1、原發性高血壓高血壓病原發性高血壓高血壓病第1頁定義及特點體循環動脈壓（收縮壓或/和舒張壓）升高為主要表現心血管綜合征。常伴有心、腦、腎等主要器官功效改變，為心血管病主要死亡原因之一原發性高血壓高血壓病第2頁診療標準：（表1）依據1999年WHO/ISH,統一標準：收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg10mmHg = 1.33kpa原發性高血壓高血壓病第3頁表1 血壓水平定義和分類（WHO/ISH） 類 別 收縮壓 （mmHg） 舒張壓 （mmHg）正常血壓正常高值高血壓1級高血壓（“輕度”）2級高血壓（“中度”）3級高血壓（“重度”）單純收縮期高血壓120 和130139和（或）14

2、0 和（或）140159和（或）160179和（或） 180和（或） 140和 80 8089909099100109 110 90 原發性高血壓高血壓病第4頁流行病學是最常見心血管疾病發病率：患病率高，逐年增加。 我國：79年7.7% 91年11.88% 18.8%（1.6億） 是各種心血管疾病主要危險原因各種相關發病原因： 性別、年紀（老年青年）、地域（北方南方）、職業、膳食（食鹽攝入較多）、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理原因等。原發性高血壓高血壓病第5頁高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者數量已達1.6億，每年增加300多萬人在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者 04000600080001

3、000011959年年發病率1979年1991年患病人數萬人14000原發性高血壓高血壓病第6頁我國高血壓控制率8.1 28.2 44.7 約1.3億27.2 亞洲國際心血管病合作研究中全國3574歲人口大樣調查2.9 12.2 26.6 約9400萬11.26 1991年再次全國抽樣調查(15歲以上)控制率服藥率知曉率全國患者患病率我國廣大高血壓患者,血壓控制任務艱巨原發性高血壓高血壓病第7頁患病率高(18.8%)死亡率高致殘率高三 高國人對高血壓病認知情況-三高三低知曉率低(35.6%)治療率低(17.1%)控制率低(4.1%)三 低原發性高血壓高血壓病第8頁高血壓病病因分類 高血壓原因尚

4、不完全清楚血壓升高高血壓病(95%)繼發性高血壓(5%)由一些疾病引發血壓升高內分泌疾病腎臟疾病原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病原發性高血壓高血壓病第9頁病 因遺傳吸煙酗酒肥胖精神擔心過分攝鹽胰島素抵抗血管擔心素II異常增多高血壓高血壓病因當前還未確定，但公認血管擔心素II異常增多會直接造成高血壓原發性高血壓高血壓病第10頁發病機制（一）機制：各種血壓調整 平均動脈壓=心排血量 總外周阻力 1. 交感神經系統活性亢進：過分擔心、精神刺激腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5羥色胺、血管加壓素、腦鈉肽交感 兒茶酚胺 血壓。 原發性高血壓高血壓病第11頁發病

5、機制（二）2.腎性水鈉儲留 ：各種原因引發，交感、腎小球微小結構病變、腎臟利鈉功效異常（排鈉 儲鈉）3.腎素-血管擔心素系統（RAS） 腎素 ACE AgN AgI AgII（血管收縮，心肌 收縮力 ，水鹽代謝，神經作用） 原發性高血壓高血壓病第12頁4. 細胞膜離子轉運異常：鈉、鈣泵活性降低，鈉鉀離子轉運缺點；血管收縮反應，平滑肌細胞增生肥大，血管阻力5. 胰島素抵抗（IR)：高胰島素血癥。6. 血管內皮功效異常：內皮產生舒張因子降低（前列環素2、內皮依賴舒張因子）及收縮因子增加（內皮素、血管收縮因子、血管擔心素II）。血壓高時血管對這些物質反應發生改變。發病機制(三）原發性高血壓高血壓病第

6、13頁病 理心：心肌肥厚與擴充,冠脈粥樣硬化，心力衰竭。腦：腦小動脈硬化，使動脈痙攣、栓塞、破裂，產生腦梗塞、出血、水腫。腎：腎小動脈硬化,腎纖維化萎縮，使腎功效衰竭。視網膜小動脈：痙攣、硬化、滲出、出血。原發性高血壓高血壓病第14頁高血壓危害高血壓心臟受損腦血管受損腎臟受損眼睛受損原發性高血壓高血壓病第15頁高血壓與心肌肥厚 心臟負擔加重血管擔心素II心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚原發性高血壓高血壓病第16頁高血壓造成心肌肥厚原發性高血壓高血壓病第17頁高血壓與心力衰竭因為要長久泵出高于正常血壓，心臟會感到非常疲勞；久而久之，就會發生心臟衰竭，這能夠造成患者死亡 原發性高血壓高血壓病第

7、18頁高血壓病與腦卒中 血管狹窄阻塞腦梗塞血管硬化變脆出血腦出血高血壓原發性高血壓高血壓病第19頁顱 內 出 血原發性高血壓高血壓病第20頁高血壓與腎臟損傷血管擔心素II高血壓腎內壓力血管硬化受損腎功效衰竭異常重構！原發性高血壓高血壓病第21頁高血壓腎臟，表面展現特征性顆粒狀。正常腎臟原發性高血壓高血壓病第22頁頸 動 脈 阻 塞原發性高血壓高血壓病第23頁臨床表現一、癥狀：起病遲緩，早期多無癥狀，血壓波動，僅血壓。個別病人出現神經癥樣群癥狀，如頭暈、頭痛、疲勞、頸項板緊、心悸、健忘、耳鳴、失睡等。少數出現并發癥發覺。二、體征：A2亢進，主動脈瓣區可有收縮期（早期），LV肥厚征象。血壓波動規律

8、。原發性高血壓高血壓病第24頁三、惡性高血壓（急進型高血壓）15%臨床征象： 1.發病急，多見中、青年； 2. DBP130mmHg ； 3.頭痛、視力含糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫 4.病程進展快速，多數短期內腎功效不 全，可有心、腦功效障礙； 5.需及時有效治療，不然可死于心力衰竭、腎衰竭，腦卒中。原發性高血壓高血壓病第25頁（二）并發癥（1）高血壓危象 有誘因，發作快速； 短期血壓升高，可高達260/120mmHg； 頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸多汗、手足發抖等神經功效失調癥狀； 可有器官失代償癥狀。原發性高血壓高血壓病第26頁（二）并發癥 （2）高血壓腦病特點： 有誘因，過勞，擔

9、心，情緒激動，短期 內發生； 血壓顯著升高，以DBP升高為主 120mmHg； 腦水腫和顱內高血壓癥狀； 暫時性偏癱、失語、病理神經反射征 象； 眼底IV級。原發性高血壓高血壓病第27頁（二）并發癥靶器官受損并發癥 心衰：高血壓（左心肥厚和擴充），心 絞痛、心肌梗塞，心衰。體征：心界左下擴充，可聞SM，S3，S4。 腦血管病：短暫性缺血，腦血栓形成，腦出血、腦梗。不一樣程度肢體麻木、乏力、感覺意識障礙。 慢性腎衰：腎小動脈硬化，腎衰,可表現為多尿、夜尿 動脈病變 硬化、阻塞及夾層血腫。原發性高血壓高血壓病第28頁高血壓靶器管損害原發性高血壓高血壓病第29頁高血壓靶器管損害原發性高血壓高血壓病第

10、30頁高血壓靶器管損害腎動脈硬化腎動脈硬化致密腎盂X線影象原發性高血壓高血壓病第31頁高血壓靶器管損害原發性高血壓高血壓病第32頁試驗室檢驗（一）、普通檢驗 血、尿常規、腎功效、血脂、血糖、電解質、心電圖、胸片、超聲心動圖、眼底改變。眼底改變分級，keith-Wagener眼底分 I級，視網膜動脈變細 II級，視網膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫 III級，眼底出血或棉絮狀滲出 IV級，III級加視神經乳頭水腫原發性高血壓高血壓病第33頁(二）、動態血壓監測 （ABPM）意義：（1）能較可靠地反應日常活動和休息時血壓波動狀態及靶器官損害程度之間相關性； （2）判別是否為“白大衣”性高血壓； （3）指導

11、和評價降壓藥應用。 ABPM特點：正常血壓顯晝夜改變規律，即呈雙峰一谷，晝高夜低，當前無統一正常參考值，平均白天血壓135/85mmHg，夜間160/100mmHg腦梗死：不主動降壓急性冠脈綜合征：降壓，硝酸甘油、地爾硫卓靜滴， ACEI、 阻滯劑口服，目標舒張壓100mmHg急性左心衰：降壓，硝普鈉、硝酸甘油。原發性高血壓高血壓病第59頁 繼發性高血壓 繼發性高血壓是由一些確定疾病或病因引發血壓升高 ,約占所用高血壓5%。原發性高血壓高血壓病第60頁腎實質性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發病機制：腎單位大量丟失，造成水鈉潴留和細胞外容量增加

12、，以及RAAS激活與排鈉激素降低。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。 診療及判別診療：依據腎病臨床表現及輔助檢驗作出對應診療，注意與原發性高血壓伴腎臟損害相判別。 原發性高血壓高血壓病第61頁 治療：嚴格控制鈉鹽攝入，3g /d；通常需要種以上降壓藥品聯用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯合治療方案應包含ACEI或ARB。原發性高血壓高血壓病第62頁腎血管性高血壓是單側或雙側腎動脈主干狹窄引發高血壓。病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化。發病機制：腎動脈狹窄造成腎臟缺血，激活RAAS。診療：臨床表現為快速進展或突然加重高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高

13、；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有利于診療，腎動脈造影可明確診療。原發性高血壓高血壓病第63頁治療：經皮腎動脈成形術；手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。不宜上述治療可采取降壓藥品治療，雙側腎動脈狹窄、腎功效已受損或非狹窄側腎功效較差患者禁用ACEI或ARB。原發性高血壓高血壓病第64頁原發性醛固酮增多癥病因及發病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮，造成水鈉潴留所致。診療：多數患者長久低血鉀，有沒有力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；試驗室檢驗低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質和部位。治療：首選手術治療。腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長久有效鈣拮抗劑。原發性高血壓高血壓病第65頁嗜鉻細胞瘤 發病機制：嗜鉻細胞間歇或連續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。診療：經典發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診療。治療：首選手術治療；不能手術者選取和受體阻滯劑聯合降壓。原發性高血壓高血壓病第66頁主動脈縮窄 病因： 先天性或多發性大動脈炎。 診療：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側支動脈侵蝕引發切跡；主動脈造