內壓增高二、顱底骨折 可自愈、嚴禁填塞 腦脊液（血）漏顱內積氣腦損傷前顱底骨折眼眶部“熊貓眼征”鼻漏額底中顱底骨折顳部，耳后鼻漏，耳漏顳底，垂體后顱底骨折“B

6、attle征”乳突部皮下瘀血斑枕頸部腦脊液積液腦干腦損傷一、腦震蕩臨床表現1.頭部外傷史，傷后即刻發生意識障礙，程度一般不嚴重，持續時間不超過30分鐘，昏迷期間可有生命體征不穩定2.往往有逆行性遺忘3.幾乎所有病人有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀4.查體神經系統無陽性體征5.腰穿及頭顱CT未見異常一般無需特殊治療，密切觀察腦損傷腦挫裂傷好發于額極、顳極及其底面。診斷CT臨床表現1.頭部外傷史2.意識障礙3.頭痛與惡心嘔吐4.顱內壓增高與腦疝治療 預防及治療出血和繼發腦水腫腦損傷腦干損傷1、腦損傷最嚴重的類型，2、死亡率高30-70%，致殘率高，預后差臨床表現：1.受傷當時立即昏迷，昏迷程度較深，

7、持續時間較長2.可出現病理反射、肌張力增高、中樞性癱瘓等3.瞳孔不等、極度縮小或大小多變，對光反應消失。4.體溫調節功能障礙，血壓波動或下降，呼吸不規則或次數減少，甚至需要輔助呼吸等診斷依據：臨床表現、CT、MRI治療：抗水腫，營養腦神經，難以手術。顱內血腫鑒別硬膜外血腫硬膜下血腫腦內血腫昏迷中間清醒期無中間清醒可有可無中間清醒影像凸面鏡新月型不股則顱內血腫手術適應證1、意識障礙程度逐漸加深，顱內壓270mmH2O以上，并呈進行性升高表現2、有局灶性腦損害體征3、CT檢查血腫較大（幕上者30ml，幕下者10ml），或中線結構移位明顯（移位0.5cm）、腦室或腦池受壓明顯者4、在非手術治療過程中

8、病情惡化者經典例題診斷顱底骨折最確切的依據是A .頭面部受暴力史B .眼瞼青紫C .X線片示額骨線形骨折D .鼻出血E .腦脊液鼻漏急性硬膜外血腫，最具特征性的表現是A .中間清醒期B .兩側瞳孔不對稱C .顱骨骨折線跨過腦膜中動脈溝D .進行性意識障礙E .對側肢體癱瘓或錐體束征陽性（五）腦血管疾病1.短暫性腦缺血發作2.腦血栓形成3.腦栓塞4.腦出血5.蛛網膜下腔出血短暫性腦缺血發作短暫性腦缺血發作（TIA）是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。發作持續數分鐘，通常在30分鐘內完全恢復，傳統的TIA定義時限為24小時內恢復。特征性癥狀（1）跌倒發作（無意識喪失）。（2）短暫性全

9、面性遺忘癥。（3）雙眼視力障礙主要根據病史診斷。DSA治療：消除病因、減少及預防復發、保護腦功能。腦出血最常見病因為高血壓病。基底節區出血是高血壓性腦出血的最常見部位，豆紋動脈成直角穿過。典型可見三偏體征（對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲），大量出血可出現意識障礙。確診 CT（一）內科治療 患者臥床，保持安靜。重癥應嚴密觀察各項生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，必要時吸氧。（二）外科治療。適應癥高血壓顱內血腫手術適應證自在發病后624h內進行，適應證為：顱內壓增高伴腦干受壓體征，如脈緩、血壓升高、呼吸節律變慢、意識水平下降等；小腦半球血腫量10ml或蚓部6ml，血腫破入第四腦室或腦池受

10、壓消失，出現腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；重癥腦室出血導致梗阻性腦積水；腦葉出血，特別是AVM所致和占位效應明顯者。蛛網膜下腔出血最常見的病因為顱內動脈瘤和腦（脊髓）血管畸形。頭部CT診斷急性蛛網膜下腔出血準確率幾近100%。腦血管造影是確定蛛網膜下腔出血病因的重要手段，應視為常規性檢查。對已明確蛛網膜下腔出血者應視情況決定是否做腰椎穿刺。臨床表現（一）出血癥狀 發病突然、劇烈頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗等，半數病人有精神癥狀。（二）腦神經損害 一側動眼神經麻痹常見，占6%20%。（三）偏癱 出血后出現偏癱或輕偏癱者約占20%。處理原則（一）一般治療絕對臥床休息，應用止血劑，鎮痛

11、，保持排便通暢，減少顱內壓增高的誘因，有明確顱內壓增高方可應用脫水藥物。（二）盡早病因治療如動脈瘤夾閉術，動靜脈畸形或腦腫瘤切除術等。例題蛛網膜下腔出血最常見的病因是A .高血壓B .血液病C .腦動脈粥樣硬化D .先天性顱內動脈瘤E .腦血管畸形每個常見病因都有可能出題，讓我們回顧一遍。（六）顱內感染單純皰疹病毒性腦炎單純皰疹病毒最常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起腦組織出血壞死和（或）變態反應性腦損害，故又稱為急性壞死性腦炎或出血性腦炎。單純皰疹病毒是一種嗜神經DNA病毒，分為I型和II型，近90%的人類單純皰疹病毒性腦炎是由I型引起的。診斷：1.出現發熱、精神行為異常、癲癇發作、意識障

12、礙和早期局灶性神經系統損害體征。2.CSF細胞數增多，糖及氯化物正常。3.腦電圖顯示彌漫性異常，以顳、額區為中心的局灶性腦電波異常。4.CT或MRI發現顳葉局灶性出血性腦軟化灶。治療：（一）抗病毒藥物治療 阿昔洛韋為首選藥物。（二）對癥治療（七）顱內腫瘤1.額葉腫瘤：精神癥狀，癲癇、運動性失語、不同程度的癱瘓2.頂葉腫瘤：感覺障礙，可出現感覺性、局限性癲癇3.顳葉腫瘤：精神運動性癲癇發作、感覺性失語、幻視及視野障礙4.枕葉腫瘤：視覺障礙，有時出現視幻覺內容不多，從這幾年命題方向來看，命題人喜歡出一些大家忽視的內容。（八）顱內壓增高正常成人的ICP為70200mmH2O （4.515mmHg）各

13、種疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續200mmH2O以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內壓增高。典型臨床表現1.頭痛：是顱內壓增高最常見的癥狀之一，程度不同。晨起為重。2.嘔吐：典型顱壓高嘔吐為噴射狀，易發生于飯后。3.視神經乳頭水腫：是顱內壓增高的重要客觀體征之一。以上三者是顱內壓增高的典型表現，稱之為顱內壓增高“三主征”治療（一）一般處理：觀察及監測、對癥處理、水電酸堿平衡（二）藥物治療1.減輕腦水腫：甘露醇作用最強而為首選。2.減少血流量：輔助過度換氣、冬眠療法、巴比妥治療。（三）減壓術 顳肌下、枕肌下去骨瓣減壓術；顳極、額極切除內減壓術。（九）腦疝腦疝是由急劇的顱內壓增高造成，

14、在做出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓藥物，以緩解病情，爭取時間。當確診后，盡快手術去除病因，如清除顱內血腫或切除腦腫瘤等。如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術，以降低顱內高壓和搶救腦疝。爭分奪秒降顱壓1.側腦室體外引流術2.腦脊液分流術3.減壓術例題小腦幕裂孔疝時，疝入小腦幕裂孔的組織是A .額葉內側B .顳葉溝回C .頂下小葉D .枕葉E .小腦扁桃體答案：B 又叫顳葉鉤回疝：患側瞳孔逐漸擴大小腦幕切跡疝時，最初可用時間短暫的患側瞳孔縮小，因歷時短，常難以發現，繼后瞳孔常逐漸散大，光反應遲鈍、消失，說明動眼神經受損。延伸：E小腦扁桃體 枕骨

15、大孔疝（十）帕金森病帕金森病（PD）又名震顫麻痹，是中老年人常見的中樞神經系統變性疾病，以黑質多巴胺（DA）能神經元變性和形成路易小體形成為特征。臨床上以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態異常為主要表現。 MPTP可導致。左旋多巴（L-Dopa），經過多巴胺脫羧酶作用轉化為多巴胺（DA）癥狀和診斷：1.震顫 常為首發癥狀，呈“搓丸樣”動作，安靜或休息時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張時加劇，入睡后消失。2.肌強直 “鉛管樣強直”、“齒輪樣強直”3.運動遲緩 常常雙眼凝視，瞬目減少，呈現“面具臉”；“寫字過小征”。4.姿勢步態異常 “慌張步態”，上肢的前后擺動減少或完全消失。藥物治療是

16、目前治療帕金森病的主要方法，其目的是恢復紋狀體多巴胺和乙酰膽堿兩大遞質系統的平衡，包括應用抗膽堿能藥和多種改善多巴胺遞質功能藥物；應遵循的原則是：從小劑量開始，緩慢遞增，盡量以較小劑量取得較滿意療效。例題震顫麻痹源于什么部位變性A .紋狀體B .黑質細胞C .紅核D .小腦E .腦干答案:B.延伸：主要癥狀震顫，肌張力增高，運動減少，不導致癱瘓。（十一）偏頭痛普通性偏頭痛，為最常見的類型，占偏頭痛病人80%。常為雙顳部及眶周痛，常有頭皮觸痛。高脂肪食物、巧克力或飲酒、壓力過大。精神緊張。診斷要點（一）偏頭痛發作臨床表現、家族史、神經系統查體正常（二）頭CT或MRI正常，麥角胺或曲普坦試驗治療有

17、效1.預防發作2.預防性治療藥物 苯噻啶、普萘洛爾、丙戊酸鈉。3.發作時治療 對不常發作，且不很強烈偏頭痛可早期選用鎮痛劑如對阿司匹林、對乙酰氨基酚、布洛芬、萘普生等。 對不常發作，但很強烈的偏頭痛，可在發作早期給咖啡因麥角胺。 對麥角胺制劑無效的偏頭痛患者，可選用5-羥色胺受體激動劑：舒馬普坦（英明格）治療。（十二）癲癇1.癲癇是由于大腦神經元異常放電引起的一組反復發作的短暫的大腦功能失調的慢性疾病。2.按癲癇發作的表現形式分為，即全面性發作、小發作、部分性發作。1）全面性發作，半數有先兆，如頭昏、精神錯亂、上腹部不適、視聽和嗅覺障礙。發作時(痙攣發作期) ，有些病人先發出尖銳叫聲，后既有意

18、識喪失而跌倒，有全身肌肉強直、呼吸停頓，頭眼可偏向一側，數秒鐘后 有陣攣性抽搐，抽搐逐漸加重，歷時數十秒鐘，陣攣期呼吸恢復，口吐白沫(如舌被咬破出現血沫)。部分病人有 大小便失禁、抽搐后全身松弛或進入昏睡(昏睡期)，此后意識逐漸恢復。丙戊酸鈉、苯妥英鈉2）小發作，失神發作。可短暫(510秒)意識障礙或喪失，而無全身痙攣現象。每日可有多次發作，有時可有節律性眨眼、 低頭、兩眼直視、上肢抽動。乙琥胺3）部分性發作，可表現為發作突然，意識模糊，有不規則及不協調動作(如吮吸、咀嚼、尋找、叫喊、奔跑、 掙扎等)。病人的舉動無動機、無目標、盲目而有沖動性，發作持續數小時，有時長達數天。病人對發作經過毫無

19、記憶。卡馬西平癲癇持續狀態是指癲癇發作持續30分鐘以上，或連續多次發作，發作間期意識或神經功能未恢復至通常水平，是神經內科急癥。安定（十二）癲癇丙戊酸鈉（全面發作首選藥，各型癲癇都有療效）卡馬西平（是部分發作首選藥）苯妥英鈉（對強直-陣攣發作有效）安定（癲癇持續狀態）乙琥胺 （失神小發作）（十二）癲癇臨床特點癲癇發作假性癲癇發作發作場合和形式任何情況下，突然及刻板式發作有精神誘因及有人在場時，發作形式多樣眼部表現上瞼抬起，眼球上串或轉向一側眼瞼緊閉，眼球亂動面色發紺蒼白或發紅瞳孔散大，對光反射消失正常，對光反射存在摔傷，舌咬傷，尿失禁可有無Babinski征常為陽性陰性持續時間及終止方式約12

20、分鐘，自行停止可長達數小時暗示治療無效有效發作時腦電圖癇樣放電無癇樣放電例題A.丙戊酸鈉B.卡馬兩平C.乙琥胺D.苯妥英鈉E. ACTH、特發性大發作首選：D苯妥英鈉、特發性失神發作首選：A丙戊酸鈉、復雜部分性發作首選：B卡馬西平例題：什么是失神發作？男性，ll歲，在一次考試中突然將手中鋼筆掉在地上，兩眼向前瞪視，呼之不應，持續數秒鐘。過后對上述情況全無記憶，以后反復有類似發作，有時l日犯幾次，本患者可診斷為A .癔病B .失神發作C .局限件癲癇D .精神運動性發作E .肌陣攣發作聯想記憶加理解：神經末梢釋放神經遞質當神經沖動抵達軸突末梢時，突觸前膜發生去極化，導致電壓門控 Ca 2+通道開

21、放，Ca2+進入突觸前末梢內，促使一定數量的小泡與突觸前膜接觸融合，然后小泡與突觸前膜粘合處出現破裂口，小泡內遞質和其他內容物釋放到突觸間隙，進入突觸間隙的神經遞質作用于突觸后膜上的特異性受體或化學門控通道，產生突觸后電位（十三）神經-肌接頭與肌肉疾病重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭處傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病。病變主要累及神經-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體。臨床特征為部分或全身骨骼肌易疲勞，呈波動性肌無力，具有活動后加重、休息后減輕和晨輕暮重等特點。很多患者合并有胸腺瘤。（1）.起病隱襲，眼外肌麻痹常為首發癥狀，出現非對稱性眼肌麻痹和上瞼下垂，斜視和復視，嚴重者眼球運動明顯受限，甚至眼球

22、固定，但瞳孔光反射不受影響。（2）.受累肌肉呈病態疲勞，晨輕暮重。（3）.受累肌肉持續活動導致暫時性肌無力加重，短期休息后好轉是本病特征性表現。（4）.臨床檢查可證實受累肌肉無力和易疲勞，肌無力不符合任何單一神經、神經根或中樞神經系統病變的分布。（5）.急驟發生延髓肌和呼吸肌嚴重無力以致不能維持換氣功能為危象，是重癥肌無力常見的死因。（十三）神經-肌接頭與肌肉疾病治療原則一、藥物治療1、 抗膽堿酯酶藥物（如：溴化新斯的明）為首選，用藥原則是從小劑量開始逐漸增量，不可任意增減或停藥。此外有時加用激素抑制自身免疫。2、免疫球蛋白。3、激素治療時常要用小劑量維持或大劑量短程沖擊以減少副作用，有時激素

23、還可加重癥狀。二、胸腺切除術三.血漿交換危象的處理一旦發生危象，出現呼吸肌麻痹，應立即氣管切開，用人工呼吸器輔助呼吸。保持呼吸道通暢，防止并發癥（如肺不張、肺感染等）是搶救成功的關鍵。題干直接背重癥肌無力的主要病理生理機制是:乙酰膽堿受體數目減少重癥肌無力最常受累的肌肉是:眼外肌重癥肌無力患者出現反拗危象時的正確治療原則是:人工輔助呼吸重癥肌無力常與哪種病合并存在:胸腺肥大或胸腺瘤不擇手段拿分！一些考點1.短暫性腦缺血發作，出現癥狀及體征，完全恢復最長在：24小時內2.高血壓腦出血，破裂的血管多為：豆紋動脈3.診斷癲癇通常主要依靠：臨床表現4.引出Chaddock征提示：錐體束損害5.管理舌前

24、23味覺的神經是：面神經6.在中腦上下丘之間切斷腦干的動物，將出現：去大腦僵直7.面頰部有短暫的反復發作的劇痛，檢查時除觸發點外無陽性體征，常見于：三叉神經痛8.偏頭痛的預防治療藥物是：苯噻啶9.可有痙攣性斜頸表現的病是：肌張力障礙10.只受對側大腦運動皮質支配的腦神經運動核為：舌下神經核11.脊髓壓迫癥中，脊髓外硬膜內和神經根處最常見的病變為：神經纖維瘤12.全身強直一陣攣性發作和失神發作合并發生時，藥物治療首選：丙戊酸鈉13.在上運動神經元和感覺完好情況下，右上腹壁反射消失提示：右側胸髓7、8節段病損14.格林一巴利綜合征的典型臨床表現之一為四肢遠端：感覺障礙比運動障礙輕15.癥狀性癲癇的

25、定義是指：腦部有病損或代謝異常的癲癇16.普通型和典型偏頭痛兩者的區別之一在于后者：神經系統檢查無異常17.周期性麻痹的補鉀鹽方式應首選：口服氯化鉀18.無眩暈、無聽力障礙和肌力完好的患者，出現右上肢指鼻試驗不正確和輪替動作差、右下肢跟膝脛試驗差。病損部位在：右側小腦半球19.驚厥性全身性癲癇持續狀態必須從速控制發作，并保持不再復發的時間至少為：24小時20.黑質紋狀體系統內使左旋多巴轉化為多巴胺的酶是：氨基酸脫羧只猜一個腦動脈瘤動脈瘤的位置以頸內動脈顱內段居多。自發性蛛網膜下腔出血多為首發癥狀。動眼神經麻痹常見于頸內動脈-后交通動脈瘤和大腦后動脈的動脈瘤，表現為單側眼瞼下垂、瞳孔散大，內收、

26、上、下視不能，直、間接光反應消失。血管造影：是對動脈瘤診斷的一個重要的檢查。手術夾閉、血管內介入栓塞精神部分1.概述2.腦器質性疾病所致精神障礙3.軀體疾病所致精神障礙4.精神活性物質所致精神障礙5.精神分裂癥6.心境障礙7.神經癥及癔癥8.應激相關障礙9.心理生理障礙（一）概述幻覺：虛幻的知覺體驗。感知到了本來并不存在的事物。幻聽：最常見，最有臨床診斷意義。內容：原始性幻聽和言語性幻聽。言語性幻聽中的評論性幻聽、議論性幻聽、命令性幻聽是精神分裂癥診斷的重要癥狀學標準。幻視：生動鮮明、帶有恐怖性質的幻視常見于譫妄狀態。真性幻覺和假性幻覺：真性知覺來源有明確的定位，知覺體驗通過相應的感官獲得，生動、鮮明；假性知覺來源缺乏明確的定位，知覺體驗不通過相應的感官獲得，不生動、不鮮明。（一）概述精神發育遲滯：輕度50-70；中度35-49；重度20-34；極重