1、1.敘述免疫功能的正常和異常表現答案：免疫系統的三大基本功能是：免疫防御 免疫監視 免疫自穩2. 免疫系統的三大基本功能在正常和異常情況下各有的表現：a) 免疫防御 正常 防止外界病原體的入侵及清除已入侵病原體其他有害物質異常免疫功能過低或缺會發生免疫缺陷??；若應答過強或持續時間太長則在消除病原體的同時也會導致機體的損傷或功能異常，發生超敏反應b) 免疫監視 正常隨時發現和清除體內出現的非己成分如腫瘤細胞及衰老、死亡細胞異常 免疫監視功能低下可導致腫瘤的發生和持續性病毒感染 c) 免疫自穩 正常通過免疫耐受和免疫調節兩種機制來維持免疫系統內環境的穩定異常免疫耐受被打破，免疫調節功能紊亂，會導致

2、自身免疫病和過敏性疾病的發生功能正常異常比喻免疫防御抗感染超敏反應、免疫缺陷解放軍免疫監視抗腫瘤得腫瘤紀委免疫自穩清楚損傷、衰老細胞和異常反應的免疫細胞自身免疫病、過敏憲兵部隊2.什么是抗體與補體的調理作用？調理作用 IgG、IgM的Fc段與吞噬細胞表面的FcR、FcR結合,增強其吞噬能力,通常將抗體促進吞噬細胞吞噬功能的作用稱為抗體的調理作用補體裂解產物(C3b、C4b)與細胞或其他顆粒性物質結合，可促進吞噬細胞對其吞噬，稱為補體的調理作用(opsonization)，補體成分C3b、C4b、iC3b均有調理作用，這種調理作用在機體的抗感染過程中具有重要意義。3.免疫系統的組成？免疫系統具有

3、免疫監視、防御、調控的作用。這個系統由免疫器官（骨髓、 HYPERLINK /view/91358.htm t /_blank 脾臟、淋巴結、扁桃體、小腸集合淋巴結、闌尾、胸腺等）、免疫細胞（ HYPERLINK /view/158618.htm t /_blank 淋巴細胞、單核 HYPERLINK /view/114687.htm t /_blank 吞噬細胞、中性 HYPERLINK /view/1030456.htm t /_blank 粒細胞、嗜堿粒細胞、 HYPERLINK /view/39072.htm t /_blank 嗜酸粒細胞、 HYPERLINK /view/39026

4、.htm t /_blank 肥大細胞、血小板（因為血小板里有IGG）等），以及免疫活性物質（抗體、溶菌酶、 HYPERLINK /view/205357.htm t /_blank 補體、 HYPERLINK /view/265196.htm t /_blank 免疫球蛋白、 HYPERLINK /view/39799.htm t /_blank 干擾素、 HYPERLINK /view/228697.htm t /_blank 白細胞介素、 HYPERLINK /view/228718.htm t /_blank 腫瘤壞死因子等細胞因子）組成。免疫系統分為 HYPERLINK /view/

5、3422803.htm t /_blank 固有免疫（又稱非特異性免疫）和適應免疫（又稱特異性免疫），其中適應免疫又分為體液免疫和 HYPERLINK /view/39005.htm t /_blank 細胞免疫4.TCR復合物的組成和功能T細胞抗原識別受體為所有T細胞表面的特征性物質。以非共價鍵和CD3分子結合，形成TCR-CD3復合物，TCR識別由抗原提呈細胞表面的MHC或I類分子抗原肽復合物，促進T細胞活化，誘導免疫應答過程。外周T細胞95%為TCR 型受體，5%為Y 型受體。CD3分子的主要功能是參與TCRCD3復合體的裝配和穩定以及信號傳導。5.如何理解“動物免疫血清具有兩重性”一方

6、面可向機體提供特異性抗體（抗毒素），可以中和細菌產生的相應外毒素，起到防治疾病的作用；另一方面，對人而言又是一種具有免疫原性的異種蛋白質，可以刺激機體產生抗動物血清的抗體，當機體再次接受此種動物血清時，有可能發生超敏反。6.T細胞活化的信號要求？（一）T細胞活化的第一信號，CD3分子傳遞T細胞活化的第一信號抗原特異性信號（二）T細胞活化的第二信號非特異性信號T細胞與APC細胞表面多對協同刺激分子相互作用產生T細胞活化的第二信號.根據產生效應不同,可將協同刺激分子分為正性共刺激分子和負性共刺激分子.如CD28/B7是重要的正性共刺激分子,其主要作用是促進IL-2合成.如T細胞缺乏共刺激信號,會導

7、致T細胞無能（anergy）.與CD28分子具有高度同源性的CTLA-4,其配體也是B7,但CTLA-4與B7的結合則介導了負性信號的傳導,是重要的負性共刺激分子,啟動抑制性信號從而有效地調節了適度的免疫應答.如缺乏或阻斷協同刺激信號可使自身反應性T細胞處于無能狀態,從而有利于維持自身免疫耐受7.細胞免疫應答的基本過程細胞免疫過程：T淋巴細胞介導的免疫應答是一個連續的過程,可分為三個階段：（1）T淋巴細胞特異性識別抗原（初始或記憶T細胞膜表面的受體與APC表面的抗原肽-MHC復合物特異性結合的過程）；（2）T細胞活化、增殖和分化；（3）效應T細胞發揮效應8.I型超敏反應的特點發生快,消退亦快；

8、主要由特異性 IgE 介導；通常引起機體生理功能紊亂,一般不遺留組織損傷；具有明顯個體差異和遺傳背景9.胸腺依賴性抗原和非胸腺依賴性抗原有什么特點？TD-AgTI-Ag組成B細胞和T細胞表位B細胞表位結構特點復雜，要與MHC分子結合簡單，不需與MHC分子結合化學性質蛋白質多聚蛋白、LPS、細菌多糖抗體類型IgG為主低親和力的IgM免疫記憶有無免疫應答類型體液免疫、細胞免疫體液免疫活化B細胞B-2細胞B-1細胞免疫耐受不易易10.抗體的生物學活性（1） 與抗原發生特異性結合 ：主要由Ig的V區特別是HVR的空間結構決定的。在體內表現為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現抗原抗體反應。

9、（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結合后，可經經典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經旁路途徑激活補體。（3)與細胞表面的Fc 受體結合：Ig經Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內。（5）免疫調節：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節作用。(6)IgE 引起型超敏反應11.補體三條途徑有何異同三條途徑的區別見下表：區別點 經典途徑 旁路途徑 MBL途徑激活物 IgG13或IgM與Ag復合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL參與成分 C1C9 C3，

10、C5C9， B、P、D因子 同經典途徑C3轉化酶 C4b2b C3bBb 同經典途徑C5轉化酶 C4b2b3b C3bnBb 同經典途徑所需離子 Ca2 Mg2 Mg2 同經典途徑作用 參與特異性免疫在感染后期發作用 參與非特性免疫，在感染后期發揮作用同經典途徑相同點：三條途徑有共同的末端通路，即形成膜攻擊復合物溶解細胞。經典途徑旁路途經MBL途徑激活物IgG、IgM-Ag復合物保護病原體的成分N氨基半乳糖、甘露糖C3轉化酶活化的C4b2a活化的C3bBbP活化的C4b2aC5轉化酶活化的C4b2a3b活化的Bp活化的C4b2a3b起始補體C1qC3凝集素生物學意義后期、再次感染最早、初次感染

11、早期，初次感染種系發育最遲最早旁路到經典的過渡12.在抗原處理和提呈中，MHCI類途徑和MHCII類途徑的特點13.T細胞表位與B細胞表位的特點？T細胞表位B細胞表位識別表位的受體TCRBCRMHC分子參與必須無需表位性質處理后的線性短肽天然多肽、多糖、LPS等表位大小T：8-12AAT：12-17AA5-17AA，5-7多糖、核苷酸表位類型線性表位線性表位、構象表位表位位置抗原分子任何位置抗原分子表面14.抗體產生的一般規律？體液免疫初次和再次應答的特點和臨床意義特點 初次應答 再次應答抗原劑量 高 低潛伏期 長 短高峰濃度 較低 較高Ig類別 主要為IgM IgG、IgA等親和力 低 高無

12、關抗體 多 少Ig維持時間 短 長15.青霉素過敏性休克的發生機制和防治原則。I型超敏反應，青霉素或花粉第一次刺激機體產生特異性IgE，當再次接觸機體后，變應原結合在致敏靶細胞表面的IgE抗體并交聯，使細胞釋放生物活性物質如組胺、白三烯，使平滑肌收縮、血管通透性增加、粘膜腺體分泌增加，在全身表現為休克，在支氣管表現為哮喘。防治原理：規避影響I型超敏反應重要因素，如變應原、致敏細胞、IgE、生物活性物質等。防治方法：第一，遠離變應原；第二，當無法遠離必須接觸的則采用脫敏治療：異種血清治療時要脫敏(小劑量、短間隔、多次)，生活中無法規避的變應原如花粉采用減敏(小劑量、間隔較長時間、反復多次皮下注射

13、變應原)；第三，藥物防治，抑制生物活性介質的合成與釋放、生物活性介質的拮抗劑、改善效應器官反應性藥物；第四，免疫新療法，誘導Th2細胞向Th1細胞轉換而下調IgE的產生。16.補體經典激活途徑的過程經典途徑是IC激活C1q進而使C1r構象改變而活化活化的C1r使C1s裂解形成活化的C1復合物該復合物使C4裂解成C4a和C4b，C4b使得C2裂解為C2a和C2b，并與C2a結合為C4b2a，就是CP的C3轉化酶。C4b2a使C3裂解為C3a和C3b，并結合為C4b2a3b，形成CP的C5轉化酶。該酶裂解C5，生成C5a和C5b，C5b和C6、C7生成C5b67，再和C8結合生成C5b678并嵌入靶細胞的細胞膜，繼而C9插入生成環形孔道就是所謂的攻膜復合物MAC，使靶細胞破裂死亡。17.簡述BCR復合物的組成和功能。BCR復合物，是B細胞表面最主要的分子。BCR復合物由識別和結合