1、藥理學一、名解藥效學：研究藥物對機體的作用及其作用原理的科學。藥動學：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內過程，包括藥物的吸收、分布、代謝和排泄。后遺效應：停藥后血藥濃度降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。效能（效應力、最大效應）：隨著藥物劑量的增加藥物所能產生的最大效應。效價：達到一定效應所需藥物劑量的大小，所需劑量越小，強度越高。治療指數（TI）：半數中毒劑量（TD50）/半數有效劑量（ED50）的比值。越大越安全。耐受性：長期反復使用某種藥物后，人體對藥物的敏感性下降。耐藥性：長期反復使用某種藥物后，病原體對藥物的敏感性下降。受體：細胞在進化過程中形成的細胞蛋白組分，能識別周圍環境中某種微量化

2、合物并與其結合，通過中介的信息傳導與放大系統，觸發生理或藥理效應。親和力：是指藥物與受體結合的能力。作用性質相同的藥物相比較，親和力越大藥物作用的強度高。內在活性：是指藥物與受體結合后產生效應的能力。是藥物最大效應，又稱為效能的決定因素，內在活性越高，其藥物的效能越高。拮抗劑：對受體親和力高，無內在活性（=0）的藥物。部分激動劑：對受體親和力高，內在活性弱（=0-1）的藥物。副作用：藥物在治療劑量時出現的與治療作用無關的作用。變態反應：藥物產生的病理性免疫反應。毒性反應：藥物劑量過大或用藥時間過長引起的對機體損害性反應。極量：治療量的極限，一般比常用量大，比中毒量小。兩重性：藥物既能產生對機體

3、有利的治療作用又能產生對機體不利的不良反應。簡單擴散：又稱脂溶擴散，是藥物轉運的最主要方式。脂溶性藥物分子可溶于脂質而通過細胞膜。其轉運速度主要與藥物的脂溶性有關，越高越容易通過細胞膜。主動轉運：藥物從低濃度向高濃度、消耗能量、需要載體、有飽和現象和競爭抑制的轉運。被動轉運：藥物從高濃度向低濃度、不消耗能量、不需要載體、無飽和現象和競爭抑制的轉運。吸收：藥物由給藥部位進入血液循環的過程稱為吸收。首過消除（第一關卡反應）：口服藥物進入體循環之前，在肝臟和腸壁細胞部分破壞，使進入體循環的藥物量減少。生物利用度：經肝臟首過消除后進入體循環的藥量（A）占給藥量（D）的百分率。分布：藥物進入血循環后向組

4、織臟器轉運的過程。生物轉化：又稱藥物代謝，指體內藥物主要在肝臟經肝藥酶作用而產生氧化、還原、水解和結合反應，使藥物結構改變。酶誘導劑：能使肝藥酶合成增加或活性增強的藥物。酶抑制劑：能使肝藥酶合成減少或活性減弱的藥物。排泄：藥物及其代謝物被排除體外的過程。肝腸循環:有些藥物在肝細胞與葡萄糖醛酸等結合后排入膽道，隨膽汁到達小腸后被水解，游離藥物被重吸收。肝腸循環后果使藥物作用時間延長。消除：藥物的生物轉化和排泄的總稱。半衰期（T1/2）：一般指血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。零級動力學（恒量消除）：單位時間內消除的藥量相等，半衰期隨血藥濃度而變化，血藥濃度高，半衰期長，一般在藥量超過機體消除能力

5、時發生，其給藥時間與對數濃度曲線不呈直線，因此又稱非線性動力學。一級動力學（恒比消除）：單位時間內消除的藥量等比，半衰期恒定，與血藥濃度無關，一般在藥量小于機體的消除能力時發生，其給藥時間與對數濃度曲線呈直線，因此又稱線性動力學。穩態血藥濃度（Css）：藥物呈一級動力學消除時，連續多次給藥經5個半衰期后，藥物的吸收與消除達到平衡，血藥濃度穩定在一定狀態，此時的血藥濃度稱Css。腎上腺素的翻轉作用：當腎上腺素與受體阻滯藥聯合應用時，受體阻滯藥選擇性地阻滯了與血管收縮有關的受體，但不影響與血管舒張有關的2受體，而使腎上腺素激動2受體后產生的血管舒張作用充分表現出來，這種血壓不升反降的現象稱為腎上腺

6、素升壓作用的翻轉。內在擬交感活性：有的腎上腺素受體阻滯藥與受體結合后，除能阻滯受體外，對受體還具有部分激動作用，稱內在擬交感活性。腎上腺素的翻轉作用：當腎上腺素與受體阻滯藥聯合應用時，受體阻滯藥選擇性阻滯了與血管收縮有關的受體，但不影響與血管舒張有關的2受體，而腎上腺素激動2受體后產生的血管舒張作用充分表現出來，這種血壓不升反降的現象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉。PAE（抗菌藥物后效應）：指當抗菌藥物與細菌短暫接觸后，即使藥物濃度逐漸降低，甚至低于最小抑菌濃度，仍然對細菌生長有抑制作用。二重感染：正常情況下，人體內存在完整的微生態系統，但由于長期應用抗生素，導致敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖

7、，由原來的劣勢菌群變成優勢菌群，造成新的感染，又稱菌群交替癥。二、簡答題比較藥物的副作用、毒性反應、變態反應與劑量之間的關系。（P5） 副作用：治療量 毒性反應：劑量過大 變態反應：與劑量無關簡述M受體激動效應。（P13） 心臟抑制，表現為收縮減弱、心率減慢、傳導減慢；平滑肌收縮，括約肌松弛；眼，縮瞳、降低眼壓、調節痙攣；腺體分泌增加；動脈血管舒張（弱，無臨床意義）簡述N受體激動效應。(P13) N受體分為N1和N2受體。 N1受體興奮效應：腎上腺髓質分泌腎上腺素、去甲腎上腺素增加；植物N節興奮：心血管以腎上腺素能神經支配占優勢效應，表現為，受體興奮效應；平滑肌（胃腸、膀胱）、眼、腺體等以膽堿

8、能神經支配占優勢，表現為M受體興奮效應。 N2受體興奮效應：骨骼肌收縮。簡述受體激動效應。(P13) 受體分為1和2受體。 1受體興奮效應：血管收縮；瞳孔開大肌收縮而擴瞳；肝糖元分解、糖異生增強；汗腺和唾液腺分泌增加；內臟平滑肌松弛，括約肌收縮（作用弱，無臨床意義） 2受體興奮效應：突觸前膜負反饋，NA釋放入突觸間隙減少；脂肪分解增強；胃腸道等平滑肌舒張，作用弱。簡述受體激動的效應。(P13) 受體分為1、2、和3三種亞型。 1受體興奮效應：心臟興奮，表現為心收力增強、心率加快、心傳導加速、自律性升高；脂肪分解增強；腎素分泌增加。 2受體興奮效應：心臟興奮；支氣管、眼睫狀肌、內臟等平滑肌松弛；

9、肝、肌糖原分解增強；冠脈、骨骼肌血管擴張；過敏介質釋放減少。 3受體興奮效應：脂肪分解增強。東莨菪堿是何類藥，有哪些臨床用途？(P17) 東莨菪堿是M受體阻斷藥。臨床用途：麻醉前給藥；暈動癥；妊娠或放射病所致的嘔吐；帕金森病等。心得安是何類藥，其主要用途和禁忌癥是什么？(P21) 心得安是受體阻斷藥用途：高血壓、心絞痛、快速型心律失常、甲亢、偏頭痛、青光眼；禁忌癥：支氣管哮喘、嚴重心功能不全、重度房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。簡述地西泮的藥理作用及臨床應用。(P25) 抗焦慮作用焦慮癥；鎮靜催眠作用失眠癥、麻醉前給藥；抗驚厥、抗癲癇作用輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥藥物中毒性驚厥，是癲癇持

10、續狀態的首選藥；中樞性肌肉松弛作用中樞或局部病變所致肌強直和肌痙攣。為什么苯二氮卓類藥物目前在臨床上能取代巴比妥類藥物用作鎮靜催眠？(P25) 治療指數高，安全范圍大；對肝藥酶幾乎無誘導作用，耐受性產生慢，對其他使用的藥物干擾小；對REM影響小，無反跳多夢現象，容易停藥。抗震顫麻痹癥藥物分為幾類？（P28）擬多巴胺類 中樞抗膽堿藥簡述冬眠合劑的組成和作用。(P30) 冬眠合劑的組成：氯丙嗪、異丙嗪和度冷丁。作用：能降低體溫，并有中樞抑制作用，配合物理降溫可用于人工冬眠療法，對缺氧的耐受性提高，對各種病理性刺激的反應減弱，可度過嚴重疾病過程中危險的缺氧缺能階段。比較嗎啡和度冷丁的作用與用途？ （

11、P34） 相同作用：鎮靜、鎮痛、欣快感、抑制呼吸、擴張血管、興奮平滑肌等；度冷丁無嗎啡的鎮咳、縮瞳、便秘、延長產程等作用。相同用途：鎮痛、心源性哮喘；度冷丁還可用于麻醉前給藥、人工冬眠、分娩之痛等。抗心絞痛的作用方式是什么？分為幾類及其代表藥物是什么？(P45) 抗心絞痛通過降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心絞痛作用。分為3類：硝酸酯類：硝酸甘油；受體阻斷藥：心得安；鈣拮抗藥：硝苯地平。血管擴張藥的主要不良反應是什么？可與何種藥物合用來糾正？(P48)反射性心臟興奮作用和尿潴留，可以和受體阻斷藥和利尿藥合用來糾正。常用的一線抗高血壓藥有哪幾類？(P48) 一線抗高血壓藥有6種：1受體阻

12、滯藥：哌唑嗪；受體阻滯藥：普萘洛爾；鈣通道阻滯藥：硝苯地平；利尿降壓藥：氫氯噻嗪；ACEI：卡托普利；血管緊張素受體阻滯藥：氯沙坦。常用脫水藥有哪些？作用特點有何不同？（P52）甘露醇:基本不被代謝，療效最好。 山梨醇：少部分被代謝，維時較短，作用較弱，價廉。 50%葡萄糖：易被代謝，作用短且弱，有反跳現象。不同利尿藥對血鉀有何不同影響？如何糾正？(P52) 強效利尿藥和中效利尿藥降低血鉀。需補鉀或與留鉀利尿藥合用。弱效利尿藥升高血鉀，可與失鉀利尿藥合用。高效利尿藥過度利尿對水電解質有哪些影響？(P52) 低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯堿血癥、低血鎂平喘藥可分為幾類？各舉一代表藥。（P57）受

13、體興奮藥：沙丁胺醇；茶堿類：氨茶堿；M受體阻滯藥：異丙阿托品；過敏介質阻滯藥：色甘酸鈉；腎上腺皮質激素：二丙酸氯地米松抗潰瘍病藥可分為幾類？各舉一代表藥。（P59）抗酸藥，氫氧化鋁；粘膜保護藥，硫糖鋁；H2受體阻斷藥，西米替丁；M受體阻斷藥，哌輪西平；胃分泌受體阻斷藥，丙谷胺；質子泵抑制藥，奧美拉唑；抗幽門螺桿菌藥，甲硝唑。簡述H1受體阻斷藥的用途。(P62) 皮膚黏膜變態反應性疾病；失眠；暈動癥；妊娠和放射等引起的嘔吐。簡述H2受體阻斷藥的用途。(P62) 消化性潰瘍，如：胃潰瘍，十二指腸潰瘍；胃酸分泌過多的疾病，如：糜爛性胃炎等。糖皮質激素的禁忌癥有哪些（至少寫10個）？(P65) 嚴重精

14、神病或癲癇，活動性消化性潰瘍，手術，骨折、創傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質功能亢進癥，嚴重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的病毒、真菌感染，活動性結核病。簡述糖皮質激素抗炎作用的特點。(P65) 對各種原因引起的的炎癥都有強大的非特異性抑制作用。急性炎癥早期可抑制局部血管擴張，降低毛細血管通透性、WBC浸潤及其吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛；但同時降低機體的防御功能，可致感染擴散；在慢性炎癥可延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥，但同時抑制了組織修復功能，阻礙傷口的愈合。抗菌藥物的抗菌機理有哪些？ (P70) 抑制細菌細胞壁的合成；影響胞漿膜通透性；抑制菌體蛋白質合成；抑制

15、細菌葉酸代謝；抑制細菌核酸合成。簡述青霉素的抗菌機理及其意義。(P73) 青霉素作用于敏感菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs），即轉肽酶，抑制轉肽酶的功能，使交叉聯合受阻，粘肽不能正常生物合成，從而使細菌細胞壁缺損，菌體內滲透壓升高，水分內滲，菌體腫脹、變形，在自溶酶的作用下，細菌崩解死亡。意義：主要用于G+感染；屬于繁殖期殺菌藥；對人和動物毒性小。簡述一、二、三代頭孢菌素的作用特點。(P73) 對G+感染：第一代第二代第三代；對G感染：第一代第二代第三代對青霉素酶的穩定性：第一代第二代第二代第三代分布：第一代第二代第三代簡述紅霉素臨床首先可應用與那些感染性疾病？(P75) 紅霉素可用于耐青

16、霉素的金葡菌感染和青霉素過敏患者的治療。常用于軍團菌肺炎和支原體肺炎、白喉帶菌者、百日咳、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎或結腸炎、彎曲桿菌所致敗血癥或腸炎。治療流腦的首選藥物是什么？為什么？ （P82） SD。因為SD脂溶性高，血漿蛋白結合率低，容易透過血腦屏障，對腦膜炎雙球菌敏感。抗結核治療的基本原則是什么？早期用藥；聯合用藥；選擇適宜劑量；堅持全療程規律用藥。論述題新斯的明用于治療重癥肌無力的藥理學基礎。新斯的明為抗膽堿酯酶藥，可以消滅膽堿酯酶，使乙酰膽堿大量堆積在突觸間隙，作用于突觸后膜的M與N受體，作用于N受體有強烈的興奮骨骼肌的作用（N2受體分布于骨骼肌）有三方面：一是消滅膽堿酯酶；二是促進

17、運動神經釋放乙酰膽堿；三是直接興奮骨骼肌上的受體，但是要注意要注意劑量，加重重癥肌無力是不良反應。簡述阿托品的藥理作用及用途。（P17） 藥理作用：抑制腺體分泌 擴瞳、升高眼內壓、調節麻痹 松弛平滑肌 興奮心臟、擴張小血管 興奮中樞神經系統 用途：用于各種內臟絞痛 眼科：虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡 緩慢型心律失常 抑制腺體分泌：麻醉及手術前給藥、盜汗、流涎 抗休克：感染性休克 有機磷酸酯類中毒比較毛果蕓香堿和阿托品對眼睛的作用有何不同。（P17） 毛果蕓香堿：縮瞳，激動瞳孔括約肌的M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。降低眼內壓：瞳孔括約肌收縮后使虹膜根部變薄，從而使房角間隙擴大，房水易進

18、入鞏膜靜脈而降低眼內壓。調節痙攣：激動睫狀體肌的M受體使之收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，可看近物而看遠物模糊。 阿托品：擴瞳，阻斷瞳孔括約肌的M受體，使支配瞳孔開大肌的腎上腺素能神經占優勢而使瞳孔擴大。升高眼內壓：通過擴瞳作用使虹膜根部變厚，從而使房角間隙變窄，房水回流受阻而使眼內壓升高。調節痙攣：阻斷睫狀肌的M受體使之松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變凹，可看遠物而近物模糊。試述氯丙嗪對中樞神經系統的主要作用及作用機制。（P30） 抗精神病作用：阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮質通路的多巴胺受體； 安定作用：阻斷腦干網狀結構上行激活系統側支的受體； 降溫作用：抑制下丘腦體溫調節中樞； 鎮吐作用：小劑量阻

19、斷催吐化學感受器區的多巴胺受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞， 增強其他中樞抑制藥的作用。試述嗎啡的鎮痛作用特點及藥理作用，作用機制及臨床應用。（P34）鎮痛作用特點：鎮痛作用強，對持續性慢性疼痛（鈍痛）效果好；在鎮痛的同時意識清楚，聽覺、視覺及觸覺等不受影響；鎮痛的同時伴有鎮靜及欣快感，可緩解疼痛引起的緊張、恐懼情緒，環境安靜可誘導患者入睡，但易喚醒；為成癮性鎮痛藥，禁止非醫療目的使用；藥理作用：中樞作用：鎮痛、鎮靜，抑制呼吸，鎮咳，縮瞳；外周作用：興奮胃腸道平滑肌（消化系統）；擴張動脈和靜脈，外周血管阻力降低，可引起體位性低血壓（心血管系統）；提高膀胱括約肌張力和膀胱容積，導致排尿困難；降低分娩

20、子宮張力、收縮頻率和幅度，而延長產程；免疫系統：嗎啡對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用，包括抑制淋巴細胞產生，減少細胞因子的分泌，減弱自然殺傷細胞的細胞毒作用。使機體免疫功能下降，易患感染性疾病。作用機制：嗎啡激動中樞痛覺傳導通路上的阿片受體，產生模擬體內內啡肽的作用，使痛覺一級傳入神經末梢的P物質釋放減少，從而產生鎮痛作用。臨床應用：主要用于劇烈疼痛，如燒傷、嚴重創傷，血壓正常的心肌梗塞，心源性哮喘，急性腹瀉。比較氯丙嗪和解熱鎮痛藥對體溫作用的影響。（機理、特點、方式、用途、P37）氯丙嗪解熱鎮痛藥機理抑制下丘腦體溫調節中樞抑制前列腺素的合成特點對正常體溫和發熱體溫都降低只降低發熱體溫方式促進

21、散熱、抑制產熱促進散熱用途人工冬眠療法、低溫麻醉發熱比較阿司匹林與嗎啡在鎮痛方面的差異。（P37）阿司匹林嗎啡作用機理抑制前列腺素的合成激動阿片受體，抑制P物質的釋放適應癥慢性鈍痛急性銳痛主要不良反應無成癮性和呼吸抑制有成癮性和呼吸抑制強度和部位較弱，外周強，中樞10、試述阿司匹林的作用機制，臨床應用及不良反應。（P37） 作用機制：抑制環氧酶，使前列腺素合成減少。 臨床應用：慢性鈍痛，發熱，風濕、類風濕關節炎，防止血栓形成。 不良反應：胃腸道反應，凝血障礙，水楊酸反應，過敏反應：阿司匹林哮喘 瑞夷綜合征。試述強心苷用于治療CHF的藥理學基礎。（P43）正性肌力特點：心肌收縮有力、敏捷，使心肌

22、收縮期縮短，舒張期相對延長；增加衰竭心臟的心輸出量；降低衰竭心臟的耗氧量。正性肌力的作用機制：為抑制Na+，K+-ATP酶，最終導致心肌細胞內Ca2+增加。負性頻率：可減少心肌耗氧量，同時可進一步延長舒張期而增加的心肌的血液供應。作用機制：正性肌力作用使心輸出量增加，反射性地興奮迷走神經；另外亦可直接興奮迷走神經。減慢房室傳導：有利于伴有心房率過快的心力衰竭的治療。利尿。硝酸酯類與受體阻斷藥合用治療心絞痛有何優缺點，并說明其理由。（P45）心得安（普萘洛爾）與硝酸酯類聯合應用，可互相取長補短，從不同途徑減輕心臟作功，降低心肌耗氧量，達到協同作用，硝酸甘油的反射性興奮心臟作用被心得安阻滯，而心得

23、安增大心室容積和延長射血時間的缺點，也可被硝酸酯類拮抗。缺點是兩者均有降壓作用，如果聯合用藥劑量過大，可引起血壓過度下降，冠脈血流量因灌注不足而急劇減少，反而加重心絞痛。強心苷正性肌力作用有何特點？其作用機理是什么？特點：(1)直接選擇性興奮心肌； （2）使心肌收縮敏捷； （3）增加衰竭心臟的心輸出量； （4）降低衰竭心臟的耗氧量。機理：強心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使細胞內Na+增多，K+減少，Na+- Ca2+交換增多，細胞內Ca2+增加，心收縮力增強。試述硝酸甘油治療心絞痛的機制。（P45）（1）降低耗氧：硝酸甘油舒張靜脈血管，使回心血量減少，降低心臟前負荷，降低室壁張力，而使耗氧量

24、減少。較大劑量舒張小動脈，使外周阻力降低，心臟射血時間減少，耗氧降低。（2）增加供氧：增加心內膜下供血。硝酸甘油舒張較大的心外膜血管，同時由于心室壁肌張力下降，均有利于血流進入心內膜，改善心內膜供血；硝酸甘油舒張較大的輸送血管，促進側支血管的開放，使冠脈血液易由非缺血區流向缺血區，增加供氧。試述VitK的作用及其臨床應用。(P55)VitK作用：促進凝血因子、在肝臟的合成。臨床應用：VitK缺乏所致的出血。如阻塞性黃疸、膽瘺；新生兒、早產兒出血；長期服用廣譜抗生素；長期大量使用VitK拮抗劑如香豆素類和水楊酸類所致出血。比較肝素和雙香豆素抗凝作用有何不同。（P55） 肝素香豆素類給藥途徑注射口

25、服顯效立即緩慢維持時間短長強度強大溫和抗凝場合體內、體外體內機理增強抗凝血酶（AT）活性拮抗VitK用途血栓栓塞性疾病、彌漫性血管內凝血（DIC）、體外抗凝血栓栓塞性疾病過量的表現自發性出血自發性出血過量的治療魚精蛋白維生素K試述糖皮質激素的隔日療法的內容及依據。（P65）根據糖皮質激素分泌的晝夜節律性，將2天的總藥量在隔日早晨7-8時一次服完，此時為糖皮質激素分泌的生理高峰期，可減少對腎上腺皮質功能的負反饋抑制。同時，隔日給藥一次，留下2天有利于腎上腺皮質功能的恢復。這種給藥方式不良反隱少，適用于一般劑量長期療法中的慢性病，常用中效制劑如潑尼松、潑尼松龍等。試述糖皮質激素為什么可用于治療嚴重

26、感染性疾病？應用注意事項是什么（P65）應用糖皮質激素通過其抗炎、抗免疫、抗內毒素、抗休克等作用，可迅速緩解癥狀，幫助病人度過危險期。應用時應注意：必須合用足量有效的抗菌藥物；早期應用，采用大劑量短程療法；無有效藥物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；癥狀緩解后，先停用糖皮質激素，直至感染完全控制再停用抗菌藥。試述糖皮質激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克應注意的事項.(P65)抗炎、抗免疫、抗內毒素，緩解休克降低血管對某些縮血管物質的敏感性，接觸小血管痙攣，改善微循環穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成注意事項同18長期大劑量使用糖皮質激素用藥期間會出現哪些不良反應？應如何防止？（P65）

27、 （1）醫源性腎上腺皮質功能亢進癥 防治：低糖、低鹽、高蛋白飲食 補鉀、補鈣、補維生素D 用降糖藥和降壓藥 （2）誘發或加重感染 （3）誘發或加重消化性潰瘍 （4）骨骼疏松、肌肉萎縮，延緩傷口愈合、延緩生長發育 （5）心血管系統并發癥：高血壓和動脈粥樣硬化 （6）誘發精神病或癲癇 （7）青光眼、白內障、致畸等作用長期大劑量使用糖皮質激素突然停藥有什么不良反應？為什么？應如何防止（P65） （1）醫源性腎上腺素皮質萎縮和功能不全：因外源性糖皮質激素增多會反饋性抑制垂體釋放ACTH，使內源性激素釋放減少，引起腎上腺皮質功能減退，停藥后會引起病情加重。 防治：緩慢減量停藥； 停藥前3-5天注射ACT

28、H， 長期用藥的病人可改為隔日給藥， 如遇應激情況應先給足量激素控制癥狀，再逐漸緩慢停藥。 （2）反跳現象：指突然停藥或減量過快而致原有疾病復發或惡化，是病人對激素產 生了依賴性或病情尚未完全控制所致，需加大劑量重新治療，待癥 狀緩解再逐漸減量，直至停藥。試述青霉素嚴重的不良反應及其防治措施（P73）過敏性休克防治措施：詢問過敏史包括家族過敏史：對青霉素過敏者禁用。有變態反應性疾病、 皮膚真菌病等禁用或慎用。 皮試：初次使用、用藥間隔3天以上或更換批號者必須做皮試，反應陽性 者禁用。 青霉素皮試或注射后應留觀30分鐘，無反應者方可離去。 不在沒有急救藥物和搶救設備的條件下使用。 一旦出現休克立即搶救：肌肉或皮下注射0.1%腎上腺素0.5-1.0ml；同時 可使用人工呼吸、輸液、升壓藥及腎上腺皮質激素、抗組胺藥物等搶救。 青霉素應臨時配用