1、 1、藥物(drug)可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，用以預防、診斷和治療疾病的物質。2、藥理學(pharmacology):是研究藥物與機體(含病原體)相互作用及作用規律的學科。它既研究藥物對機體的作用及作用機制，也研究藥物在機體的影響下所發生的變化及規律。3、藥物效應動力學(PD)：是研究藥物對機體的作用及作用機制或在藥物影響下機體細胞功能如何發生變化。4、藥物代謝動力學(PK)研究藥物的體內過程，并運用數學原理和方法闡釋藥物在機體內的動態規律。5、新藥化學結構、藥品組分或藥理作用不同于現有藥品的藥物。在我國，新藥指我國未生產過的藥物，已生產過得藥品改變劑型、改變給藥途徑或增加新的

2、適應癥。6、簡單擴散:是指脂溶性藥物溶解于細胞膜的脂質層，順濃度差通過細胞膜，又稱脂溶性擴散，是一種被動轉運方式。7、離子障離子型藥物極性高，不易通過細胞膜脂質層，這一現象稱為離子障。8、吸收藥物自用藥部位進入血液循環的過程稱為吸收。9、分布藥物吸收后從血液循環到達機體各個器官和組織的過程。10、代謝藥物作為外源物質在體內經酶或其他作用使其化學結構改變。11、排泄藥物以原形或代謝產物的形式經不同途徑排出體外的過程，是藥物體內消除的重要組成部分。12、首關消除從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血液循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則進入全身血液循環內的有效藥

3、物量明顯減少。13、肝腸循環經膽汁或部分經膽汁排入腸道的藥物，在腸道中又重新被吸收，經門靜脈又返回肝臟的現象。此現象主要發生在經膽汁排泄的藥物中。14、一級動力學體內藥物按恒定比例消除，在單位時間內的消除量與血液藥物濃度成正比。大多數藥物在體內都按此消除。15、零級動力學藥物在體內以恒定的速率消除，不論血漿藥物濃度，單位時間內消除的藥物量不變。16、消除半衰期血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，其長短反映體內藥物消除速度。17、曲線下面積(AUC)藥-時曲線下所覆蓋的面積，反映藥物進入血液循環的相對量。18、生物利用度藥物經血管外途徑給藥后吸收進入血液循環的相對量。19、清除率機體消除器官在單位

4、時間內清除藥物的血漿容積。20、表觀分布容積血漿和組織內藥物分布達到平衡時，體內藥物按血漿藥物濃度在體內分布所需體液容積。21、消除速率常數單位時間內藥物從體內的消除量與體內總量的比值。22、穩態濃度按照一級動力學規律消除的藥物，其體內藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等時，體內藥物總量不再增加而達到穩定狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。23、維持量為維持選定的穩態濃度，需要調整給藥速度以使進入體內的藥物速度等于體內消除藥物的速度，此時要計算維持量。24、負荷量首次劑量加大，然后再給予維持劑量，使穩態血藥濃度提前產生。25、藥物作用藥物對機體的初始作

5、用，是動因。26、藥理作用藥物作用的結果，是機體反應的表現。27、對因治療用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈疾病。28、對癥治療用藥目的在于改善癥狀，不能根除病因。29、副作用由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副作用。30、毒性反應在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應。31、后遺反應停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。32、變態反應屬于免疫反應，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，經過10天左右的敏感化過程而發生的反應，常見于過敏體質者。33、特異性反映少數特異體質患者對某些藥物反應特別敏感，反應性質也與常人不同，是

6、一類先天遺傳異常導致的反應。34、量效關系藥理效應與劑量在一定范圍內成比例。35、量反應藥理效應的強弱呈連續增減的變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示者稱為量反應，其研究對象時單一的生物單位。36、最小有效量剛能引起藥理反應的最小藥量或最小藥物濃度。37、效能（最大效應）隨著劑量或濃度的增加，效應也增強，當效應增加到一定程度后，若繼續增加劑量而其效應不再增強，這一藥理反應的極限稱為效能。38、EC50（半最大效應濃度）能引起50%最大效應的濃度。39、效價強度能引起等效反應的相對濃度或劑量，值越大強度越小。40、質反應藥理反應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，而表現為反應性質的

7、變化，稱為質反應。41、LD50（半數致死量）引起50%實驗動物將出現死亡效應的藥物劑量。42、TI（治療指數）藥物的半數致死量與半數有效量的比值稱為治療指數，表示藥物的安全性。43、占領學說受體只有和藥物結合才能被激活并產生效應，而效應的強度與被占領的受體數目成正比，當受體全部被占領時出現最大效應。44、Receptor（受體）是一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統，觸發后續的生理反應或藥理效應。45、儲備受體一些活性高的藥物只需與一部分受體結合就能發揮最大效能，在產生最大效能時，常有95-99%的受體未被占領，剩余的未結

8、合的受體稱為儲備受體。46、配體體內能與受體特異性結合的物質稱為配體，也稱第一信使。47、受體脫敏（向下調節）長期使用一種激動藥后，機體對激動藥的敏感性和反應性下降的現象。若只涉及受體密度的變化，則稱為下調。48、受體增敏（向上調節）是與受體脫敏相反的一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗劑而造成。49、激動劑既有親和力又有內在活性的藥物，能與受體結合并激動受體產生效應。50、完全激動劑具有較強親和力和內在活性的激動劑。51、部分激動劑具有較強親和力，但內在活性不強的激動劑。52、拮抗劑能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性的藥物。53、競爭性拮抗劑與激動劑競爭相同受體，其結合可逆。

9、54、非競爭性拮抗劑與激動劑并用時，可使激動藥親和力和活性均降低，與受體結合非常牢固。55、安慰劑本身沒有特殊藥理活性的中性物質制成的外形似藥的制劑。56、耐受性機體在連續多次用藥后對藥物的反應性降低。57、耐藥性病原體對反復應用的藥物的敏感性降低，也叫抗藥性。58、依賴性指長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產生生理性或精神性的依賴和需求。59、生理依賴性也稱軀干依賴性，即停藥后患者產生身體戒斷癥狀。60、精神依賴性即停藥后患者只表現主觀不適，無客觀癥狀和體征。61、pD（親和力指數）藥物-受體復合物的解離常數的負對數。262、pA（拮抗參數）當激動藥與拮抗藥合用時，若兩倍濃度激動藥產生的效應

10、恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應，則加入的拮抗藥的摩爾濃度的負對數值稱為pA2。表示競爭性拮抗藥的作用強度。63、調節麻痹睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁，屈光度降低，不能將近物清晰成像在視網膜上，造成視近物模糊，只適合看遠物，這種不能調節視力的作用，稱為調節麻痹。64、調節痙攣環狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合視近物，難以看清遠物。65、除極化型肌松藥又稱非競爭型肌松藥，其分子結構與ACh相似，與神經肌接頭后膜的膽堿受體有較強的親和力，且在神經肌接頭處不易被膽堿酯酶分解，因而產生于ACh相似但較持久的除極化作用，使神經肌接頭后膜的Nm膽堿能受體不能

11、對ACh起反應。66、非除極化型肌松藥又稱競爭型肌松藥，這類藥能與ACh競爭神經肌接頭的Nm膽堿能受體，但不激動受體，能競爭性阻斷ACh的除極化作用，使骨骼肌松弛。抗膽堿酯酶藥可拮抗其肌松作用，故過量可用適量的新斯的明解救。67、金雞納反應血漿奎尼丁水平過高引起，表現為頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等癥狀。68、翻轉使用依賴性心率快時藥物延長動作電位時程的作用不明顯，而心率慢時卻使動作電位明顯延長，該作用易誘發尖端扭轉型室性心動過速。1、三本草：神農本草經、新修本草經（是我國第一部政府頒發的藥典）、本草綱目2、如何理解“Ifsomethingisnotaposion,itisnotad

12、rug”（是藥三分毒）藥物是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，用以預防、診斷和治療疾病的物質。毒物是指在較小劑量即對機體產生毒害作用、損害人體健康的化學物質。毒物和藥物之間并無嚴格界限，任何藥物劑量過大都可以產生毒性反應。3、簡述一級動力學t/2的意義。按照一級動力學消除的藥物，11/2為一個常數，不受藥物初始濃度和給藥劑量的影響，僅取決于K值。根據11/2可以確定給藥間隔時間，通常約為一個半衰期。約經過5個t藥物可從體內基本消除。按固定劑量、間隔時間給藥，經5個t基本達到穩態血藥濃度。根據11/2可以估計連續給藥后達到穩態血漿藥物濃度的時間和停藥后藥物從體內基本消除所需的時間。4、受

13、體的類型G蛋白偶聯受體、配體門控離子通道受體、酪氨酸激酶受體、細胞內受體、其他酶類受體5、主要的第二信使環磷腺苷（cAMP）CAMP是ATP經AG作用的產物。環磷鳥苷（cGMP）cGMP是GTP經GC作用的產物，也受PDE滅活。肌醇磷脂細胞膜肌醇磷脂的水解是另一類重要的受體信號轉導系統。鈣離子細胞內鈣離子濃度在1微摩爾以下，不到血漿鈣離子的0.1%，對細胞功能有著重要的調節作用，如肌肉收縮、腺體分泌、白細胞及血小板活化等。4、簡述影響藥物效應的藥物因素。藥物制劑和給藥途徑。藥物互相作用。5、簡述影響藥物效應的機體因素年齡。性別。遺傳因素。包括遺傳多態性、種族差異、個體差異和特異質反應。疾病狀態

14、。心理因素-安慰劑效應。長期用藥引起的機體反應性變化。6、簡述傳出神經遞質作用消失的方式。ACh作用消失主要由于突觸間隙中乙酰膽堿酯酶（AChE）的水解，最后分解為膽堿和乙酸，膽堿被攝入神經末梢重新利用。NA（去甲腎上腺素）通過攝取和降解兩種方式失活。NA被攝取入神經末梢是其主要失活方式；小部分從突觸間隙擴散到血液的NA被COMT和MAO破壞失活。膽堿能受體與腎上腺素受體分別有哪些？其作用是什么？7、簡述膽堿能受體的類型和作用。M膽堿受體。M1主要位于中樞神經系統、外周神經元和胃壁細胞，介導興奮作用；M2位于心臟和突觸前末梢，調節心律；M3主要位于腺體、平滑肌，刺激腺體分泌，引起平滑肌收縮。N

15、膽堿受體。骨骼肌Nm終板去極化，骨骼肌收縮；外周神經Nn，節后神經元去極化，髓質細胞去極化，兒茶酚胺釋放；8、簡述腎上腺素能受體的類型和作用。a受體。al受體收縮血管、尿道平滑肌，促進糖原分解，增強心臟收縮力；a2受體減少胰島素分泌，減少去甲腎上腺素分泌。卩受體。P1增強心臟收縮力，增強腎素分泌；P2松弛平滑肌，促進糖原分解；P3受體促進脂肪分解。9、簡述傳出神經系統藥物的基本作用。直接作用于受體。許多傳出神經系統與藥物可直接與膽堿受體或腎上腺素受體結合，可產生兩種完全不同的結果，如：激動藥和阻斷藥。影響遞質。影響遞質的生物合成、釋放、轉運、儲存和生物轉化等過程。10、簡述毛果蕓香堿的藥理作用

16、和臨床應用。作用：直接作用于副交感神經節后纖維支配的效應器官的M膽堿受體，對眼和腺體作用較明顯。應用：青光眼。低濃度治療閉角型青光眼，對開角型早期有效。虹膜睫狀體炎。與擴瞳藥交替使用。其他。治療口腔干燥，抗膽堿藥中毒等。11、簡述毛果蕓香堿降低眼內壓的作用機制。縮瞳。激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，瞳孔縮小。降低眼內壓。通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，使前房角間隙擴大，房水易進入鞏膜靜脈竇，降低眼內壓。調節痙攣。環狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增力口，只適合視近物，難以看清遠物。12、比較毛果蕓香堿和毒扁豆堿的作用特點。毛果蕓香堿毒扁豆堿結構生物堿叔銨類化合物作

17、用效果較弱而迅速較強而持久藥理作用直接作用于M膽堿受體抑制AChE活性間接興奮M、N膽堿受體。刺激性較弱較強，長期給藥患者不易耐受作用縮瞳、降眼壓、調節痙攣同左用途青光眼、虹膜睫狀體炎局部治療青光眼新斯的明的藥理作用，以及為什么對骨骼肌興奮作用。13、簡述新斯的明的藥理作用。新斯的明為季銨類化合物，抑制AChE活性而發揮完全擬膽堿作用，即通過ACh興奮M、N膽堿受體。此外，尚能直接刺激骨骼肌運動終板上的Nm受體，對骨骼肌興奮作用較強，興奮胃腸平滑肌作用其次，對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱。14、簡述新斯的明對骨骼肌興奮作用最強的原因。新斯的明可抑制神經肌接頭AChE活性而發揮完全擬膽堿

18、作用，即可激動M、N膽堿受體。此外尚能直接激動骨骼肌運動終板上的nm受體，對骨骼肌興奮作用較強。15、簡述阿托品的藥理作用、臨床應用、解救措施以及禁忌癥。藥理：競爭性拮抗M膽堿受體，阿托品與M膽堿受體結合后不產生激動作用，卻阻斷ACh或膽堿受體激動藥與受體結合，從而拮抗了它們對M受體的激動效應。抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺最明顯；擴瞳，升眼壓，調節麻痹；松弛內臟平滑肌。應用：解除平滑肌痙攣，緩解內臟絞痛。抑制腺體分泌。用于全身麻醉前給藥。眼科。虹膜睫狀體炎，驗光、眼底檢查。緩慢性心率失常，利用其解除迷走神經對心臟的抑制作用。抗休克。解救有機磷酸酯類中毒。解救：對癥治療。口服中毒立即洗胃、導瀉，

19、使用毒扁豆堿對抗中毒癥狀；患者有明顯中樞興奮時，可用地西泮對抗。禁忌：青光眼及前列腺肥大者禁用，可能加重后者排尿困難。16、簡述東莨菪堿和山莨菪堿與阿托品相比的特點和應用。阿托品：作用范圍廣，隨著劑量的增加，可依次出現腺體分泌減少，瞳孔擴大和調節痙攣，胃腸道和膀胱平滑肌抑制，心律加快等；大劑量主要可以出現在中樞作用，主要用于解除平滑肌痙攣；抑制腺體分泌；眼科應用（虹膜睫狀體炎、眼光配鏡、眼底檢查）；抗心律失常；抗休克（擴血管）；解救有機磷農藥中毒。山莨菪堿：具有與阿托品類似的藥理作用，但其對血管平滑肌和內臟平滑肌的痙攣解救作用選擇性較高；中樞興奮作用很弱，主要用于感染性休克；也可用于內臟絞痛。

20、東莨菪堿：具有較強的控制中樞和抑制腺體分泌作用，在治療劑量時即可引起中樞神經系統控制，表現為困倦、遺忘、疲乏、少夢、快動眼睡眠相縮短等。東莨菪堿主要用于麻醉前給藥，尚可用于暈動癥、帕金森病的治療。阿托品山莨菪堿東莨菪堿中樞作用治療興奮中樞，大劑量可轉為抑制興奮作用很弱治療劑量即可有抑制作用腺體分泌抑制抑制唾液分泌和擴瞳作用。抑制，較阿托品強眼擴瞳，升眼內壓，調節麻痹作用僅為阿托品的1/20-1/10較阿托品弱心臟加快心律血官系統治療無明顯作用，完全拮抗膽堿作用松弛平滑肌，擴張小血管，改善微環境較弱大劑量可解微循環痙攣選擇性較阿托品高應用解除平滑肌痙攣，制止腺體分泌，緩解心律失常，抗休克，解救有

21、機磷酸酯類中毒感染性休克及心臟平滑肌絞痛麻醉前給藥，運動前治療，治療妊娠嘔吐，預防運動癥17、常用阿托品代用品的主要作用及應用18、簡述琥珀膽堿和筒箭毒堿的不同。書上的*琥珀膽堿筒箭毒堿前期給予氯化筒箭毒堿拮抗效果增強效果前期給予琥珀膽堿有時產生快速耐受,可能出現增強效果無效，或拮抗效果膽堿酯酶抑制劑作用效果無拮抗效果逆轉效果對運動終板的作用部分、持久除極化提高乙酰膽堿的作用閾值，無除極化作用對橫紋肌的初始興奮效果短暫的肌束震顫無.資料上的琥珀膽堿筒箭毒堿肌松前肌顫有無過量時解救禁用新斯的明可用新斯的明受體阻斷無有臨床應用短時間小手術，肌松麻醉肌松麻醉不良反應呼吸肌麻痹，肌痛，高血鉀呼吸肌麻痹

22、，組胺釋放機制與受體結合產生除極化作用與ACh競爭受體，競爭性阻斷ACh除極化19、簡述琥珀膽堿的不良反應和禁忌癥。窒息。過量可導致呼吸機麻痹，嚴重窒息見于遺傳性膽堿酯酶活性地下者，用時需備有人工呼吸機。眼內壓升高。該藥使眼外骨骼肌短暫收縮升眼壓，青光眼、白內障晶狀體摘除術禁用。肌束顫動。產生肌松作用前有短暫肌束顫動，有25%-50%患者出現肩胛部、胸腹部肌肉疼痛，一般3-5天可自愈。血鉀升高。肌肉持續除極化釋放鉀離子，血鉀升高。心血管反應。興奮自主神經系統的所有膽堿受體，引起心率失常。伴有燒傷或神經肌肉病變時，給予琥珀膽堿可以導致骨骼肌中大量的鉀離子釋放，從而引發心臟驟停。惡性高熱。屬于遺傳

23、病之一，死亡率高。其他。尚有增加腺體分泌，促進組胺釋放等作用。20、簡述骨骼松弛藥的分類和代表藥物。除極化型肌松藥（非競爭型肌松藥）。分子結構與ACh相似，與神經肌肉接頭后膜的膽堿受體有較強親和力，且不易被膽堿酯酶分解，因而產生與ACh相似但較持久的去極化作用。代表藥物琥珀膽堿。非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）。該類藥物能與ACh競爭神經肌肉接頭的Nm膽堿受體，但不激動受體，能競爭性阻斷ACh的除極化作用，松弛骨骼肌。代表藥物筒箭毒堿。21、簡述腎上腺受體激動藥的分類及代表藥物腎上腺受體激動藥按對不同腎上腺受體亞型的選擇性而分成三大類：a腎上腺素受體激動藥（a受體激動藥）代表藥：去甲腎上腺素（

24、NA）a、p腎上腺素受體激動藥（a、p受體激動藥）代表藥：腎上腺素、多巴胺0腎上腺素受體激動藥（0受體激動藥）代表藥：異丙腎上腺素22、重點掌握NA（去甲腎上腺素）、AD（腎上腺素）、多巴胺和ISO（異丙腎上腺素）的藥理作用、臨床應用、禁忌癥NA（去甲腎上腺素）：藥理作用：激動a受體作用強大，對al和a2受體無選擇性。對心臟01受體作用較弱，對02受體幾乎無作用。主要表現在心血管系統，激動血管的al受體，有強大的血管收縮作用。作用強度依次為：皮膚粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管。臨床應用：去甲腎上腺素僅限于早期神經元休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。本藥稀釋后口服，可使食

25、管和胃黏膜血管收縮產生局部止血作用。禁忌癥：局部組織缺血壞死；急性腎衰竭。伴有高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環障礙的患者及孕婦忌用。AD（腎上腺素）:藥理作用：腎上腺素主要激動a、0受體。作用與機體的生理病理狀態、靶器官中腎上腺素受體亞型的分布、整體的反射作用和神經末梢突觸間隙的反饋調節等因素有關。臨床應用：心臟驟停；支氣管哮喘；血管神經性水腫及血清癥；局部應用于治療青光眼。禁忌癥：主要不良反應為心悸、煩躁、頭痛和血壓升咼等。劑量過大時，a受體過度興奮使血壓驟升，有發生腦出血的危險，老年人慎用。當0受體興奮過強時，可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纖顫

26、，故應嚴格掌握劑量。禁用于高血壓、動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。多巴胺：藥理作用：主要激動a、0和外周的多巴胺受體，并促進神經末梢釋放NA。治療量DA激動血管a受體，使皮膚粘膜血管收縮，血壓升高，同時可激動腎臟、腸系膜和冠脈上的DA1受體，使血管總外周阻力幾無影響。大劑量DA可較明顯地收縮血管和興奮心臟，使外周阻力升高，血壓明顯升高。高濃度DA激動心臟01受體，并能促進腎上腺素能神經末梢釋放NA,具有較強的正性肌力作用，使新收縮力增強，心輸出量增加，心律加快。低濃度DA可激動腎臟DA1受體，使腎血管擴張，腎血流和腎小球率過濾增加。臨床應用：用于各種休克，如感染中毒性休克、

27、心源性休克和出血性休克等。多巴胺作用時間短，需靜脈滴注，可根據需要增加劑量。滴注給藥時必須適當補充血容量，糾正酸中毒。給藥時應檢測心功能改變。多巴胺與利尿藥聯合應用于急性腎衰竭。對急性心功能不全，具有改善血流動力學的作用。禁忌癥：室性心律失常、閉塞性心血管病、心肌梗死、動脈硬化和高血壓患者慎用。嗜鉻細胞瘤患者禁用。異丙腎上腺素：病理作用：主要激動P受體，對01和02受體選擇性很低。對a受體幾乎無作用。臨床應用：心搏驟停；房室傳導阻滯；支氣管哮喘；休克禁忌癥：禁用于冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進癥等。23、為什么過敏休克首選Ad,而多巴胺適用于各種休克過敏首選腎上腺素：腎上腺素激動a激動受體，收

28、縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低血管的通透性；激動0受體改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過敏性介質釋放，擴張冠狀動脈，可緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救生命，為治療過敏性休克的首選藥物。多巴胺對伴有心肌收縮性減弱及尿量減少的休克療效好。因為多巴胺可作用于心臟01受體，使心臟收縮力增加，心排出量增加。可增加收縮壓和脈壓，但對舒張壓無明顯影響或輕微增加。由于心排出量增加，而腎和腸系膜血管阻力下降，腎血流增加。有排鈉利尿的作用。24、簡述腎上腺受體阻斷藥的分類及其代表藥物。a腎上腺素受體阻斷藥。選擇性地與a腎上腺素受體結合，本身不激動受體，卻阻礙神經遞質或激動藥結合受體。代表酚妥拉明。0腎上腺素受體阻

29、斷藥。與去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥競爭0受體，從而拮抗其0型擬腎上腺素作用。代表藥物心得安、心得靜。a、0腎上腺素受體阻斷藥。對a、0受體的阻斷作用選擇性不強。代表藥物為拉貝洛爾。25、簡述酚妥拉明的藥理作用和臨床應用。藥理：酚妥拉明與a受體以氫鍵、離子鍵結合，較為疏松，易于解離，故能競爭性阻斷a受體。擴張血管，降低外周血管阻力；興奮心臟，增強心肌收縮力，心率加快，心輸出量增加。應用：治療外周血管痙攣性疾病。去甲腎上腺素滴注外漏，長期可致皮膚缺血、蒼白、劇烈疼痛，甚至壞死。治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。抗休克。適用于感染性、心源性和神經元性休克。腎上腺嗜鉻細胞瘤。藥物

30、引起的高血壓。其他。治療新生兒的持續性肺動脈咼血壓癥，診斷或治療陽痿。26、B受體阻斷藥的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥。藥理：0受體阻斷作用。內在擬交感活性。有些0腎上腺素受體阻斷藥能阻斷0受體外，對0受體也有部分激動作用，稱為內在擬交感活性，這種作用較弱，常被0受體阻斷作用掩蓋。應用：心律失常.心絞痛.心肌梗死.高血壓.充血性心力衰竭.甲亢。不良反應：心血管反應。誘發或加重支氣管哮喘。反跳現象。長期應用者突然停藥可引起病情加重。禁忌癥：左室心功能不全、竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯和支氣管哮喘患者禁用。心肌梗死患者慎用。27、簡述苯二氮卓類鎮靜催眠藥的作用機制。苯二氮卓類結合于腦內不

31、同部位GABAA受體的B2受點結合部位，促進GABA與GABAA受體結合，易化GABA功能，使細胞膜對C1-通透性增加（C1-通道開放頻率增加），C1-大量進入細胞內引起細胞膜超極化，使神經興奮性降低，顯示中樞抑制效應。28、苯二氮卓類鎮靜催眠藥的藥理作用及臨床應用。抗焦慮作用。小劑量可改善焦慮癥狀。鎮靜催眠作用。稍大劑量起效，主要延長非快動眼睡眠第2期。抗驚厥、抗癲癇作用。中樞性肌肉松弛作用。緩解大腦損傷導致的肌肉僵直。其它，較大劑量可導致暫時失憶及呼吸性酸中毒。29、苯二氮卓類鎮靜催眠藥與巴比妥類相比的優點。苯二氮卓類：延長非快動眼睡眠的第二期，對快動眼睡眠影響停藥后出去反跳性快動眼睡眠延

32、長較巴比妥類輕，依賴性和戒斷癥狀也較輕；縮短3期和4期的NREMS巴比妥類：縮短REMS，引起非生理性睡眠；停藥后出去反跳性快動眼睡眠延長。苯二氮卓類巴比妥類縮短快動眼睡眠+后遺作用+麻醉作用無有安全度大較小依賴性較輕較重30、常用鎮靜催眠藥的分類及代表藥鎮靜催眠藥分為三類：苯二氮卓類：地西洋、氯氮卓、硝西泮、艾司唑侖等；巴比妥類：苯巴比妥、戊巴比妥、異戊巴比妥、司可巴比妥等非苯二氮卓類：水合氯醛、甲丙氨酯、丁螺環酮、佐匹克隆、唑吡坦、扎來普隆31、簡述各類癲癇的首選藥物。大發作：卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥小發作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉運動神經發作：卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥局限性發作

33、：苯妥英鈉、卡馬西平癲癇持續狀態：地西泮、異戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英鈉肌陣攣發作：丙戊酸鈉、氯硝西泮32、簡述苯妥英鈉的藥理作用機制、臨床應用及主要不良反應。藥理作用機制：1”抑制PTP（強直后增強）阻滯神經細胞膜上的鈉通道，減少納內流，穩定神經元的膜電位，降低其興奮性。從而阻止了病灶放電向周圍正常組織的擴散；具有膜穩定作用，降低細胞膜對鈉、鈣離子的通透性，減少鈉、鈣離子的內流，延緩鉀的外流，從而延長不應期，穩定細胞膜，降低興奮性。應用：治療大發作和局限性發作，對小發作無效；治療三叉神經痛；抗心律失常。2”膜穩定作用：降低細胞膜對鈉和鈣通透性，抑制鈉和鈣內流，導致動作電位不易產生。阻斷電壓依

34、賴性鈉通道：鈉依賴性動作電位不能形成。阻斷電壓依賴性鈣通道：阻斷L型和N型鈣通道。對鈣調素激酶系統的影響，穩定細胞膜。臨床應用：抗癲癇：為治療大發作和局限性發作的首選藥，對小發作無效（因不能阻斷丘腦N元T型鈣通道）；外周神經痛：用于三叉神經痛、舌咽神經和坐骨神經；抗心律失常。不良反應：口服可引起胃腸道刺激，惡心、嘔吐、厭食；齒齦增生；久用可致牙齦增生；神經系統反應，眩暈、共濟失調；血管系統反應，導致巨幼紅細胞貧血；骨骼系統反應，加速VD代謝，導致低鈣血癥、佝僂病等；過敏反應。33、苯巴比妥抗癲癇機制與苯妥英鈉的不同。苯巴比妥抗癲癇機制：與突觸后膜上的GABA-苯二氮卓大分子受體的一個變構調節單

35、位結合，增加GABA介導的C1-內流，導致膜超極化，興奮性降低；阻斷突觸前膜鈣離子攝取，減少鈣依賴性的神經遞質的釋放；在較高濃度也可阻斷鈉鈣離子通道（L型和N型）苯妥英鈉：見上一題34、硫酸鎂抗驚厥的機制是什么鎂離子可特異性的競爭鈣離子受體，拮抗鈣離子，從而抑制神經遞質的分泌和骨骼肌的收縮。如運動神經末梢ACh的釋放過程需要鈣離子的參與，而鎂離子競爭性拮抗鈣離子的這種作用，干擾ACh的釋放，使神經肌接頭處的ACh減少，導致骨骼肌松弛。35、左旋多巴為什么能治療帕金森病？帕金森病，PD,表現為進行性錐體外系功能障礙，典型癥狀為靜止性震顫、肌肉強直運動遲緩和共濟失調，可能原因是紋狀體內多巴胺減少或

36、缺乏。左旋多巴能在腦內轉變為DA，補充了紋狀體中的DA不足，抑制膽堿能神經元的功能。DA脂溶性較差而不易通過血腦屏障進入腦組織，因此服用DA不具有治療PD的作用。而左旋多巴容易通過血腦屏障進入腦組織，在脫羧酶的作用下生成DA,發揮其藥理作用。36、如何提高左旋多巴的療效，降低其不良反應？與外周脫羧酶抑制劑同服，可明顯降低其胃腸道不良反應。惡心，嘔吐與單胺氧化酶抑制藥、擬交感胺合用或劑量過大，可使血壓升高，避免輕度直立性低血壓合用卡比多巴，可減少左旋多巴在外周組織的脫羧作用，因而使較多的左旋多巴到達黑質-紋狀體而發揮作用，提高其療效；而且可以防止左旋多巴對心臟的毒副作用。合用司來吉蘭，可增強左旋

37、多巴的有效性，減少后者的劑量和副作用，使左旋多巴的“開-關”現象消失。合用COMT抑制劑，如硝替卡朋、托卡朋和恩多卡朋，抗增加紋狀體中左旋多巴利用度。37、簡述對氯丙嗪類藥物引起的震顫麻痹的治療方法。可用減少藥量、停藥來緩解和消除，也可用抗膽堿藥來緩解。38、簡述抗帕金森藥的分類。多巴胺前體藥：左旋多巴。左旋多巴增效劑：AADC抑制藥，卡比多巴；MAO-B抑制藥，司來吉蘭；COMT抑制藥，硝替卡朋。多巴胺受體激動藥：溴隱亭。促多巴胺釋放藥：金剛烷胺。39、簡述嗎啡鎮痛作用的特點和機制。特點：鎮痛作用強大，對持續性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛，對神經性疼痛效果較差。鎮痛效果主要與嗎啡激動阿片受體有

38、關。機制：阿片類的鎮痛作用是同時通過直接抑制源自脊髓背角的痛覺上行傳入通路和激活自中腦的痛覺下行控制環路來實現的。40、簡述嗎啡的其他作用和機理。中樞神經系統：鎮靜、致欣快作用，抑制呼吸，鎮咳，縮瞳。平滑肌：提高胃腸道平滑肌張力，引起膽道平滑肌痙攣性收縮。心血管系統：擴張血管，降低外周阻力。免疫系統：抑制作用。41、嗎啡能否用于分娩鎮痛不能。嗎啡對抗縮宮素對子宮的興奮作用而延長產程，且能夠通過胎盤屏障或乳汁分泌，抑制新生兒和嬰兒呼吸，故禁用于分娩止痛和哺乳期婦女止痛。顱腦損傷所致顱內壓增高的患者、肝功能嚴重減退患者及新生兒和嬰兒禁用。42、簡述嗎啡急性中毒的癥狀和解救。癥狀：昏迷、深度呼吸抑制

39、以及針尖樣瞳孔，常伴有血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹是致死的主要原因。解救：人工呼吸、適量給氧、注射阿片受體阻斷藥納洛酮。43、可待因的作用比嗎啡弱，是否沒有成癮性和呼吸抑制性有的，但較弱。可待因與阿片受體親和力低，藥理作用與嗎啡相似，但作用較嗎啡弱，鎮痛作用僅為嗎啡的1/12-1/10,鎮痛作用僅為嗎啡的1/4,對呼吸中樞抑制也較輕，無明顯的鎮靜作用。臨床上用于中等程度疼痛和劇烈干咳。無明顯便秘、尿潴留及直立性低壓性等副作用，欣快及成癮性也低于嗎啡，但任屬于限制性應用的精神藥品。45、何藥現已作為非麻醉品應用46、簡述哌替啶的作用和應用的特點。作用：藥理作用與嗎啡基本相同，鎮痛作用弱

40、于嗎啡，其效價強度為嗎啡的1/10-1/7，作用時間短，為2-4小時。鎮靜、呼吸抑制、致欣快和擴血管作用與嗎啡相當。本品也能提高平滑肌和括約肌的張力。應用：鎮痛。較嗎啡弱，但成癮性較低。不能鎮咳。心源性哮喘。麻醉前給藥及人工冬眠。47、簡述解熱鎮痛藥的作用機制。抗炎作用。抑制體內COX的合成來抑制PG的合成。解熱作用。抑制下丘腦內PG的合成，將體溫調節點調回正常水平鎮痛作用。抑制PG的合成，是局部痛覺感受器的敏感性降低。其他。NSAIDs通過抑制C0X而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。48、簡述解熱鎮痛藥與氯丙嗪對體溫影響的不同。氯丙嗪解熱鎮痛藥效應抑制體溫調節解熱機制直接抑制體溫調節中樞抑制PG的合成和釋放特點1環境溫度低-降溫1）環境溫度越低，降溫越顯著2）可降發熱體溫2高溫環境-體溫升高只降發熱體溫不降正常體溫應用人工冬眠解熱49、簡述解熱鎮痛藥與鎮痛藥鎮痛作用及臨床應用的不同。類別鎮痛藥解熱鎮痛藥作用部位中樞主要在外周機